Sistem Imunitas – dr.
Attiya Istarini
Perbedaan sistem imun
Sistem imun nonspesifik (innate
immunity system)
1. Pertahanan fisik/mekanik
2. Pertahanan biokimiawi
3. Pertahanan humoral
- Bagian dari sistem imun yg berfungsi sbg barrier terdepan pada
awal terjadinya infeksi penyakit  natural /native immunity
- Meliputi:
1. Pertahanan fisik/mekanik
2. Pertahanan biokimiawi
3. Pertahanan humoral
4. Pertahanan selular
(1) Kulit, (2) selaput lendir, (3) silia, (4) batuk & bersin
- Kulit rusak akibat luka bakar
- Selaput lendir rusak krn asap rokok
- Tekanan oksigen ↑ paru bagian atas
1. pH asam keringat: sekresi sebaseus serta asam lemak yg
dilepas kulit  bersifat asam  denaturasi protein membran
bakteri
2. Lisozim di keringat, ludah, air mata, ASI  perlindungan thdp
bakteri gram (+)   merusak peptidoglikan dinding sel bakteri
3. Enzim laktooksidase di ASI & saliva  merusak dinding sel
mikroba  kebocoran sitoplasma
4. Antibodi & komplemen di saliva berfungsi sbg opsonisasi
bakteri
5. Asam neuraminik di ASI bersifat sbg antibakterial terhadap E.
coli & Staphylococcus
6. Asam klorida di lambung  menciptakan suasana asam yg dpt
mencegah infeksi
7. Enzim proteolitik, antibodi & empedu di usus halus 
menciptakan suasana yg dpt mencegah infeksi
8. pH asam di vagina  mencegah infeksi mikroorganisme
9. Spermin di sperma  mencegah infeksi mikroorganisme
10. Laktoferin & transferin di serum  mengikat Fe (besi) yg
mrp metabolit esensial utk pertumbuhan mikroorganisme spt
Pseudomonas
1. Komplemen (C)
* Tdd sejumlah protein yg jika diaktifkan akan memberi
proteksi thdp infeksi & berperan dlm respon inflamasi
* Diproduksi o/ monosit & hepatosit
* Di serum normal C bersama Ab mampu membunuh bakteri
gram (-)
* C diaktifkan langsung oleh:
- mo/produknya (jalur alternatif imun innate)
- antibodi (jalur klasik imun adaptive)
Fungsi C:
* Lisis sel bakteri dan virus
* Opsonisasi dgn meningkatkan fagositosis Ag
* Mengikat reseptor komplemen sel imun  meningkatkan
fungsi sel imun
* Immune clearance
2. Interferon (IFN)

4. Pertahanan selular
Pembagian sist. imun nonspesifik
Zat imunoaktif
* Mrp sitokin glikoprotein
* Diproduksi o/ makrofag yg teraktivasi, NK sel & sel tubuh
yg mengandung nukleus
* Respon thdp infeksi virus
* Mpy efek antivirus & dpt menginduksi sel di sekitar sel yg
terinfeksi virus  sel resisten thdp virus
Fungsi membantu respon imun dgn:
* Menghambat replikasi virus pada sel host
* Aktivasi NK sel dan makrofag
* Meningkatkan presentasi Ag thdp limfosit
* Meningkatkan resistensi sel host yg terinfeksi virus
3. C-Reactive Protein (CRP)
* Mrp protein fase akut
* Dgn bantuan Ca mampu mengikat fosforikolin yg mrp
penyusun dinding mo
* Peningkatan sintesa CRP pada kondisi infeksi  viskositas
plasma ↑  Laju Endap Darah (LED) ↑
4. Kolektin
* Mrp protein yg berfungsi sbg opsonin yg mampu mengikat
karbohidrat pada permukaan mo
1. Fagosit
- Terdiri dari:
1. Makrofag
2. Monosit = prekursor makrofag
3. Granulosit
- Fungsi:
a. Mencerna bakteri/partikel  fagositosis
b. Produksi sitokin  a.l. aktivasi sel limfosit
c. Presentasi antigen
- Sel fagosit terdiri atas dua kelompok, yaitu:
1. Granulosit (PMN) : 70% leukosit
* Neutrofil : 68% leukosit
* Eosinofil : 1% leukosit
* Basofil : 1% leukosit
2. Agranulosit (sel mononuklear) : 30% leukosit
- Limfosit : 25% leukosit
- Monosit/makrofag : 5% leukosit
2. Makrofag
3. Natural Killer Sel (NK sel)
4. Sel mast
1. Pertahanan Tubuh Nonspesifik Eksternal
* Merupakan pertahanan pertama yang berperan penting dalam
menahan benda asing seperti bakteri. Di antaranya kulit,
membran mukosa, dan sekresi dari kulit dan membran
mukosa
2. Pertahanan Tubuh Nonspesifik Internal
* Merupakan garis pertahanan kedua, jika pertahanan pertama
dapat ditembus. Di antaranya sel darah putih fagositik,
protein antimikroba, dan respon peradangan
Bekerja secara:
- Independen
- Mendukung kerja sel-sel imun
Terdiri dari:
1. Sistem komplemen
 2. Antibodi
3. Sitokin
1. Sitokin * Sitokin (sito = sel; kinos = pergerakan) adalah suatu molekul
signaling yg digunakan utk komunikasi sel
* Sitokin adalah peptida, protein, atau glikoprotein yg diproduksi
sbg respon thdp mikroba/Ag lain yg memperantarai & mengatur
sistem imun
* Sitokin memerantarai reaksi inflamasi dan berperan sebagai
stimulator hematopoiesis
* Sitokin disekresikan oleh sel imun yg terpapar patogen
* Semua sel berinti khususnya sel endo/epitel dan makrofag
potensial memproduksi IL-1, IL-6, and TNF-α
* Kadar sitokin (IL-6) meningkat 1000 x pada kondisi infeksi dan
trauma
* Sitokin berperan dalam pertahanan spesifik maupun nonspesifik
* Aksi sitokin adalah
- autocrine  bekerja pd sel yg memproduksi dirinya
- paracrine  bekerja pd sel tetangga
- endocrine  difusi ke bagian tubuh melalui aliran plasma
* Pada sistem imun nonspesifik sitokin memerantarai rx
inflamasi terhadap mikroba dan stimulasi sistem imun spesifik
* Pada sistem imun spesifik sitokin menstimulasi proliferasi dan
diferensiasi limfosit yg distimulasi Ag dan aktivasi sel efektor
2. Kemokin * Kemokin adalah singkatan dari kemotaktik-sitokin
* Kelompok homolog sitokin yg berperan dlm stimulasi
pergerakan leukosit dan mengatur perpindahan leukosit dari
darah ke jaringan
* Semua kemokin adalah polipeptida dgn masa 8-12 KD
* Jenis kemokin yg telah teridentifikasi: 50 item
* Kemokin bukan hanya memiliki peran sbg kemotraktan leukosit
(seny. kimia penarik leukosit ke tempat terinfeksi) tapi memiliki
sejumlah fungsi a.l.:
1. Rekruit sel yg berperan dlm imunitas ke tempat yg
terinfeksi
2. Mengatur lalu lintas limfosit dan leukosit lain melalui
jaringan perifer limphoid
3. Berhubungan dengan perkembangan berbagai organ
Respon inflamasi Penyebab inflamasi:
* Benda asing dalam jaringan:
- jaringan donor
- agen biologis
- benda mati
* Kerusakan jaringan yang menimbulkan nekrosa; infark;
hemoragi; trombus
Terkait infeksi:
Trauma fisik, radiasi, racun, suhu ekstrim, respon imun

Tujuan inflamasi:
menghancurkan dan mengeliminasi agen penyebab  perbaikan
jaringan yg cedera

Tanda klinik:
* Rubor (kemerahan)
* Tumor (bengkak)
* Calor (panas)
* Dolor (nyeri)
* Functio laesa (gangguan fungsi)

Reaksi hipersensitivitas
1. Pembagian
hipersensitivitas menurut
waktu
Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator
kimiawi:
* Histamin
- dilepaskan oleh sel
- merangsang vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
kapiler
* Leukotrien
- dihasilkan dari membran sel
- meningkatkan kontraksi otot polos
- mendorong kemotaksis untuk neutrofil
* Prostaglandin
- dihasilkan dari membran sel
- meningkatkan vasodilatasi, permeabilitas vaskular
- mendorong kemotaksis untuk neutrofil
* Platelet aggregating factors
- menyebabkan agregasi platelet (trombosit)
- mendorong kemotaksis untuk neutrofil
* Kemokin
- dihasilkan oleh sel
- pengatur lalu lintas leukosit di lokasi inflamasi
- beberapa macam kemokin: IL-8 (interleukin-8), RANTES
(regulated upon activation normal T cell expressed and
secreted), MCP (monocyte chemoattractant protein)
* Sitokin
- dihasilkan oleh sel-sel fagosit di lokasi inflamasi
- pirogen endogen yang memicu demam melalui
hipotalamus
- memicu produksi protein fase akut oleh hati
- memicu peningkatan hematopoiesis oleh sumsum tulang
 leukositosis
- beberapa macam sitokin yaitu: IL-1 (interleukin-1), IL-6
(interleukin-6), TNF- (tumor necrosis factor alpha)
* Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis)
- beberapa mediator lain: nitrat oksida, peroksida dan
oksigen radikal. Oksigen dan nitrogen merupakan
intermediat yang sangat toksik untuk mo
A. Berdasarkan waktu
- Reaksi cepat
- Reaksi intermediet
- Reaksi lambat
B. Berdasarkan mekanisme (Gell and Cooombs)
- Reaksi tipe I (reaksi cepat/anafilaksis)
- Reaksi tipe II (antigen antibodi)
- Reaksi tipe III (kompleks imun)
- Reaksi tipe IV (melalui sel T)
A. Reaksi cepat
* Tjd dlm hitungan detik, menghilang dlm 2 jam
* Antigen yg diikat IgE pd perm. sel mast menginduksi
pelepasan mediator vasoaktif
* Manifestasi: anafilaksis sistemik/anafilaksis lokal spt pilek,
bersin, asma, urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediat
* Tjd bbrp jam & menghilang dlm 24 jam
* Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan jar. mll
aktivasi komplemen & sel NKADCC
* Manifestasi berupa:

2. Pembagian reaksi
hipersensitivitas menurut
mekanisme
Urutan kejadian rx
hipersensitivitas tipe I
- rx transfusi drh, eritroblastosis fetalis, AIAH
- rx arthus lokal & rx sistemik spt serum sickness,
vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis reumatoid,
LES
*NKADCC: Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotoxicity
C. Reaksi lambat
* Tjd stlh 48 jam  akibat aktivasi sel Th
* Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg dilepas sel T yg
mengaktifkan makrofag & menimbulkan kerusakan jaringan
* Contoh: dermatitis kontak, rx TB, rx penolakan tandur
* Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip HH Gell
(1963) dibagi 4 tipe rx berdasarkan kecepatan dan mekanisme
imun yang terjadi: Tipe I, II, III, IV
* Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe IV Gell dan
Coombs menjadi IVa dan IVb
* Urutan kejadian rx Tipe I :
1. Fase sensitisasi: waktu yg dibutuhkan u/ pembentukan IgE
smp diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd permukaan sel
mast & basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara pajanan ulang dgn
antigen spesifik & sel mast melepas isinya yg berisi granul yg
menimbulkan reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks (anafilaksis)
sbg efek mediator yg dilepas sel mast dgn aktivitas
farmakologik