BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perubahan-perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan
dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal
kehidupan hingga usia lanjut pada semua orang dan jaringan tubuh.
Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan
jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa
golongan penyakit misalnya penyakit gout arthitis. Gout arthiti akut
biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopouse pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak ditemui pada
usia 50-60 tahun.
Gout arthitis lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95% penderita
gout arthitis adalah pria. Urat serum wanita normal jumlahnya sekitar 1 mg /
100 ml, lebih sedikit jika dibandingkan dengan pria. Tetapi sesudah
menopouse perubahan tersebut krang nyata. Pada pria hiperurisemia
biasanya tidak timbul sebelum mereka mencapai usia remaja.
Gout akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-
tanda awal serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal.
Kemungkinan juga menderita demam dan jumlah sel darah putih
meninngkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan,
trauma lokal, obat, alkohol, dan stres emosional. Meskipun yang paling
sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya juga
dapat terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,
pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout.
Serangan gout akut biasnya bisa sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala
serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa
pengobatan.
Penyakit gout atau dalam bahasa Indonesia disebut pirai adalah salah
satu tipe penyakit arthritis (radang pada persendiaan). Penyakit ini sudah

1|Gout Arthritis
 dikenal sejak zaman Yunani Kuno dengan julukannya “penyakit para raja
dan raja penyakit “. Pada waktu itu, penyakit ini dianggap sebagai penyakit
kalangan sosial elite sebagai akibat konsumsi makanan dan alkohol yang
berlebihan. Namun, sejalan dengan perkembangan zaman, pirai banyak pula
ditemukan diderita oleh masyarakat luas.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Gout Arthritis ?

2 Bagaimana Epidemiologi pada Gout Arthritis ?
3. Bagaimana Etiologi pada Gout Arthritis ?
4. Apa saja klasifikasi pada Gout Arthiritis ?
5. Bagaimana patofisologi pada Gout Arthritis ?
6. Bagaimana manifestasi pada Gout Arthritis ?
7. Apa saja komplikasi pada Gout Arthiritis ?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Gout Arthiritis ?
9. Bagaimana penatalaksanaan medis pada Gout Arthritis ?
10. Bagaimana discharge planning pada Gout Arthritis ?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian dari Gout Arthritis

2 Untuk mengetahui Epidemiologi pada Gout Arthritis
3. Untuk mengetahui Etiologi pada Gout Arthritis
4. Untuk mengetahui klasifikasi pada Gout Arthiritis
5. Untuk mengetahui patofisologi pada Gout Arthritis
6. Untuk mengetahui manifestasi pada Gout Arthritis
7. Untuk mengetahui komplikasi pada Gout Arthiritis
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Gout Arthiritis
9. Bagaimana penatalaksanaan medis pada Gout Arthritis
10. Bagaimana discharge planning pada Gout Arthritis

2|Gout Arthritis
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Gout Arthritis

Gout athritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit

kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra
seluler yang sudah mengalami supersarurasi hasil akhir metabolisme akhir
purin yaitu asam urat ( Aru W.Sudoyo. 2009 ).

Penyakit gout artthitis adalah penyakit akibat gangguan metabolisme

purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut
berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat
monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi
tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi
pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita.
Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (
Muttaqin, 2008 ).

Gout arthitis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai

dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi,
menyebabkan serangan akut ( Hendarto Natadidjaja. 1999 ).

Jadi dapat disimpulkan Gout Arthitis ( Asam Urat ) adalah suatu

penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam
urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

2.2 Epidemiologi

Di Indonesia sendiri penyakit gout arthitis pertama kali ditemukan

oleh seorang dokter Belanda, dr. Van Den Host, pada tahun1935. Saat
dilakukan penelitian, ditemukan 15 kasus penyakit gout arthitis berat pada
masyarakat kurang mampu di jawa.

3|Gout Arthritis
 Kejadian atau prevalansi gout arthitis jumlahnya bervariasi tiap
negara. Di Amerika Serikat, laki-laki berumur diatas 18 tahun prevalansinya
mencapai 1,5%. Di Selandia Baru didapatkan 1-18 per 1000 penduduk
menderita asam urat. Dan untuk Di Indonesia sendiri, asam urat banyak
dijumpai pada etnis Minahasa, Toraja dan Batak. Prevalansi tertinggi pada
penduduk pantai dan yang paling tinggi yaitu daerah Manado-Minahasa, ini
dikarenakan kebiasaan mereka mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar.
Angka kejadian gout arthitis di Minahasa sebesar 29,2% pada tahun 2003.

2.3 Etiologi

Menurut (Ahmad, 2011) penyebab asam urat yaitu :

a. Faktor dari luar
Penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan atau factor dari
luar. Asam urat dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan
karena nutrisi dan konsumsi makanan dengan kadar purin tinggi.
b. Faktor dari dalam
Adapun faktor dari dalam adalah terjadinya proses penyimpangan
metabolisme yang umumnya berkaitan dengan faktor usia, dimanana usia
diatas 40 tahun atau manula beresiko besar terkena asam urat. Selain itu,
asam urat bisa disebabkan oleh penyakit darah, penyakit sumsum tulang
dan polisitemia, konsumsi obat-obatan, alkohol,obesitas, diabetes
mellitus juga bisa menyebabkan asam urat.

2.4 Klasifikasi

Menurut (Ahmad, 2011) jenis gout arthitis (asam urat) yaitu :

a. Gout primer
Pada gout primer, 99% penyebabnya belum diketahuim(idiopatik).
Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal
yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan

4|Gout Arthritis
 meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
b. Gout sekunder
Pada gout sekunder disebabkan antara antara lain karena
meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi
makanan dengan kadar purin tinggi. Purin adalah salah satu senyawa
basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan
termasuk asam amino, unsur pembentuk protein.
Produksi asam urat juga akan meningkat apabila adanya penyakit
darah ( penyakit sumsum tulang, polisetemia), mengonsumsi alkohol,dan
penyebab lainnya adalah faktor obesitas (kegemukan), penyakit kulit
(psoriasis), kadar trigiserin yang tinggi.

2.5 Patofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan

yang mengandung asam urat tinggi dan sistemekskresi asam urat yang tidak
adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebih didalam
plasma darah ( Hiperurecemia ), sehingga mengakibatkan kristal asam urat
menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan
menimbulkan respon inflamasi.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh
lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-
garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk dijaringan konektif
diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu
respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak
hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak.

Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat
nyeriyang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas,

5|Gout Arthritis
merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama
terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang.
Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya
berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak
teratur.

Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih

besardari 7,0 mg/dl) dapat menyebabkan penumpukan kristal
monosodiumurat. Peningkatan atau penurunan kadar asam urat serum yang
mendadak mengakibatkan serangan gout.

Adanya Kristal mononatrium urat akan menyebabkan inflamasi

melalui beberapa cara :

 Kristalisasi bersifat mengaktifkan system komplemen.komplemen-

komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrophil ke
jaringan. Fasogitosis terhadap Kristal memicu pengeluaran radikal bebas
toksin dan lekosit, terutama leukosit B. kematian neutfrofil menyebabkan
keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
 Magrofag yang teraktut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktifitas fogositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator pronflamasi seperti TNF. Mediator ini akan memperkuat respon
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinevum dan juga tlang
rawan untuk menghasilkan protasse. Protase ini akan meyebabkan cedera
jaringan.

6|Gout Arthritis
  Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/topus
(tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan
akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang dengan masa urat
amorf (Kristal ) dikelilingi oleh mgrogfag, limfosit, limfosit, dan sel
raksasa benda asing.

2.6 Manisfestasi klinis

Tahapan perjalan klinis dari penyakit gout :

a. Tahap I Gout Asimptomatik
Pada tahap ini, meskipun kadar asam urat dalam darah meningkat, tetapi
tidak menimbulkan gejala.
b. Tahap II Gout Akut
Serangan pertama mendadak dan memuncak, menyebabkan rasa nyeri
yang hebat pada sendi yang terkena. Biasanya, disertai tanda peradangan,
seperti pembengkakan sendi, panas, dan tampak kemerahan. Serangan
dapat cepat berlalu dan kembali lagi dalamwaktu tertentu
c. Tahap III Gout Intekritis
Merupakan tahap interkritis. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini,
yang dapat berlangsung beberapa bulan sampai tahun. Serangan yang
tertunda tersebut dapat terjadi karena tidak diobati secara terus –
menerus.
d. Tahap IV Gout Kronis
Pada kondisi ini, rasa nyeri di sendi berlangsung secara terus-menerus
serta terdapat timbunan kristal asam urat yang banyak didalam jaringan
lunak, tulang rawan, selaput diantara tulang dan rendo, timbunan asam
urat tersebut membentuk tofus.adapun radang kronik dan endapan asam
urat, membuat persendian susah digerakan.

7|Gout Arthritis
 1) Gejala klinis
a) Nyeri tulang sendi
b) Kemerahan dan bengkak pada bagian tulang sendi
c) Tofi pada ibu jari, mata kaki pan pinna telinga
d) Peningkatan suhu tubuh
2) Gejala akut
a) Nyeri hebat
b) Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi hebat
c) Sakit kepala
d) Demam
3) Gejala gangguan krinis
a) Serangan akut
b) Hiperurisemia yang tidak diobati
c) Terdapat nyeri dan pegal
d) Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut
penumpukan monosodium dalam jaringan.

2.7 Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout artithis antara lain :
a. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan beraktivitas karena inflamasi
kronis dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.
b. Hirpetensi dan albuminuria
c. Kerusakan tubler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik

2.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Serum Asam Urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasi
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan
ekskresi.

8|Gout Arthritis
 2. Angka Leukosit
Menunjukan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaotu 5000-10.000mm3.
3. Esinofil Sedimen Rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat
dipersendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250-
750 mg/24 jam asam urat didalam urin. Ketika produksi asam urat
meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800
mg/24 jam mengindikasi gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat. Intruksikan pasien untuk menampung
semua urin dengan feses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin
meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan
menunjukan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah
penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas area terpukul
pada tulang yang berada dibawah sinavial sendi.

2.9 Penatalaksanaan Medis

a. Cholcine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk
mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout akut

9|Gout Arthritis
 kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis.
Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sam pai
gejala-gejala serangan akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari berat
pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat,
muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus
dihentikan
b. Fenilbutazon
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan untuk
mengobati arthitis gout akut. Tetapi karena fenilbutazon menimbulkan
efek samping, maka kolkisisn digunakan sebagai terapi pencegahan.
Indometasin juga cukup efektif.
c. Indometasin (50mg 3x sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hiperurisemia untuk mencegah
komplikasi
d. Golongan urikosurik
1) Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam
urat dalam serum
2) Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg
perhari
3) Azapropazon, dosis sehari 4 x 300mg
4) Benzbromaron
e. Inhibitor xantin (alopurinol)
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi
hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
f. Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi, karena tofi tersebut
sudah terlalu besar.
g. Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi
pencegahan
seperti : alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis
100-400mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum.

10 | G o u t A r t h r i t i s
 Probenesid dan sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka
dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan
demikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat
serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

2.10 Discharge Planning

Untuk pencegahan asam urat, dokter biasanya menyarankan

diitrendah purin dan memberikan obat – obatan seperti obat anti –
inflamasidan allopurinol. Diit yang efektif sangat penting untuk
menghindarikomplikasi dan mengurangi biaya pengobatan, pengaturan diit
sebaiknyadilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl ( Ahmad, 2011).

Selain itu untuk pencegahan asam urat juga bisa dilakukan dengan
jangan meminum aspirin (bila membutuhkan obat pengurang sakit, pilih
jenis ibuprofen dan lainnya), perbanyak minum air putih terutama bagi
penderita yang mengidap batu ginjal untuk mengeluarkan kristal asam urat
di tubuh, makan makanan yang mengandung postasium tinggi seperti :
sayuran dan buah – buahan, kentang, alpukat, susu dan yogurt, pisang,
makan buah – buahan kaya vitamin C, terutama jeruk dan stawberry, aktif
secara seksual (seks bisa memperlancar produksi urin sehingga menurunkan
kadar asam urat). (Ahmad, 2011).

Makanan yang mengandung purin tinggi, yang perlu dihindari atau

dibatasi oleh penderita gout arthitis. Obat-obatan diperlukan untuk
mengobati gout arthitis, akan tetapi membuat perubahan pola makan
tertentu seperti mengurangi makanan yang kaya purin juga bisa membantu.
Purin sebenarnya terdapat diseluruh bagian makhluk hidup, jadi tidk
mungkin kita menghindari purin.

11 | G o u t A r t h r i t i s
Makanan dan Minuman yang mengandung purin paling tinggi :

a. Daging Merah
Daging pada umumnya tinggi purin, dan organ hewan atau jerohan
seperti hati, ginjal, dan otak mengandung purin paling tinggi. Daging
yang mengandung purin tinggi seperti daging babi, daging rusa, daging
sapi, kelinci, kalkun, unggas, dan bebek. Batasi jumlah asupan protein
hewani hingga 6 ons per hari, hal ini untuk mengurangi purin dalam
tubuh.
b. Sea Food
Ikan sarden adalah sumber purin tertinggi. Juga makanan laut lainnya
seperti halibut, ikan kod, bluefish, makarel, trout, tuna, lobster, herring,
sarden, dan kerang.
c. Anggur
Anggur juga merupakan salah satu sumber purin tertinggi. Batasi
konsumsi anggur jika menderita gout arthitis.
d. Minuman
Minuman sehari-hari kita seperti teh dan kopi sebenarnya sedikit
mengandung purin, akan tetapi batasi konsumsinya karena mengandung
kafein. Sementara minuman beralkohol tidak boleh diminum oleh
penderita kelebihan asam urat. Terutama adalah bir, dimana yang paling
tinggi purin.

12 | G o u t A r t h r i t i s
2.11 PATHWAY

Diet Tinggi Purin Peningkatan pemecahan Asam urat dalam serum

sel

Katabolisme purin Tidak dieksresi melalui

Asam uran dalam sel urine
keluar

hiperuresemia Kemampuan ekskresi Peyakit ginjal

asam uran (glomerulonefritis dan
terganggu/menurun gagal ginjal)

Hipersaturasi asam urat Penigkatan asam laktat

dalam plasma dan garam sebagai produk Konsumsi alkohol
urat di cairan tubuh sampingan katabolis

Terbentuk kristal MSU Dibungkus oleeh Merangsang neutrofil

(monosodium urat) berbagai protein (leukoit PMN)
(termasuk IgG)
Terjadi fagositosis kristal
Di ginjal Dijarigan lunak dan
oleh leukosit
persendian
Penumpukan dan
Terbentuk fagolisosom
pengendapan MSU Penumpukan dan
pengendapan MSU
Pembentukan batu ginjal Merusak selaput protein
asam urat Pembentukan tophus kristal

Terjadi ikatan hydrogen

Proteinuria, hipertensi
Respon inflamasi antara permukaan kristal
ringan, urin asam & pekat
meningkat dengan membran lisosom

Resiko
ketidakseimbangan Membran lisosom robek,
volume cairan terjadi pelepasan enzim
dan oksida radikal ke
sitoplasma (N. Synovial)
hipertermi Pembesaran dan
penonjolan sendi
Peningkatan kerusakan
jaringan
Nyeri hebat. Deformitas sendi
Gangguan rasa
nyaman,
Kontraktur sendi Kekakuan sendi
Gangguan pola tidur
Kerusakan integrtas Fibrosis dan /atau 13 | G o u t Hambatan
A r t h r i t mobilitas
is
jaringan ankilosis tulang fisik
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Gout arthitis adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai

gambaran khusus, yaitu arthitis akut. Gout arthitis lebih banyak terdapat
pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan,
sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopouse.

Gejala arthitis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan

terhadap pembentuka kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu,
dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam kelainan metabolik.
Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal
terjadi keseimbangan anatara produksi dan ekresi. Sekitar dua per tiga (2/3)
jumlah yang diproduksi setiap hari diekresikan melalui ginjal dan sisanya
melalui feses. Serum asam urat normal dipertahankan anatara 3,4-7,0%
mg/dl pada pria dan 2,4-6,0 pada wanita, pada level lebih dari 7,0 mg/dl
akan terbentuk kristal monosodium urat.

3.2 Saran
a. Dalam melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahuai dan
mengerti tentang rencana keperawatan pada pasien Gout Arthitis.
b. Untuk perawat diharapkan mampu menciptakan hubungan yang
harmonis dengan keluarga sehingga keluarga diharapkan mampu
membantu dan memotivasi klien dalam proses penyembuhan.

14 | G o u t A r t h r i t i s
 DAFTAR PUSTAKA

1. Moore, Keith. L, Anne M. R. Agur. Anatomi Klinik Dasar. Hiopokrates.

Jakarta. 2002.

2. Schwartz, Spencer, S., Fisher, D.G. Principles of Surgery eight edition. Mc-
Graw Hill a Division of The McGraw-Hill Companies. Enigma an Enigma
Electronic Publication, 2005.

3. Sjamsuhidajat, R., De Jong Wim. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2005.

4. So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Arthritis Reseach and
Therapy journals. Available at: http://arthritis-research.com/series/gout.

5. Talbot, John H. Selected Aspects of Acute and Chronic Gouty Arthritis An

Internist's Interpretation of an Orthopaedist's Experiences with Gout and Gouty
Arthritis. Journal Bone Joint Surg Am, 1958 Oct 01;40(5):994-1002.

6. VARHAN, DR., Arthritis, The Orthopaedic and Arthritis Surgery Center,

Nebraska, USA, 2001.

15 | G o u t A r t h r i t i s