LAPORAN KASUS

Varicella dengan Komplikasi Glomerulonefritis Akut

Imanuel Taba Parinding, Dian Rosiana Devi, Roy Indra
Dokter Umum RSUD Kota Bekasi, Jawa Barat, Indonesia

ABSTRAK
Varicella merupakan penyakit yang umumnya self-limiting, jarang sekali mematikan. Komplikasi renal (glomerulonefritis) juga jarang ditemukan.
Tulisan ini melaporkan kasus laki-laki 12 tahun dengan hipertensi, edema palpebra, eritema and vesikel di wajah, tubuh and ekstremitas bawah,
dan efusi pleura, disertai hipoalbuminemia; ureum serum meningkat, peningkatan SGOT dan SGPT, hiperkolesterolemia, CRP reaktif, ASTO (-)
disertai hematuria dan albuminuria. Respons terhadap pengobatan baik, tetapi albuminuria, hematuria, hipoalbuminemia, peningkatan ureum,
dan hiperkolesterolemia menetap.

Kata kunci: varicella, glomerulonefritis, komplikasi renal

ABSTRACT
Varicella is a self-limiting disease with rare life threatening complications. Renal complication (glomerulonephritis) is uncommon. A 12-year old
male, presented with varicella and glomerulonephritis. Patient came to the hospital with hypertension, palpebral edema, erythema and vesicles
on face, trunk and lower extremity and pleural effusion, accompanied with hypoalbuminemia; elevated serum ureum, elevated AST and ALT,
hypercholesterolemia, CRP reactive, ASTO (-) and hematuria, and albuminuria. The patient showed good response to treatment, but still had al-
buminuria, and hematuria, with hypoalbuminemia, elevated serum ureum, and hypercholesterolemia. Imanuel Taba Parinding, Dian Rosiana
Devi, Roy Indra. Varicella Complicated with Acute Glomerulonephritis.

Key words: varicella, glomerulonephritis, renal complication

PENDAHULUAN
Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi
umum yang biasanya terjadi pada anak-anak
disebabkan infeksi primer virus Varicella Zoster.
Gejala sistemik umumnya ringan dan dapat
sembuh sendiri (Self Limiting Disease), tetapi
pada penderita dengan imunitas rendah dapat
terjadi komplikasi berat.1 Komplikasi yang
jarang terjadi adalah glomerulonefritis; dari
2.534 kasus varicella hanya 0,12% didapatkan
gejala Nefritis.2 Berikut ini disampaikan studi
kasus tentang varicella dengan komplikasi
glomerulonefritis akut.
KASUS
Anak laki-laki usia 12 tahun dengan berat
badan 39 kg, datang ke IGD RSUD Kota Bekasi
dengan keluhan utama bengkak seluruh
tubuh sejak 9 hari lalu. Menurut orangtuanya,
sejak 2 minggu yang lalu pasien demam,
nyeri tenggorokan dan terlihat lemas.
Pasien kemudian dibawa ke puskesmas dan
mendapat parasetamol. Pasien kemudian
kembali sekolah, namun sekitar 9 hari yang
lalu mengalami bengkak di seluruh tubuh.
Sejak 1 hari sebelum ke rumah sakit pasien
mengeluh ada bercak-bercak kemerahan
seluruh badan, bergelembung dan terasa
gatal. Bercak kemerahan tersebut pertama
muncul di wajah, kemudian turun ke seluruh
tubuh. Keluhan juga disertai gejala pilek
dan batuk. Satu hari setelah dirawat pasien
mengaku kencingnya berwarna kemerahan,
namun tidak nyeri. Selama kehamilan anak ini,
ibu pasien rajin memeriksakan kehamilan ke
dokter dan bidan. Anak ini dilahirkan spontan
pervaginam di rumah bersalin, ditolong
dokter dan bidan, tidak ada faktor penyulit,
langsung menangis, dengan berat badan lahir
3.500 gram dan panjang lahir 46 cm.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan
umum sakit sedang, tekanan darah 140/100
mmHg, frekuensi denyut jantung 100x/menit,
frekuensi pernapasan 25x/menit, dan suhu
36,2°C. Terdapat edema kedua palpebra mata,
sebaran eritema dan vesikel pada ekstremitas
atas dan bawah, wajah serta tubuh. Pada pe-
meriksaan laboratorium (4/3/12) didapatkan
hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit
dalam batas normal, kadar albumin 1,6 g/dl;
ureum 56; kreatinin 1,29; SGOT 115 dan SGPT
114. Urine berwarna merah, keruh dengan
berat jenis 1,015, albumin (+++), darah
samar (+++), nitrit (+), eritrosit >100, silinder
(granula +), epitel (gepeng +), dan bakteri (+),
serta kolesterol total 427 mg/dl. Diagnosis
kerja adalah Varicella dengan komplikasi GNA
(Glomerulonefritis Akut). Penatalaksanaan
berupa captopril 2x25 mg, furosemide 20
mg/hari, salep acyclovir. Setelah diberi 50ml
Albumin 20%, kadar Albumin serum 1,04 g/
dl dengan tekanan darah 140/100 mmHg,
edema minimal pada kedua palpebra, Ro
Thorax PA : Efusi Pleura Kiri. Tanggal 8/3/12
dilakukan pemeriksaan ureum 39, kreatinin
0,88, dengan balans cairan 1062 mL/24
jam. Pada tanggal 13/3/12, bengkak pada
tubuh sudah tidak ada, dan vesikel sudah
mengering di daerah lesi. Tekanan darah
100/70 mmHg, dan hasil lab : Leukosit 4700,
Hb:10,6; Ht:29,8%; Trombosit : 299 ribu/mL.

Alamat korespondensi email: imanueltaba.pariding@gmail.com

CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012 833

 LAPORAN KASUS
Gambar 1 Foto pasien, didapatkan vesikel tersebar di daerah muka dan badan
Gambar 2 Rontgen Thorax PA(Postero-anterior): effusi pleura paru kiri
Urine : albumin (+++) darah samar (+++) dan
leukosit (+), mikroskopis urine : eritrosit : 20-40,
leukosit :5-10, dan bakteri (+). Pemeriksaan lab
tanggal 16/3/12 : LED 50, protein total 4,47 g/
dl, albumin 1,3 g/dl, ureum 50, kreatinin 0,91,
CRP reaktif, ASTO (-), kolesterol total 297 mg/
dl. Urine : albumin (+++), bakteri (+). Diberikan
100 ml albumin 20%; amoxicillin dan captopril
diteruskan.
Tanggal 19/3/12: pasien tampak sakit ringan,
tekanan darah 110/90 mmHg, krustae
mengering dan tidak gatal, tidak ada demam,
tidak ada tanda edema. Urine: albumin (++),
eritrosit >100, bakteri (+), keruh. Diagnosis
akhir: Varicella dengan komplikasi GNAdan
Sindrom Nefrotik.
834
Gambar 3 Urine tamping berwarna kemerahan (hematuria)
TINJAUAN PUSTAKA
VARICELLA
Cacar air atau varicella merupakan penyakit
yang disebabkan oleh Human Herpes
Virus tipe 3 (Varicella Zoster Virus).1 Virus ini
sangat menular, ditularkan melalui saluran
pernapasan penderita varicella atau herpes
zoster.3 Masa inkubasinya 14-16 hari, dimulai
dengan demam ringan, malaise, ruam vesikel
distribusi sentral, gatal, terbanyak di tubuh
dan wajah. Vesikel varicella berdinding
tipis, berukuran 2-3cm dengan kulit
sekitar kemerahan, kemudian isi menjadi
keruh, menjadi pustul, puncaknya runtuh
membentuk ulkus yang akhirnya mengering
dan menjadi krusta hitam. Yang khas adalah
adanya semua bentuk tahapan vesikel pada
satu daerah kulit. Demam tidak selalu ada, jika
terjadi saat vesikel keluar dan normal kembali
saat krusta mengelupas.4
Patogenesis
Varicella Zoster Virus (VZV) masuk ke dalam
mukosa napas atau orofaring. Pada 10-21 hari
pertama periode inkubasi, virus bereplikasi di
dalam jaringan lokal limfoid menyebabkan
subclinical viremia (viremia pertama) saat
virus menyebar ke sistem retikuloendotelial;
setelah itu menyebar melalui pembuluh
darah (viremia ke dua) menimbulkan demam
dan malaise. Lesi kulit timbul pada viremia
ke dua yang berlangsung 3-7 hari. Pada fase
akhir periode inkubasi, VZV akan kembali ke
mukosa saluran napas atas dan orofaring,
CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012

dapat menyebabkan penularan 1-2 hari
sebelum timbul lesi kulit. Pada anak dengan
imunitas rendah, replikasi virus berlangsung
terus yang akan menyebabkan penyebaran
infeksi ke paru, hati, otak dan organ lainnya.5
Permulaan bentuk lesi kulit mungkin infeksi
kapiler endothelial pada lapisan papil dermis
yang menyebar ke sel epitel epidermis,
folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi
pembengkakan. Lesi pertama ditandai
dengan adanya makula yang berkembang
cepat menjadi papula, vesikel dan akhirnya
menjadi crusta. Lesi jarang menetap dalam
bentuk makula dan papula saja. Vesikel ini
akan berada di lapisan sel di bawah kulit,
stratum korneum dan lusidum sebagai atap,
sedangkan dasarnya adalah lapisan yang
lebih dalam. Degenarasi sel akan diikuti
dengan terbentuknya sel raksasa berinti
banyak, kebanyakan mengandung inclusion
body intranuclear type A. Virus dapat menetap
dan laten pada sel saraf. Jika terjadi reaktivasi
dapat terjadi herpes zoster.5
DIAGNOSIS
Diagnosis varicella ditegakkan berdasarkan:
1. anamnesis,
2. klinis berupa vesikel-vesikel tersebar
dalam berbagai fase/tingkatan, terbanyak di
tubuh,
3. kultur virus dari cairan isi vesikel,
4. tes Tzanck dasar bula: terdapat sel-
sel raksasa dengan multinuklei dan sel-sel
akantolitik.6
TATA LAKSANA
1. Umum
a. Istirahat cukup
b. jika demam, dapat diberikan paracetamol
10mg/kgBB/dosis 4 kali sehari p.o
c. jika ada infeksi sekunder dapat diberi
antibiotik oral berupa dicloxacilline 12,5-50
mg/kgBB/hari p.o atau erythromycin stearat
250-500 mg 4 kali sehari p.o.6
2. Khusus
Acyclovir sebaiknya diberikan sedini mungkin
dalam 1-3 hari pertama dengan dosis 20mg/
kgBB/kali sampai 800 mg, 4 kali sehari selama
5 hari dan salep antibiotik (sodium fusidate)
untuk lesi erosif.6
American Academy of Pediatrics tidak
merekomendasikan pemberian rutin acyclovir
untuk terapi varicella tanpa komplikasi pada
CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012
anak sehat karena hanya sedikit keuntungan,
harga obat dan risiko komplikasi kecil.5
3. Pencegahan
Vaksin virus varicella (Oka strain) untuk anak
umur lebih dari 12 bulan yang belum terkena
infeksi primer VZV dapat melindungi selama
20 tahun.6
Komplikasi
Komplikasi varicella lebih berat pada orang
dewasa dibandingkan dengan anak-anak.1
Komplikasi yang tersering menyerang anak
kurang dari 5 tahun adalah infeksi kulit
sekunder Staphylococcus atau Streptokokus.3
Komplikasi lain dapat menyerang sistem saraf
pusat berupa meningitis aseptik, sindrom
Guillain-Barre, mielitis transversa, ensefalitis,
cerebral ataxia.1,3 Komplikasi pada sistem
pernapasan dapat berupa pneumonia
bakterial dan varicella pneumonitis. Komplikasi
varicella yang jarang ditemui berupa keratitis,
arthritis, hepatitis, orchitis, myocarditis dan
glomerulonefritis.1
GLOMERULONEFRITIS AKUT PADA
VARICELLA
Glomerulonefritis adalah suatu terminologi
umum yang menggambarkan adanya
inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh
proliferasi sel-sel glomerulus akibat proses
imunologik.7-9
Glomerulonefritis akut (GNA) secara klinik
bersifat temporer atau onset tiba-tiba,
secara histopatologik didapatkan leukosit
polimorfonuklear dalam glomerulus.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu
reaksi imunologis ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu.
Hubungan antara nefritis dan varicella
pertama kali ditemukan pada tahun 1884;
Henoch meneliti empat kasus nefritis
pada anak dengan cacar air. Varicella yang
berhubungan dengan nefritis sangat jarang,
pada studi yang panjang didapatkan hanya
tiga kasus dari 2.534 pasien (0,12%) yang
mengalami komplikasi nefritis.1,2
Patogenesis
Glomerulonefritis proliferatif akut adalah suatu
immune-complex hypocomplementaemic
glomerulonephritis sebagai respon terhadap
infeksi virus. Klinis pasien mengalami gejala
nefritis atau sindrom nefritik. Gambaran
LAPORAN KASUS
histopatologi berupa kongesti, perdarahan
glomerulus, hiperplasia endotel, dan berbagai
derajat nekrosis tubular yang menggambarkan
formasi kresentik glomerulus. Crescentic
glomerulonephritis sebagai rapidly progressive
renal failure adalah komplikasi varicella yang
mengancam jiwa tetapi sangat jarang, sekitar
0,1%.1
Hubungan etiologi antara varicella dan
komplikasinya masih presumtif atau dugaan.
Beberapa literatur menjelaskan hubungan yang
berbeda antara infeksi virus varicella-zooster
dan glomerulonefritis. Glomerulonefritis yang
berhubungan dengan varicella secara umum
menyerupai glomerulonefritis pascainfeksi
streptokokus kecuali stadium penyakitnya.
Glomerulonefritis yang berhubungan dengan
varicella dimulai sebelum atau bersamaan
dengan manifestasi klinis varicella itu
sendiri; sedangkan pada glomerulonefritis
akut pasca-streptokokus, gejala pertama
glomerulonefrirtis timbul satu minggu
pascainfeksi streptokokus.2 Mekanisme
patogenesis belum dapat dipahami
sepenuhnya. Mungkin glomerulonefritis
diaktifkan oleh kompleks imun yang
mengandung antigen varicella, atau infeksi
varicella memprovokasi perubahan imunologi
yang membuat ledakan kompleks imun yang
mengandung antigen streptokokus.2
Pada pasien varicella terkadang terdapat
infeksi sekunder stafilokokus atau
streptokokus. Komplikasi kulit pada varicella
yaitu vesikel hemoragi, bula varicela, necrosis
fascia terutama disebabkan oleh streptokokus
grup A.3 Komplikasi ginjal pada infeksi varicella
dapat terjadi setelah infeksi tersebut.2
Gejala Klinis
Gejala klinis biasanya berupa sindrom nefritik
akut, terdiri atas sekumpulan gejala berupa
gross hematuria, sembab periorbita, dan
hipertensi dengan sel torak darah merah,
proteinuria dan oligouria.7
Gambaran klinis dapat bermacam-macam.
Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak
jarang anak datang dengan gejala berat.
Kerusakan rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria dan albuminuria.
Urine tampak kemerahan atau seperti kopi
kadang-kadang disertai edema ringan
terbatas di sekitar mata atau di seluruh
tubuh. Edema terjadi berhubungan dengan
835
 LAPORAN KASUS
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR)
yang menurunkan ekskresi air, natrium, zat-zat
nitrogen, menyebabkan edema dan azotemia.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan
pada retensi air dan natrium. Pagi hari sering
terjadi edema wajah terutama periorbita,
meskipun edema paling nyata di bagian
anggota tubuh bawah menjelang siang.
Derajat edema biasanya tergantung pada
berat peradangan glomerulus, apakah disertai
payah jantung kongestif, dan seberapa cepat
dilakukan pembatasan garam.8,9
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak
dengan GNA pada hari pertama, kemudian
pada akhir minggu pertama menjadi normal
kembali. Bila jaringan ginjal rusak, tekanan
darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen bila keadaan
penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak
seberapa tinggi, dapat tinggi sekali pada hari
pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap
ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain
yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal
seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi
dan diare sering menyertai penderita GNA.8
Hipertensi selalu terjadi meskipun mungkin
hanya sedang; belum jelas diketahui apakah
akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF)
atau akibat vasospasme.8
Sesak napas bisa timbul akibat
hipoalbuminemia yang menyebabkan
akumulasi cairan di rongga pleura (efusi
pleura).
Gambaran Laboratorium
Urinalisis
Volume urine menjadi sangat berkurang,
pekat dengan warna mulai dari kelabu
berkabut sampai merah coklat akibat
degradasi hemoglobin menjadi asam hematin.
Proteinuria biasanya sesuai dengan tingkat
hematuria dan berkisar sampai +2 (sampai
100 mg/dL). Ekskresi protein jarang melebihi
2 g/m2 luas permukaan tubuh per hari.
Hematuria selalu ada. Torak eritrosit sebagai
tanda adanya perdarahan glomerulus
kadang-kadang terlihat pada pemeriksaan
urinanalisis.7
Darah
Anemia biasanya normokromik normositer
akibat dilusi dan retensi cairan. Komponen
836
darah lainnya biasanya normal meskipun
kadang-kadang terlihat kenaikan jumlah sel
darah putih. Beberapa pasien menunjukkan
hipoproteinemia dan hiperlipidemia
(hiperkolesterolemia ringan).7
Uji Fungsi Ginjal
Sebagian pasien menunjukan gejala uremia,
dengan asidosis metabolik dan hiperkalemia.
Penurunan fungsi ginjal berkorelasi dengan
parahnya jejas glomerulus. Profil elektrolit
biasanya normal. Hiperkalemia dan asidosis
metabolik hanya terjadi pada penurunan
fungsi ginjal yang berat.7
Uji Imunologi
Pada glomerulonefritis akut pada varicella
harus tetap diperiksa ASTO antibody terhadap
streptolisin-O. Hal ini penting karena infeksi
virus varicella dan streptokokus dapat terjadi
bersamaan.7
Kadar komplemen ketiga (C3) turun saat onset
pada 80-90% pasien dan akan kembali normal
dalam 8-10 minggu.7
Pencitraan
Pada USG ginjal terlihat membesar. Bila
terlihat ginjal yang kecil, mengkerut, atau
berparut mungkin penyakit ginjal kronik yang
mengalami eksaserbasi akut. Echogenitas
ginjal setara dengan parenkim hepar.
Gambaran tersebut tidak spesifik dan dapat
ditemukan pada penyakit ginjal lain.7
Histologi
Gambaran histopatologi dapat berupa
kongesti, hemoragi glomerulus, hiperplasia
endotel, dan berbagai derajat nekrosis tubu-
lar yang menggambarkan formasi kresentik
glomerulus. Crescentic glomerulonerphritis
sebagai rapidly progressive renal failure adalah
komplikasi varicella yang mengancam jiwa
dan sangat jarang, yaitu sekitar 0,1 % kasus.1
Penatalaksanaan
Umum
a. Penjelasan mengenai penyakit kepada
pasien atau orang tuanya dan rencana
tatalaksana.
b. Tirah baring sampai hipertensi dan edema
membaik, hematuria nyata menghilang
c. Diet rendah garam (<1 g per hari) dan
rendah protein 1 g/hari
d. Balans cairan dan elektrolit (jumlah yang
masuk sama dengan jumlah yang keluar).10
Khusus
a. Acyclovir intravena
b. Diuretik: furosemid 1 mg/kg/kali, 2-3 kali
perhari, peroral atau iv, bila perlu
c. Mengatasi hipertensi.
Krisis Hipertensi:
1. Tekanan darah sistolik ≥180 mmHg dan
atau tekanan darah diastolik ≥120 mmHg,
atau tekanan darah sistolik <180 mmHg dan
atau diastolik <120 mmHg tetapi disertai
komplikasi ensefalopati hipertensif, gagal
jantung, atau edema papil.
2. Pada bayi atau anak kecil: kenaikan
tekanan darah ≥50% normal berdasarkan
umur dan jenis kelamin.
• Nifedipin 0,1 mg/kg/kali oral dinaikkan 0,1
mg/kg/kali setiap 5 menit (maksimum 10 mg/
kali) sampai 30 menit pertama, lalu setiap 15
menit sampai 1 jam
• Klonidin drip 0,002 mg/kg/8 jam dalam
100 ml dekstrosa 5%, dinaikkan bertahap
sampai maksimal 0,006 mg/kg/8 jam
• Natrium nitroprusid 0,5-8 mikrogram/
kg/menit intravena menggunakan infusion
pump.11
Ditambah:
• Furosemid 1 mg/kg/kali, 2-3 kali sehari
• Bila tekanan darah tidak turun, tambahkan
kaptopril 0,3 mg/kg/kali peroral (maksimum
2mg/kg/kali), 2-3 kali per hari.11
Hipertensi non-krisis
1. Tekanan diastolik 90-100 mmHg: Diuretik
(furosemid/hidroklorotiazid)
2. Tekanan diastolik 100-120 mmHg: Diuretik,
Kaptopril 0,3 mg/kg/kali, 2-3 kali sehari. Jika
tidak turun dapat ditambahkan antihipertensi
betablocker atu golongan lain.
d. Mengatasi komplikasi11
1. Mengatasi gagal ginjal akut, bila anuria
berkepanjangan dilakukan dialisis.
2. Mengatasi komplikasi lain, seperti
ensepalopati, gagal jantung, edema paru.10
Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3
hari akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
Gambaran klinis seperti insufisiensi ginjal akut
dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia
dan hidremia. Oliguria atau anuria yang lama
jarang pada anak, bila terjadi kadang-kadang
memerlukan dialisis peritoneum.
2. Ensefalopati hipertensi : berupa gangguan
CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012
 LAPORAN KASUS

penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Disebabkan spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne,
ronki basah, pembesaran jantung dan naiknya
tekanan darah bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan
oleh bertambahnya volume plasma. Jantung
dapat membesar dan terjadi gagal jantung
akibat hipertensi yang menetap dan kelainan
miokardium.
4. Anemia karena hipervolemia di samping
sintesis eritropoetik yang menurun.7,9
Prognosis
Glomerulonefritis merupakan komplikasi
kasus varicella yang serius dan dapat
mengancam jiwa. Diagnosis dan manajemen
harus dilakukan sejak awal.1-3
DISKUSI
Hubungan antara nefritis dan varicella
pertama kali ditemukan oleh Henoch pada
tahun 1884 yang meneliti empat kasus nefritis
pada anak dengan cacar air. Varicella yang
berhubungan dengan nefritik sangat jarang,
pada studi panjang didapatkan hanya tiga
kasus dari 2534 pasien (0,12%).1,2
Pada pasien ini, diagnosis varicella ditegakkan
berdasarkan anamnesis dan gejala klinis, yaitu
bercak-bercak kemerahan seluruh badan,
bergelembung dan gatal. Bercak kemerahan
tersebut pertama muncul di wajah, kemudian
ke seluruh tubuh. Keluhan juga disertai gejala
pilek, batuk dan demam disertai lemas.
Hal ini sesuai dengan laporan sebelumnya,
yaitu demam ringan, malaise, ruam vesikel
distribusi sentral, gatal, terbanyak pada tubuh
dan wajah.4 Diagnosis glomerulonefritis
ditegakkan dari adanya sindrom nefritik yaitu
hipertensi, hematuria (secara makroskopik
dan mikroskopik), dan edema. Juga terdapat
gambaran sindrom nefrotik dengan
albuminuria dan hipoalbuminemia.7
Pada kasus ini glomerulonefritis sangat mung-
kin terjadi akibat komplikasi murni varicella
mengingat pemeriksaan titer ASTO negatif,
walaupun dua minggu sebelumnya terdapat
keluhan nyeri tenggorokan; umumnya ASTO
akan positif 10-14 hari pascainfeksi strepto-
kokus. CRP yang reaktif menggambarkan
kemungkinan inflamasi sistemik.1,9,10 Selain
itu gejala nefritis terjadi bersamaan dengan
gejala varicella. Pemeriksaan kadar C3 tidak
dilakukan karena keterbatasan biaya.
Tata laksana berupa tata laksana umum
dan tata laksana khusus. Tata laksana
umum yaitu penjelasan kepada pasien atau
orang tua mengenai penyakit pasien dan
tindakan yang akan dilakukan, tirah baring
sampai hipertensi dan edema membaik,
hematuria nyata menghilang, diet rendah
garam (<1 g per hari) dan rendah protein 1
g/hari, keseimbangan cairan dan elektrolit.
Tata laksana khusus nefritis berupa rejimen
hipertensi non-krisis adalah furosemid 1 mg/
kg/kali, 2 kali perhari intravena, kaptopril
0,3 mg/kg/kali, 3 kali sehari. Pemberian
albumin atas indikasi hipoalbuminemia (1,3
g/dl), namun setelah pemberian tetap terjadi
penurunan (1,06 g/dl), berkaitan dengan
masih berlangsungnya proteinuria.8-10 Setelah
dirawat selama 14 hari, kondisi membaik,
tidak ada demam, krusta mengering, tidak
ada edema; hematuria makroskopik serta
hasil laboratorium mendekati normal, pasien
dipulangkan.
SIMPULAN
Komplikasi glomerulonefritis pada varicella
serius dan dapat mengancam jiwa. Diagnosis
dan manajemen pasien harus dilakukan sejak
awal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Shah VB, Rupani AB, Kriplani P, Deokar MS, Kamat RN, Mody CJ. Rapidly progressive glomerulonefritis : an uncommon complication in varicella zoster infection. Bombay Hospital J. 2009;
51:266-8.
2. Kaltenis P, Rimante C, Augusta J. A case of glomerulonephritis in a child with varicella and tonsillopharyngitis. Acta Medica Lituanica 2003; 10 : 163-5.
3. Phuah HK, Chong CY, Lim KW, Cheng HK. Complicated varicella zoster infection in 8 paediatric patient and review of literature. Singapore Med. Assoc. J. 1996.
4. Ismoedijanto, et al. Infeksi Pediatrik Dalam Praktek Sehari-hari (Update on Infectious Disease in Children at Daily Practices). Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak:”Pediatric Infectious
Diseases and Bleeding: Current Practices on Diagnosis and Management” 2011: 37-9.
5. Larussa PS, et al. Varicella-Zoster Virus Infections. Dalam Kliegman, Robert M, et al. Eds. Nelson Textbook of Pediatrics 19th ed. 2011; ch. 245.
6. Sawitri et al. Varicella. Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSU dr. Soetomo ed. 3. Surabaya: FK Universitas Airlangga 2005. p.53-58.
7. Noer MS. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Dalam: Noer MS, Soemyarso NA, Subandiyah K, dkk, penyunting. Kompendium Nefrologi Anak. Jakarta: UKK Nefrologi IDAI, 2011. p.
57-62.
8. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Dalam: Sastroasmoro S, penyunting. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta RSUP Cipto Mangunkusumo,
2007.p. 219-20.
9. Davis ID, Avner ED. Glomerulonephritis associated with infections. Dalam: Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. ed. 18. Philadelphia: Saunders Elsevier,
2007. p. 2173-5.
10. Hipertensi. Dalam: Sastroasmoro S, penyunting. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta RSUP Cipto Mangunkusumo, 2007. p. 231-233.

CDK-199/ vol. 39 no. 11, th. 2012 837