LAPORAN KASUS

TB PARU-HIV

Disusun Oleh :

Tian Tiffani (2013730111)

Dokter Pembimbing :

dr. Toton Suryotono, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SAYANG CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH JAKARTA

2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur Penulis panjatkan kepada Allah SWT atas rahmat dan hidayah-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan refreshing ini. Refreshing berjudul
“tuberculosis paru” ini dibuat dengan tujuan sebagai salah satu syarat kelulusan dalam
Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur. Dalam
pembuatan tinjauan pustaka dari refreshing ini, saya mengambil referensi dari literatur
dan jaringan internet.

Saya mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dokter

pembimbing, dr.Toton Suryotono, Sp.PD yang telah memberikan bimbingannya dalam
proses penyelesaian refreshing ini, juga untuk dukungannya baik dalam bentuk moril
maupun dalam mencari referensi yang lebih baik.

Penulis sadar bahwa dalam pembuatan refreshing ini masih terdapat banyak
kekurangan, untuk itu penulis menghimbau agar para pembaca dapat memberikan saran
dan kritik yang membangun dalam perbaikan refreshing ini.

Penulis berharap agar refreshing ini dapat bermanfaat dan memberikan sumbangan
ilmu pengetahuan bagi pihak yang memerlukan khususnya bagi Penulis sendiri.

Cianjur, Agustus 2018

Penulis
 TINJAUAN PUSTAKA

TUBERCULOSIS PARU

Definisi

TB adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bacillus Mycobacterium tuberculosis.

biasanya mempengaruhi paru-paru (TB paru) tetapi dapat mempengaruhi organ lain juga (TB
luar paru).

Etiologi

TB disebabkan oleh M tuberculosis, aerob obligat yang tumbuh lambat dan parasit
intraseluler fakultatif. Organisme tumbuh dalam kelompok paralel yang disebut tali (seperti
yang terlihat pada gambar di bawah). Ini mempertahankan banyak noda setelah dekolorasi
dengan asam-alkohol, yang merupakan dasar dari noda asam-cepat yang digunakan untuk
identifikasi patologis.

Mycobacteria, seperti M tuberculosis, adalah aerobik, non-spora-pembentuk,

nonmotile, fakultatif, batang intraseluler melengkung berukuran 0,2-0,5 μm oleh 2-4 μm.
Dinding sel mereka mengandung mycolic, asam-kaya, glikolipid rantai panjang dan
fosfolipoglikan (mycocides) yang melindungi mycobacteria dari serangan sel lisosom dan juga
mempertahankan warna dasar fuchsin merah setelah pembilasan asam (acid-fast stain).

Epidemiologi

Secara global pada tahun 2014, diperkirakan ada 1,5 juta kematian dari TB: 1,1 juta
kematian di antara orang yang HIV-negatif dan 390.000 kematian di antara orang-orang yang
HIV-positif. Peringkat TB bersama HIV (1,2 juta kematian pada tahun 2014, termasuk
kematian 390.000 TB di antara orang HIV-positif) sebagai penyebab utama kematian di seluruh
dunia. Kawasan Asia Tenggara dan Pasifik Barat secara bersama-sama menyumbang 58% dari
kasus TB dunia pada tahun 2014. Orang Afrika Wilayah memiliki 28% kasus di dunia, tetapi
yang paling parah beban relatif terhadap populasi (281 kasus insiden per 100 000 populasi rata-
rata, lebih dari dua kali lipat rata-rata global dari 133). India, Indonesia dan Cina memiliki
jumlah terbesar kasus (23%, 10% dan 10% dari total global, masing-masing).

Pada tahun 2017, total 9.093 kasus baru tuberkulosis (TB) sementara dilaporkan di
Amerika Serikat, mewakili tingkat kejadian 2,8 kasus per 100.000 penduduk. Jumlah kasus
menurun sebesar 1,8% dari tahun 2016 hingga 2017, dan angka tersebut menurun sebesar 2,5%
dibandingkan periode yang sama. Penurunan ini konsisten dengan sedikit penurunan TB yang
terlihat selama beberapa tahun terakhir . Laporan ini meringkas data surveilans TB sementara
yang dilaporkan ke Sistem Pengawasan Tuberkulosis Nasional CDC untuk 2017 dan dalam
dekade terakhir. Tingkat TB di antara orang-orang yang tidak lahir di AS pada tahun 2017
adalah 15 kali lebih tinggi di antara orang-orang kelahiran AS. Di antara orang yang bukan
orang AS, tingkat TB tertinggi di antara semua kelompok ras / etnis adalah di antara orang Asia
(27,0 per 100.000 orang), diikuti oleh orang kulit hitam non-Hispanik (kulit hitam; 22,0). Di
antara orang-orang kelahiran AS, sebagian besar kasus TB dilaporkan di antara orang kulit
hitam (37,1%), diikuti oleh kulit putih non-Hispanik (kulit putih; 29,5%). Penelitian
sebelumnya menunjukkan bahwa sebagian besar kasus TB di Amerika Serikat dikaitkan
dengan reaktivasi infeksi TB laten (LTBI) . Upaya berkelanjutan untuk mencegah penularan
TB dan penyakit di Amerika Serikat tetap penting untuk melanjutkan kemajuan menuju
eliminasi TB. Pengujian dan pengobatan populasi yang paling berisiko untuk penyakit TBC
dan LTBI, termasuk orang yang lahir di negara dengan prevalensi TB tinggi dan orang-orang
di pengaturan kongregasi berisiko tinggi , merupakan komponen utama dari upaya ini.

Patofisiologi

Setelah terhirup, tetesan infeksi menetap di seluruh saluran udara. Mayoritas bacilli
terperangkap di bagian atas saluran udara di mana sel-sel goblet yang mensekresi lendir ada.
Lendir yang dihasilkan menangkap zat-zat asing, dan silia pada permukaan sel-sel secara
konstan memukul lendir dan partikel yang terperangkap ke atas untuk dibuang. Sistem ini
memberikan tubuh dengan pertahanan fisik awal yang mencegah infeksi pada sebagian besar
orang yang terkena tuberkulosis.
Bakteri dalam tetesan yang melewati sistem mukosiliar dan mencapai alveoli dengan
cepat dikelilingi dan ditelan oleh makrofag alveolar, sel efektor imun yang paling melimpah
hadir di ruang alveolar .Makrofag ini, garis pertahanan pejamu berikutnya, adalah bagian dari
sistem imun bawaan dan memberikan kesempatan bagi tubuh untuk menghancurkan
mycobacteria yang menyerang dan mencegah infeksi. Makrofag adalah sel fagositik yang
tersedia yang memerangi banyak patogen tanpa memerlukan paparan sebelumnya terhadap
patogen. Beberapa mekanisme dan reseptor makrofag terlibat dalam pengambilan
mycobacteria. Lipoarabinomannan mycobacterial adalah ligan kunci untuk reseptor makrofag.
Sistem komplemen juga memainkan peran dalam fagositosis bakteri. Protein komplemen C3
mengikat ke sel dinding dan meningkatkan pengakuan mycobacteria oleh makrofag.
Opsonisasi oleh C3 cepat, bahkan di ruang udara dari inang tanpa paparan sebelumnya terhadap
tuberkulosis M. Fagositosis berikutnya oleh makrofag memulai kaskade kejadian yang
menghasilkan keberhasilan pengendalian infeksi, diikuti oleh tuberkulosis laten, atau progresi
untuk penyakit aktif, yang disebut tuberkulosis progresif primer. Hasilnya pada dasarnya
ditentukan oleh kualitas pertahanan tuan rumah dan keseimbangan yang terjadi antara
pertahanan pejamu dan serangan mycobacteria.

Setelah dicerna oleh makrofag, mycobacteria terus berkembang biak secara perlahan,
dengan pembelahan sel bakteri terjadi setiap 25 hingga 32 jam. Terlepas dari apakah infeksi
menjadi terkontrol atau berkembang, perkembangan awal melibatkan produksi enzim
proteolitik dan sitokin oleh makrofag di upaya untuk menurunkan bakteri. Sitokin yang dilepas
menarik limfosit T ke lokasi, sel-sel yang membentuk imunitas yang diperantarai sel. Makrofag
kemudian menyajikan antigen mikobakteri pada permukaannya ke sel T. Proses imun awal ini
berlanjut selama 2 sampai 12 minggu; mikroorganisme terus tumbuh sampai mereka mencapai
jumlah yang cukup untuk sepenuhnya mendapatkan respon imun berperantara sel, yang dapat
dideteksi oleh tes kulit.
Untuk orang dengan imunitas yang dimediasi sel utuh, langkah defensif berikutnya
adalah pembentukan granuloma di sekitar M tuberculosis organisme. Lesi tipe nodular ini
terbentuk dari akumulasi limfosit T dan makrofag aktif, yang menciptakan lingkungan mikro
yang membatasi replikasi dan penyebaran mikobakteri. Lingkungan ini menghancurkan
makrofag dan menghasilkan nekrosis padat awal di pusat lesi. ; Namun, bacilli mampu
beradaptasi untuk bertahan hidup. Bahkan, organisme M tuberculosis dapat mengubah ekspresi
fenotipik mereka, seperti pengaturan protein, untuk meningkatkan kelangsungan hidup. Pada
2 atau 3 minggu, lingkungan nekrotik menyerupai keju lunak, sering disebut nekrosis caseous,
dan ditandai oleh kadar oksigen rendah, pH rendah, dan nutrisi yang terbatas. Kondisi ini
membatasi pertumbuhan lebih lanjut dan menetapkan latensi. Lesi pada orang dengan sistem
imun yang adekuat umumnya mengalami fibrosis dan kalsifikasi, berhasil mengendalikan
infeksi sehingga bacilli terkandung dalam lesi yang tidak aktif dan sembuh.Lesi pada orang
dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang efektif berkembang menjadi tuberkulosis
progresif primer.
Untuk orang yang kurang imunokompeten, pembentukan granuloma dimulai namun
pada akhirnya tidak berhasil dalam mengandung basil. Jaringan nekrotik mengalami likuifaksi,
dan dinding berserat kehilangan integritas struktural. Bahan nekrotik semiliquid kemudian
dapat mengalir ke bronkus atau pembuluh darah terdekat, meninggalkan rongga berisi udara di
situs asli. Pada pasien yang terinfeksi M tuberculosis, tetesan dapat terbatuk dari bronkus dan
menginfeksi orang lain. Jika dibuang ke dalam pembuluh darah, kemungkinan terjadi
tuberkulosis ekstrapulmoner. Bacilli juga dapat mengalir ke sistem limfatik dan
mengumpulkan di kelenjar getah bening tracheobronchial paru-paru yang terkena, di mana
organisme dapat membentuk granuloma caseous baru.

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis tuberkulosis cukup bervariasi dan bergantung pada sejumlah faktor.
Tabel 1 mencantumkan baik host dan karakteristik terkait mikroba serta interaksi mereka itu
mempengaruhi fitur klinis penyakit. Sebelum awal dari epidemi infeksi HIV, kira-kira 85%
kasus tuberkulosis yang dilaporkan terbatas pada paru-paru, dengan sisa 15% hanya melibatkan
nonpulmonary atau keduanya situs paru dan nonpulmonary . Distribusi proporsional ini secara
substansial berbeda di antara orang dengan infeksi HIV. Meskipun tidak ada data nasional yang
menggambarkan lokasi keterlibatan pada orang terinfeksi HIV dengan tuberkulosis, satu studi
retrospektif besar tuberkulosis pada pasien dengan infeksi HIV lanjut melaporkan bahwa 38%
hanya paru keterlibatan, 30% hanya memiliki situs luar paru, dan 32% memiliki keterlibatan
paru dan nonpulmoner. Terlebih lagi, keterlibatan luar paru cenderung meningka dalam
frekuensi dengan memburuknya kompromi kekebalan tubuh.
A. Efek Sistemik Tuberkulosis
Tuberkulosis yang melibatkan suatu tempat dapat menimbulkan gejala dan temuan
yang tidak secara khusus berhubungan dengan organ atau jaringan terlibat tetapi, lebih bersifat
sistemik. Dari efek sistemik, demam adalah yang paling mudah diukur. Frekuensi dengan
demam yang telah diamati pada pasien dengan tuberkulosis bervariasi dari sekitar 37 hingga
80% . Dalam satu penelitian, 21% pasien tidak demam pada titik tertentu dalam perjalanan
rawat inap untuk tuberkulosis. Dari pasien demam, 34% adalah febris dalam 1 minggu, dan
64% dalam 2 minggu, dari perawatan awal. Durasi rata-rata demam setelah memulai
pengobatan adalah 10 d, dengan rentang 1 hingga 109 d. Kehilangan nafsu makan, penurunan
berat badan, Kelemahan, keringat malam, dan malaise juga umum terjadi lebih sulit untuk
mengukur dan mungkin berhubungan dengan penyakit yang hidup bersama. Manifestasi
hematologi yang paling umum dari tuberkulosis peningkatan jumlah leukosit darah perifer dan
anemia, masing-masing terjadi pada sekitar 10% pasien dengan tuberkulosis lokal rupanya
Peningkatan jumlah sel darah putih biasanya sedikit, tetapi reaksi leukemoid dapat terjadi.
Leukopenia juga telah dilaporkan. Peningkatan dalam monosit darah perifer dan jumlah
eosinofil juga dapat terjadi dengan tuberkulosis. Anemia sering terjadi ketika infeksi
disebarluaskan. Dalam beberapa kasus, anemia atau pansitopenia dapat terjadi akibat
keterlibatan langsung dari sumsum tulang dan, dengan demikian, menjadi efek lokal, bukan
remote,. Hiponatremia, yang dalam satu seri ditemukan terjadi pada 11% pasien , telah
ditentukan untuk disebabkan oleh produksi zat seperti hormon antidiuretik ditemukan dalam
jaringan paru-paru yang terkena . Pada banyak pasien tuberkulosis dikaitkan dengan yang
serius lainnya gangguan. Ini termasuk infeksi HIV, alkoholisme, gagal ginjal kronis , diabetes
mellitus, penyakit neoplastik, dan penyalahgunaan obat-obatan , hanya beberapa nama. Tanda
dan gejala ini penyakit dan komplikasinya dapat dengan mudah mengaburkan atau
memodifikasi orang-orang tuberkulosis dan menghasilkan keterlambatan dalam diagnosis atau
misdiagnose untuk waktu yang lama, khususnya pada pasien dengan infeksi HIV.

B. Tuberkulosis Paru
Gejala dan temuan fisik. Batuk adalah yang paling umum gejala tuberkulosis paru. Pada
awal perjalanan penyakit itu mungkin tidak produktif, tetapi kemudian, sebagai peradangan
dan terjadi nekrosis jaringan, dahak biasanya dihasilkan dan merupakan kunci untuk sebagian
besar metode diagnostik kami. Hemoptisis mungkin jarang menjadi gejala yang muncul tetapi
biasanya merupakan hasil dari sebelumnya penyakit dan tidak selalu menunjukkan tuberkulosis
aktif. Hemoptisis dapat terjadi dari sisa bronkiektasis tuberkulosis, pecahnya pembuluh darah
yang melebar di dinding rongga (Rasmussen aneurysm), infeksi bakteri atau jamur (khususnya
Aspergillus dalam bentuk mycetoma) di dalam rongga yang tersisa, atau dari erosi lesi
kalsifikasi ke lumen dari suatu saluran napas (broncholithiasis). Peradangan parenkim paru-
paru berdekatan dengan permukaan pleura dapat menyebabkan nyeri pleuritik. Dyspnea tidak
biasa kecuali ada penyakit yang luas. Tuberkulosis Namun, dapat menyebabkan kegagalan
pernafasan yang parah. Temuan fisik pada tuberkulosis paru umumnya tidak membantu dalam
menentukan penyakit. Rales dapat didengar di area keterlibatan serta suara napas bronkial jika
ada adalah konsolidasi paru-paru.
Gambaran radiografi tuberkulosis paru. Paru tuberkulosis hampir selalu menyebabkan
kelainan pada dada film, meskipun lesi endobronkial mungkin tidak terkait dengan temuan
radiografi. Selain itu, pada penderita pulmonary penyakit tuberkulosis dan infeksi HIV, film
dada normal lebih umum daripada pada orang dengan penyakit tuberkulosis tanpa penekanan
kekebalan. Pada tuberkulosis primer terjadi sebagai akibat infeksi baru-baru ini, proses
umumnya dilihat sebagai tengah atau lebih rendah infiltrasi zona paru-paru, sering dikaitkan
dengan ipsilateral adenopati hilus. Atelektasis dapat terjadi akibat kompresi saluran udara oleh
kelenjar getah bening yang membesar. Manifestasi ini lebih dari itu umum pada anak-anak.
Jika proses utama berlanjut di luar saat imunitas berperantara sel spesifik berkembang, kavitasi
dapat terjadi (disebut tuberkulosis “progresif primer”.
Tuberkulosis yang berkembang sebagai akibat reaktivasi endogen infeksi laten
biasanya menyebabkan kelainan di bagian atas lobus satu atau kedua paru-paru. Kavitasi biasa
terjadi dalam hal ini bentuk tuberkulosis. Situs yang paling sering adalah apikal dan segmen
posterior dari lobus atas kanan dan apikal-posterior segmen lobus atas kiri. Penyembuhan
tuberkulosis lesi biasanya menghasilkan perkembangan bekas luka dengan hilangnya paru-
paru volume parenkim dan, sering, kalsifikasi. Dalam imunokompeten dewasa dengan
tuberkulosis, adenopati intratoraks adalah tidak umum tetapi dapat terjadi, terutama dengan
infeksi primer. Di Sebaliknya, keterlibatan limfatik intratoraks atau ekstrathoracic adalah
cukup umum pada anak-anak. Ketika tuberkulosis berkembang, terinfeksi material dapat
menyebar melalui saluran udara ke bagian lain paru-paru, menyebabkan bronkopneumonia
yang tambal sulam. Erosi suatu parenkim fokus tuberkulosis menjadi darah atau pembuluh
getah bening mungkin menyebabkan penyebaran organisme dan "miliary" (secara merata)
didistribusikan nodul kecil) pola pada film dada. Diseminasi tuberkulosis dapat terjadi pada
penyakit primer dan mungkin merupakan suatu komplikasi awal tuberkulosis pada anak-anak
(keduanya imunokompeten dan immunocompromised). Ketika itu terjadi pada anak-anak, ini
paling sering terjadi pada bayi dan yang sangat muda (, 5 thn). Lama, tuberculosis yang
disembuhkan menyajikan penampilan radiologis yang berbeda dari tuberkulosis aktif. Nodul
pulmonal yang padat, dengan atau tanpa kalsifikasi terlihat, dapat dilihat di daerah hilir atau
lobus atas. Nodul yang lebih kecil, dengan atau tanpa bekas luka fibrotik, sering terlihat di
lobus atas, dan kehilangan volume lobus atas sering menyertai bekas luka ini. Nodul dan lesi
fibrotik yang tua tuberculosis yang sembuh memiliki batas-batas yang jelas dan tajam sering
digambarkan sebagai "keras." Bronkiektasis dari lobus atas adalah Temuan nonspesifik yang
kadang terjadi dari pulmoner sebelumnya tuberkulosis. Jaringan parut pleura dapat disebabkan
oleh tuberkulosis tua tetapi lebih sering disebabkan oleh trauma atau infeksi lainnya. Nodul
dan bekas luka fibrotik mungkin berisi tuberkulum yang berlipat ganda secara perlahan basil
dengan potensi signifikan untuk perkembangan masa depan menjadi aktif tuberkulosis. Orang
yang memiliki lesi nodular atau fibrotik konsisten dengan temuan tuberkulosis lama pada
radiografi toraks dan reaksi tes kulit tuberkulin positif harus dipertimbangkan kandidat
prioritas tinggi untuk pengobatan infeksi laten umur. Sebaliknya, lesi nodular kalsifikasi
(granuloma kalsifikasi) atau penebalan pleura apikal menimbulkan risiko yang jauh lebih
rendah untuk masa depan perkembangan menjadi tuberkulosis aktif.
Pada pasien dengan infeksi HIV, sifat radiografi temuan tergantung pada tingkat
tertentu pada tingkat immunocompromise yang dihasilkan oleh infeksi HIV. Tuberkulosis yang
terjadi relatif dini dalam perjalanan infeksi HIV cenderung memiliki temuan radiografi khas
yang dijelaskan di atas . Dengan penyakit HIV yang lebih lanjut, radiografi Temuan menjadi
lebih "tidak khas": kavitasi jarang terjadi, dan zona paru bawah atau infiltrat difus dan
intratoraks adenopati sering terjadi

C. Tuberkulosis ekstrapulmoner
Tuberkulosis ekstrapulmoner biasanya memiliki lebih banyak diagnostik masalah dari
tuberkulosis paru. Pada bagian ini berhubungan menjadi kurang umum dan, oleh karena itu,
kurang akrab kebanyakan dokter . Selain itu, tuberkulosis ekstrapulmoner melibatkan situs
yang relatif tidak dapat diakses dan, karena sifat dari situs yang terlibat, lebih sedikit basil dapat
menyebabkan banyak kerusakan lebih besar. Kombinasi sejumlah kecil basil dan situs yang
tidak dapat diakses menyebabkan konfirmasi bakteriologi diagnosis menjadi lebih sulit, dan
prosedur invasif sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Tuberkulosis ekstrapulmoner pada pasien terinfeksi HIV. Agaknya, dasar untuk
frekuensi tinggi extrapulmonary tuberkulosis di antara pasien dengan infeksi HIV adalah
kegagalan dari respon imun mengandung M. tuberculosis, dengan demikian memungkinkan
penyebaran hematogen dan keterlibatan selanjutnya dari satu atau beberapa situs
nonpulmonary. Karena frekuensi tuberkulosis ekstrapulmoner di antara orang yang terinfeksi
HIV pasien, spesimen diagnostik dari yang dicurigai lokasi penyakit harus diperiksa untuk
mycobacteria. Bahkan, budaya darah dan sumsum tulang dapat mengungkapkan M.
Tuberculosis pada pasien yang tidak memiliki situs lokal yang jelas penyakit tetapi yang sedang
dievaluasi karena demam.
TB diseminata. Tuberkulosis diseminata terjadi karena ketidakcukupan pertahanan tuan
rumah dalam mengandung infeksi tuberkulosis. Kegagalan penahanan ini dapat terjadi baik
dalam infeksi tuberkulosis laten atau baru saja diperoleh. Karena HIV atau penyebab lain
imunosupresi, organisme berproliferasi dan menyebar ke seluruh tubuh. Keterlibatan
multiorgan mungkin jauh lebih umum daripada diakui karena, umumnya, begitu M.
tuberculosis diidentifikasi dalam spesimen apa pun, situs lain tidak dievaluasi. Syarat "Miliary"
berasal dari kesamaan visual dari beberapa disebarluaskan lesi ke biji millet. Secara kasar, lesi
ini adalah 1- hingga 2-mm nodul kekuningan yang, secara histologis, adalah granuloma.
Jadi TB disebarluaskan kadang-kadang disebut "miliaria" tuberkulosis. Ketika nodul
kecil ini terjadi di paru-paru, maka pola radiografi yang dihasilkan juga disebut "miliary."
Karena keterlibatan multisistem dalam tuberkulosis diseminata, manifestasi klinisnya adalah
protean. Presentasi gejala dan tanda umumnya tidak spesifik dan didominasi oleh efek sistemik,
khususnya demam, penurunan berat badan, malam berkeringat, anoreksia, dan kelemahan .
Gejala lainnya tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang relatif di organ-organ yang
terlibat. Batuk produktif adalah umum karena sebagian besar pasien disebarluaskan penyakit
juga memiliki keterlibatan paru. Sakit kepala dan perubahan status mental lebih jarang dan
biasanya terkait dengan keterlibatan meningeal (49). Fisik temuannya juga bervariasi. Demam,
buang, hepatomegali, temuan paru, limfadenopati, dan splenomegali terjadi dalam urutan
frekuensi yang menurun. Sebuah temuan yang sangat kuat sugestif tuberculosis disebarluaskan
adalah tuberkulum choroidal, granuloma yang terletak di koroid retina . Film dada abnormal di
sebagian besar tetapi tidak semua pasien dengan tuberkulosis diseminata. Dalam seri yang
dilaporkan oleh Grieco dan Chmel , hanya 14 dari 28 pasien (50%) yang memiliki miliaria pola
pada film dada, sedangkan 90% dari 69 pasien dilaporkan oleh Munt memiliki pola miliaria.
Secara keseluruhan, tampak bahwa pada saat diagnosis sekitar 85% pasien memiliki temuan
radiografi karakteristik dari tuberkulosis milier. Abnormalitas radiografi lainnya mungkin ada
juga. Ini termasuk infiltrat lobus atas dengan atau tanpa kavitasi,efusi pleura, dan efusi
perikardial. Pada pasien dengan HIV Infeksi pola radiografi biasanya merupakan salah satu
infiltrasi difus bukan nodul diskrit.
Tuberkulosis nodus limfa. Limfadenitis tuberkulosis biasanya muncul sebagai
pembengkakan tanpa rasa sakit pada satu atau lebih kelenjar getah bening. Itu node yang paling
sering terlibat adalah posterior atau anterior rantai serviks atau mereka yang berada di fossa
supraklavikula. Secara cepat prosesnya adalah bilateral dan kelompok-kelompok tidak
berdampingan lainnya node dapat dilibatkan . Setidaknya awalnya node bersifat diskrit dan
kulit diatasnya normal. Dengan penyakit yang berkelanjutan nodus dapat menjadi kusut dan
kulit yang terlalu meradang. Pecahnya nodus dapat menghasilkan pembentukan saluran sinus,
yang mungkin lambat untuk sembuh. Adenopati intratoraks dapat mengompres bronkus,
menyebabkan atelektasis menyebabkan infeksi paru dan mungkin bronkiektasis. Manifestasi
ini sangat umum Pada anak-anak. Biopsi jarum atau reseksi bedah dari nodus mungkin
diperlukan untuk mendapatkan bahan diagnostik jika radiografi dada normal dan hapusan
sputum dan kultur negatif.
Gambaran klinis klasik yang terkait dengan TB paru aktif adalah sebagai berikut:
 Batuk
 Berat badan / anoreksia
 Demam
 Berkeringat di malam hari
 Hemoptisis
 Sakit dada
 Kelelahan
Nyeri dada pada pasien dengan TB juga dapat disebabkan oleh perikarditis akut
tuberkulosis. TBC perikardial dapat menyebabkan tamponade jantung atau penyempitan.
 Orang tua dengan TB mungkin tidak menunjukkan tanda dan gejala khas infeksi TB, karena
mereka mungkin tidak meningkatkan respon imun yang baik. Infeksi TB aktif dalam kelompok
usia ini dapat bermanifestasi sebagai pneumonitis yang tidak dapat dipecahkan.
Tanda dan gejala TB luar paru mungkin tidak spesifik. Mereka dapat termasuk leukositosis,
anemia, dan hiponatremia karena pelepasan hormon ADH (hormon antidiuretik) seperti dari
jaringan paru-paru yang terkena.

Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisik yang terkait dengan TB tergantung pada organ yang terlibat. Pasien
dengan TB paru memiliki suara napas yang abnormal, terutama di atas lobus atas atau area
yang terlibat. Tanda napas rales atau bronkial dapat dicatat, menunjukkan konsolidasi paru-
paru.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Penunjang
1. Darah: limfositosis/ monositosis, LED meningkat, Hb turun.
2. Pemeriksaan mikroskopis kuman TB (Bakteri Tahan Asam/BTA) atau kultur kuman dari
spesimen sputum/dahak sewaktu-pagi-sewaktu.
3. Untuk TB non paru, spesimen dapat diambil dari bilas lambung, cairan serebrospinal, cairan
pleura ataupun biopsi jaringan.
4. Radiologi dengan foto toraks PA-Lateral/ top lordotik.

Pada TB, umumnya di apeks paru terdapat gambaran bercak-bercak awan dengan batas yang
tidak jelas atau bila dengan batas jelas membentuk tuberkuloma. Gambaran lain yang dapat
menyertai yaitu, kavitas (bayangan berupa cincin berdinding tipis), pleuritis (penebalan
pleura), efusi pleura (sudut kostrofrenikus tumpul).

STANDAR DIANGNOSIS PASTI TUBERKULOSIS BERDASARKAN ISTC

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan

penunjang (sputum untuk dewasa, tes tuberkulin pada anak).
Kriteria Diagnosis
Berdasarkan International Standards for Tuberkulosis Care (ISTC 2014)
Standar Diagnosis
1. Untuk memastikan diagnosis lebih awal, petugas kesehatan harus waspada terhadap individu
dan grup dengan faktor risiko TB dengan melakukan evaluasi klinis dan pemeriksaaan
diagnostik yang tepat pada mereka dengan gejala TB.
2. Semua pasien dengan batuk produktif yang berlangsung selama ≥ 2 minggu yang tidak jelas
penyebabnya, harus dievaluasi untuk TB.
3. Semua pasien yang diduga menderita TB dan mampu mengeluarkan dahak, harus diperiksa
mikroskopis spesimen apusan sputum/dahak minimal 2 kali atau 1 spesimen sputum untuk
pemeriksaan Xpert MTB/RIF*, yang diperiksa di laboratorium yang kualitasnya terjamin,
salah satu diantaranya adalah spesimen pagi. Pasien dengan risiko resistensi obat, risiko HIV
atau sakit parah sebaiknya melakukan pemeriksan Xpert MTB/RIF* sebagai uji diagnostik
awal. Uji serologi darah dan interferon-gamma release assay sebaiknya tidak digunakan untuk
mendiagnosis TB aktif.
4. Semua pasien yang diduga tuberkulosis ekstra paru, spesimen dari organ yang terlibat harus
diperiksa secara mikrobiologis dan histologis. Uji Xpert MTB/RIF direkomendasikan sebagai
pilihan uji mikrobiologis untuk pasien terduga meningitis karena membutuhkan penegakan
diagnosis yang cepat.
5. Pasien terduga TB dengan apusan dahak negatif, sebaiknya dilakukan pemeriksaan Xpert
MTB/RIF dan/atau kultur dahak. Jika apusan dan uji Xpert MTB/RIF* negatif pada pasien
denga gejala klinis yang mendukung TB, sebaiknya segera diberikan pengobatan anti
tuberkulosis setelah pemeriksaan kultur.
PENATALAKSANAAN

Regimen yang disukai untuk mengobati orang dewasa dengan tuberkulosis disebabkan
oleh organisme yang tidak diketahui atau dicurigai resistansi obat adalah rejimen yang terdiri
dari fase intensif 2 bulan isoniazid (INH), rifampisin (RIF), pirazinamid (PZA), dan ethambutol
(EMB) diikuti oleh kelanjutan fase 4 bulan INH dan. Yang intensif fase perawatan terdiri dari
4 obat (INH, RIF, PZA, EMB) karena proporsi kasus tuberkulosis baru saat ini di seluruh dunia
yang disebabkan oleh organisme yang resisten terhadap INH [38– 41]; namun, jika terapi
dimulai setelah kerentanan terhadap obat hasil tes diketahui dan isolat pasien rentan untuk INH
dan RIF, EMB tidak diperlukan, dan intensif fase dapat terdiri dari INH, RIF, dan PZA saja.
EMB dapat dihentikan segera setelah hasil studi kerentanan obat menunjukkan bahwa isolat
rentan terhadap INH dan RIF. Piridoksin (vitamin B6) diberikan dengan INH untuk semua
orang yang berisiko neuropati (misalnya, wanita hamil; bayi menyusui; orang terinfeksi virus
human immunodeficiency [HIV]; pasien dengan diabetes, alkoholisme, kekurangan gizi, atau
ginjal kronis kegagalan; atau mereka yang sudah lanjut usia) .Sehubungan dengan jadwal
administrasi, frekuensi yang disukai sekali sehari baik untuk intensif dan lanjutan fase
.Meskipun administrasi obat antituberkulosis menggunakan DOT 5 hari seminggu telah
dilaporkan dalam sejumlah besar penelitian, belum dibandingkan dengan administrasi 7 hari
dalam uji klinis. Namun demikian, pada berdasarkan pengalaman klinis yang substansial, para
ahli percaya bahwa Pemberian obat 5-hari-seminggu oleh DOT dapat diterima alternatif untuk
administrasi 7-hari-seminggu, dan pendekatan baik dapat dianggap sebagai memenuhi definisi
dosis “harian”. Ada rejimen alternatif yang merupakan variasi yang disukai rejimen, yang dapat
diterima dalam klinis tertentu dan / atau situasi kesehatan masyarakat.

STANDAR PENATALAKSANAANTUBERKULOSIS BERDASARKAN ISTC

1. Setiap praktisi yang mengobati pasien TB mengembang tanggung jawab kesehatan
masyarakat yang penting. Untuk memenuhi tanggung jawab ini praktisi tidak wajib
meresepkan rejimen pengobatan yang tepat, memantau kepatuhan terhadap rejimen
dan, faktor yang menyebabkan gangguan atau penghentian pengobatan dan
memerlukan koordinasi dengan pelayanan kesehatan masyarakat lokal dan / atau
lembaga lainnya.

2. Semua pasien yang belum pernah diobati sebelumnya dan tidak memiliki faktor risiko
lain untuk resistensi obat harus menerima paduan obat lini pertama yang disepakati
secara internasional (WHO) sesuai obat yang bioavailabilitinya telah diketahui. Tahap
awal harus terdiri dari dua bulan isoniazid, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol. Fase
lanjutan terdiri dari isoniazid dan rifampicin diberikan selama 4 bulan. Dosis obat
antituberkulosis yang digunakan harus sesuai dengan rekomendasi WHO. Kombinasi
dosis tetap obat dapat memberikan kenyamanan pemberian obat.

Obat yang digunakan:

a. Jenis obat utama (lini 1)
Rifampisin, INH, Pirazinamid, Streptomisin, Etambutol
b. Kombinasi dosis tetap (Fixed
dose combination)
o Empat obat antituberkulosis
dalam satu tablet, yaitu
rifampisin 150 mg, isoniazid
75 mg, pirazinamid 400 mg
dan etambutol 275 mg dan
o Tiga obat antituberkulosis
dalam satu tablet, yaitu
 rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg dan pirazinamid. 400 mg
c. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
Kanamisin, Kuinolon, Derivat rifampisin dan INH

3. Untuk membina dan menilai kepatuhan pengobatan, suatu pendekatan pemberian obat
yang berpihak kepada pasien, berdasarkan kebutuhan pasien, dan rasa saling
menghormati antara pasien dan penyelenggara kesehatan, seharusnya dikembangkan
untuk semua pasien. dalam rangka untuk mempromosikan kepatuhan, meningkatkan
kualitas hidup, dan mengurangi penderitaan.

4. Respon terhadap pengobatan pada pasien dengan TB paru (termasuk orang-orang

dengan TB yang didiagnoi dengan rapid molecular tes) harus dipantau dengan tindak
lanjut sputum BTA mikroskop pada saat stahap awal pengobatan selesai (dua bulan).
Jika sputum BTA positif pada penyelesaian tahap awal, pemeriksaan dahak
mikroskopik harus dilakukan lagi pada bulan ke 3 dan, jika positif, pemerikaan
kepekaan obat (tes pemeriksaan line atau Xpert MTB / RIF) harus dilakukan. Pada
pasien dengan TB ekstra paru dan pada anak-anak, respon pengobatan terbaik dinilai
secara klinis.

a. Pemantauan pasien dan pengawasan pengobatan merupakan dua fungsi yang

terpisah. pemantauan pasien diperlukan untuk mengevaluasi respon dari
penyakit sedangkan pemantauan pengobatan untuk mengidentifikasi efek
samping obat. Untuk menilai respon pengobatan tuberkulosis paru, metode
yang paling cepat adalah sputum BTA mikroskopis.
b. Radiografi dada mungkin merupakan tambahan yang berguna dalam menilai
respon terhadap pengobatan, tetapi bukan pengganti untuk evaluasi
mikrobiologis. Demikian pula, penilaian klinis dapat diandalkan dan
menyesatkan dalam pemantauan pasien dengan TB paru terutama di hadapan
kondisi komorbid yang dapat mengacaukan penilaian klinis.

5. Penilaian kemungkinan resistensi obat dilakukan berdasarkan riwayat pengobatan

OAT terdahulu, paparan dengan sumber yang mungkin resisten obat, dan prevalensi
resistensi obat dalam masyarakat seharusnya dilakukan pada semua pasien.

a. Pemerikaan kerentanan terhadap obat harus dilakukan pada awal terapi untuk
semua pasien pada risiko resistensi obat. Pasien yang sputum BTA nya tetap
 positif pada akhir pengobatan 3 bulan, pasien yang pengobatannya gagal, dan
pasien yang tidak menindaklanjuti atau kambuh mengikuti satu atau lebih
program pengobatan harus selalu dinilai untuk resistensi obat. Untuk pasien
resistensi obat disarankan melakukan suatu pemeriksaan Xpert MTB / RIF
untuk diagnostik awal. Jika resistance rifampisin terdeteksi, kultur dan
pengujian untuk kerentanan terhadap isoniazid, fluoroquinolones, dan obat
suntik lini kedua harus dilakukan segera. konseling dan edukasi pasien, serta
pengobatan dengan rejimen empiris lini kedua, harus dimulai segera untuk
meminimalkan potensi untuk transmisi. langkah-langkah pengendalian infeksi
sesuai dengan pengaturan harus diterapkan.
b. Pengelompokan pasien disini berdasarkan hasil uji kepekaan contoh uji dari
Mycobacterium tuberculosis terhadap OAT dan dapat berupa :
o Mono resistan (TB MR): resistan terhadap salah satu jenis OAT lini
pertama
o Poli resistan (TB PR): resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini
pertama selain Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
o Multi drug resistan (TB MDR): resistan terhadap Isoniazid (H) dan
Rifampisin (R) secara bersamaan
o Extensive drug resistan (TB XDR): adalah TB MDR yang sekaligus juga
resistan terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal
salah satu dari OAT lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan
Amikasin)
o Resistan Rifampisin (TB RR): resistan terhadap Rifampisin dengan atau
tanpa resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode
genotip (tes cepat) atau metode fenotip (konvensional).

6. Pasien TB yang disebabkan kuman resisten obat (khususnya MDR) seharusnya diobati
dengan paduan obat khusus yang mengandung OAT lini kedua. Dosis obat
antituberkulosis harus sesuai dengan rekomendasi WHO. Rejimen yang dipilih dapat
dibakukan atau berdasarkan kecurigaani atau dikonfirmasi pola kerentanan terhadap
obat. Setidaknya lima obat, pirazinamid dan empat obat yang organismenya diketahui
atau diduga rentan, termasuk agen injeksi harus digunakan dalam fase intensif 6-8 bulan
dan setidaknya 3 obat yang organisme diketahui atau diduga rentan, harus digunakan
dalam fase lanjutan. Pengobatan harus diberikan untuk setidaknya 18-24 bulan di luar
 konversi kultur. tindakan berpusat pada pasien, termasuk observasi pengobatan,
diperlukan untuk memastikan kepatuhan.

7. Rekaman tertulis tentang pengobatan yang diberikan, respons bakteriologis, dan efek
samping seharusnya disimpan untuk semua pasien.

DAFTAR PUSTAKA
1. Global tuberculosis report, WHO 2015
2. Tuberculosis: Pathophysiology,Clinical Features, and Diagnosis.
http://ccn.aacnjournals.org/
3. Definitions and reporting framework for tuberculosis, WHO 2013
4. TB Care I. International Standards for Tuberculosis Care, Edition 3. TB CARE I,
The Hague; 2014.
5. https://emedicine.medscape.com/article/230802-clinical
6. CDC.Morbidity and Mortality Weekly Report.Tuberculosis- United state 2017