Tutorial 1 Blok 2.

3
Pertahanan Tubuh dpt dikelompokkan dlm 2 kategori:
 innate (nonspecific) immunity
 adaptive (specific) immunity
 Innate immunity - diwariskan sbg bagian dr struktur tiap organisme
- membran epitel yg melapisi tubuh, keasaman cairan lambung  pertahanan eksternal
- gen yg dibutuhkan utk innate immunity dan diwariskan dibatasi  mekanisme innate immune memerangi
keseluruhan kategori patogen
- cth: bakteri gram negatif dpt dikenali dgn adanya molekul lipopolisakarida pd permukaannya
 Adaptive immunity - tiap individu dpt memperoleh pertahanan melawan patogen spesifik akibat paparan sebelumnya kepada patogen2
tsb
- fungsi limfosit
- fitur spesifik patogen dikenali
- variasi yg dihasilkan oleh perubahan genetik di dlm limfosit selama hidup stlh lahir
Sistem Pertahanan Tubuh
i. Patogen & pertahanan tubuh Definisi Patogen:
nonspesifik & spesifik agen lingkungan yg mampu menghasilkan penyakit, di antaranya organisme yg menularkan penyakit, bahan kimia
beracun, dan radiasi.
3 lini pertahanan yg dimiliki tubuh manusia:
(1) Lini Pertahanan Pertama
berupa penghalang eksternal  cutis & membrana mucosa  bersifat tdk bisa ditembus kebanyakan
patogen
(2) Lini Pertahanan Kedua
meliputi beberapa mekanisme pertahanan nonspesifik melawan patogen yg berhasil menembus cutis &
membrana mucosa  melibatkan leukosit & makrofag, protein antimikroba, pengawasan imun (immune
surveillance), inflamasi & demam
(3) Lini Pertahanan Ketiga
sistem imun  tdk hanya mengalahkan patogen tetapi jg meninggalkan memori bagi tubuh  tubuh
mengalahkan patogen yg sejenis dgn cepat
• 2 mekanisme pertama  pertahanan nonspesifik  karena menjaga tubuh dr berbagai patogen pd umumnya
& keefektifannya tdk bergantung pd paparan sebelumnya
• sistem imun/imunitas  pertahanan spesifik  berakibat dr paparan sebelumnya & biasanya menyediakan
perlindungan masa depan bagi tubuh hanya utk melawan satu jenis patogen tertentu
ii. Pertahanan eksternal – innate
immunity
Cutis
• keratin  protein kuat yg hanya bisa ditembus beberapa patogen
• kec. di area axilla & pubis, cutis terlalu kering & miskin nutrien  mikroba tdk bisa bereproduksi
• dilapisi dgn bahan kimia antimikroba, spt: defensin & as. laktat
 defensin  peptida yg membunuh mikroba dgn membuat lubang2 pd membrannya
 as. laktat (dr keringat)  menghambat pertumbuhan bakteri
 Membrana mucosa
• organisme yg terperangkap di dlm mukus tr. respiratorius dipindahkan oleh silia ke pharynx, ditelan, dihancurkan
oleh as. lambung
• mikroba jg dihalau dr tr. digestivus prox oleh saliva, dr tr. urinarius distal oleh urin
• mukus, air mata, saliva mengandung lisozim  enzim yg menghancurkan mikroba dgn melarutkan dinding selnya

Lapisan jar. ikat areolar di bawah cutis & membrana mucosa

- substansi dasar jaringan  as. hyaluronik  glikosaminoglikan yg memberi konsistensi kental pd jaringan
Pertahanan internal – innate immunity
iii. Leukosit & makrofag
Leukosit
(1) neutrofil
- berkelana di dlm jar. ikat, membunuh bakteri  dgn cara: fagosit & digesti, menghasilkan bahan kimia
bakterisida
- ketika mendeteksi adanya bakteri  lisosomnya bermigrasi ke permukaan sel dan berdegranulasi 
melepaskan enzimnya ke dlm cairan interstisial
- enzim mengkatalisa proses absorsi 02 dan reduksi 02 menjadi anion superoksida  berx dgn H+ membentuk
hidrogen peroksida (H202)
- enzim lisosom jg menghasilkan hipoklorit (HCl0)
- baik superoksida, hidrogen peroksida, maupun hipoklorit  bersifat sangat toksik  membentuk “killing
zone” di sekitar neutrofil  dpt membunuh neutrofil & dpt merusak jar. ikat
(2) eosinofil
- terdapat di dlm membrana mucosa
- melawan parasit, allergen (antigen penyebab penyakit), dan patogen  terkonsentrasi pd daerah alergi,
inflamasi, infeksi parasit
- menghasilkan superoksida, hidrogen peroksida, dan protein beracun lainnya spt. neurotoxin
- (1) mendorong kerja basofil & sel mast
- (2) fagosit dan menurunkan kompleks Ag-Ab
- mensekresi enzim yg berdegradasi dan membatasi kerja mediator inflamasi spt. histamin
(3) basofil
- mensekresi leukotrien yg membantu mobilitas & kerja leukosit  dgn cara mengaktivasi & menarik (1)
neutrofil & eosinofil, (2) vasodilator histamin ( meningkatkan aliran darah & mempercepat pengiriman
leukosit), (3) antikoagulan heparin ( menghambat pembentukkan bekuan darah yg menghalangi mobilitas
leukosit)
(4) limfosit
- meliputi sel natural killer, sel T, dan sel B
- di dlm sirkulasi: 80% leukosit adl sel T, 15% sel B, 5% sel NK
(5) monosit
- berupa leukosit yg beremigrasi dr darah kembali ke jar. ikat dan berubah menjadi makrofag  sistem
 makrofag: semua sel tubuh yg bersifat fagositik kec. leukosit
- makrofag tersebar scr luas di dlm jar. ikat longgar  disebut jg histiosit
iv. Protein antimikroba - makrofag terlokalisasi: mikroglia  SSP, alveolar macrophage  pulmo, hepatic macrophage  hepar
Interferon
- protein yg disekresikan sel terinfeksi virus
- memperingatkan sel tetangga & melindungi mereka agar tdk ikut terinfeksi  interferon terikat reseptor perm. sel
dan mengaktivasi sistem 2nd messenger di dlm sel
- interferon jg mengaktivasi sel NK dan makrofag  menghancurkan sel yg terinfeksi sebelum terjadi replikasi virus
- tdk hanya memberi pertahanan terhadap virus, namun jg kanker

Sistem komplemen
- kelompok tdd 30 atau lebih globulin  berkontribusi bagi pertahanan nonspesifik & imunitas (spesifik)
- Paul Enrich (pelopor imunologi)  komplemen krn menyelesaikan kerja antibodi
- protein komplemen disintesa umumnya oleh hepar  masuk ke dlm sirkulasi dlm bentuk inaktif  menjadi aktif
bila ada patogen
- komplemen aktif (dlm bentuk fragmen dr bentuk inaktif)  4 cara penghancuran patogen:
a. inflamasi
b. pemberesan imun (immune clearance)
c. fagositosis
d. sitolisis
- 3 jalan aktivasi komplemen
(1) Classical pathway
 memerlukan molekul antibodi  termasuk pertahanan spesifik
 antibodi terikat ke antigen pd perm. organisme patogenik  membentuk kompleks Ag-Ab 
bentuk antibodi berubah, memaparkan sepasang tempat pengikatan komplemen
 ikatan antara komplemen pertama (C1) ke tempat pengikatan  kaskade reaksi yg disebut
“complement fixation”/fiksasi komplemen  mengakibatkan perlekatan rantai protein komplemen
ke antibodi
(2) Alternative pathway
 komplemen C3 di dlm darah pecah menjadi C3a & C3b
 C3b terikat langsung ke target spt: sel tumor, virus, bakteri, ragi  kaskade reaksi dgn efek
autolisis  C3b mengakibatkan lebih banyak pemecahan C3 dan produksi C3b
(3) Lectin pathway
 lectin  protein plasma yg terikat ke KH
 lectin terikat ke gula tertentu di permukaan sel mikroba & mengakibatkan kaskade reaksi 
produksi C3b
- hasil akhir dr sistem komplemen (kerja fragmen C3)
a. Inflamasi
 C3a merangsang sel mast & basofil utk mensekresi histamin & mediator inflamasi lainnya
 C3a jg mengaktivasi & menarik neutrofil & makrofag
 b. Immune clearance
 C3b mengikatkan kompleks Ag-Ab ke eritrosit
 Ketika eritrosit masuk ke dlm sirkulasi dan melalui hepar & lien  makrofag organ2 tsb merusak
kompleks Ag-Ab
c. Fagositosis
 C3b membantu neutrofil & makrofag melalui proses opsonisasi (opson  menyiapkan makanan)
 C3b melapisi sel mikroba & berperan sbg tempat pengikatan utk perlekatan fagosit
d. Sitolisis
 C3b memecah protein komplemen lainnya, C5  C5a & C5b
 C5a bergabung dgn C3a dlm tahap proinfamasi
 C5b berperan dlm perusakan patogen  terikat ke sel musuh & menarik komplemen C6, C7, C8
dan C9 (dgn 17 molekul)  membentuk cincin yg disebut kompleks serangan membran 
membuat lubang di dlm sel target

v. Immune surveillance - sel NK  menyerang & menghancurkan bakteri, sel organ/pun jaringan transplantasi, sel yg terinfeksi virus, dan sel
kanker
- sel NK terikat ke sel musuh dan melepas protein perforin  berpolimerisasi dlm bentuk cincin dan melubangi
membran plasma
- sel NK jg mensekresi sekelompok enzim degradasi-protein yg disebut granzyme  masuk ke dlm pori yg dibuat
vi. Demam perforin  merusak enzim seluler & menginduksi apoptosis

- elevasi suhu badan yg abnormal

- disebut jg “pyrexia”, “febrile”
- berasal dr trauma, infeksi, rx obat, tumor otak, dll
- merupakan mekanisme pertahanan adaptif
- penting dlm
 mendorong aktivitas interferon
 elevasi metabolic rate & percepatan perbaikan jaringan
 menghambat produksi bakteri & virus
- demam biasanya diawali oleh pirogen eksogen (agen produksi demam), cth: permukaan glikolipid bakteri & virus
- ketika neutrofil & makrofag menyerang patogen  pirogen eksogen mensekresi interleukin, interferin yg berperan
sbg pirogen endogen  merangsang neuron di hipotalamus anterior utk mensekresi prostaglandin E2  PGE2
menaikkan pengaturan suhu hipotalamus
- aspirin & ibuprofen menurunkan demam dgn menghambat sintesis prostaglandin
- orang menggigil utk menghasilkan panas & pemb. darah kutan berkonstriksi utk mengurangi kehilangan panas
- tahapan demam:
(1) onset  kedinginan, merasa dingin & lembab terhadap sentuhan, suhu meningkat
(2) stadium  suhu tubuh berkisar sekitar titik suhu baru, suhu tubuh yg >> merangsang hepar & lien utk
mennyimpan zink & besi utk merampas mineral dr bakteri yg dibutuhkan utk reproduksinya
(3) ketika infeksi dikalahkan, sekresi pirogen terhenti dan termostat hipotalamus diatur kembali normal 
 vasodilatasi pemb. darah & keringat
(4) defervescence  disebut “crisis” (flush) jika suhu tubuh menurun drastis, “lysis” jika menurun perlahan

vii. Inflamasi - respon pertahanan lokal utk setiap jenis kerusakan jaringan, termasuk trauma & infeksi
- tujuan umumnya:
(1) membatasi penyebaran patogen & akhirnya merusak mereka
(2) membuang debris dr jaringan yg rusak
(3) utk memulai perbaikan jaringan
- ditandai dgn 4 tanda kardinal/pokok: kemerahan (rabor), bengkak (tumor), panas (calor), dan nyeri (dolor), beberapa
penulis menambahkan gangguan fungsi sbg tanda ke-5
- kata2 yg berakhiran dgn –itis menyatakan inflamasi pd jaringan2 & organ2 spesifik
- proses2 inflamasi diperantarai oleh beberapa jenis sel & mediator inflamasi
- kebanyakan mediator yg meregulasi inflamasi & imunitas tergabung dlm kelas yg disebut “sitokin”  protein yg
disekresikan oleh leukosit pd umumnya dan mengubah fisiologi sel penerima
- sitokin biasanya bekerja pd jarak pendek, baik pd sel tetangga maupun sel yg mensekresinya  efek parakrin &
autokrin
- sitokin, termasuk: interferon, interleukin, tumor necrosis factor, faktor2 kemotaksis, dll.
- 3 proses utama inflamasi:
(1) Mobilisasi pertahanan tubuh
 hyperemia lokal, yg dicapai dgn vasodilatasi lokal  meningkatkan aliran darah di atas normal utk
mendatangkan sebanyak mungkin leukosit
 sel basofil darah, sel mast jar. ikat, dan sel yg dirusak akibat trauma, zat racun, dan organisme yg
memicu inflamasi mensekresi zat kimia vasoaktif yg membuat pembuluh darah berdilatasi  cth:
histamin, leukotrien, dan sitokin2 lainnya
 hyperemia tdk hanya berakibat pd banyaknya leukosit, tetapi jg membuang zat racun dan sisa
metabolisme dr jaringan lebih cepat
 zat kimia vasoaktif merangsang sel2 endotel kapiler darah agak berpisah  melebarkan celah2
interseluler di antara mereka dan meningkatkan permeabilitas kapiler  memungkinkan
perpindahan cairan, leukosit, dan protein plasma lebih mudah dr aliran darah menuju jaringan
sekitarnya
 di area luka, sel2 endotel menghasilkan molekul pelekatan-sel yg disebut selektin  membuat
membran sel endotel lengket dan menangkap leukosit dlm aliran darah ke selektin
 leukosit menempel scr longgar ke selektin dan scr perlahan jatuh di sepanjang endotel 
“margination”
 leukosit lalu menjalar perlahan melalui celah antara sel2 endotel, yg disebut diapedesis/emigration
 masuk ke cairan interstisial jaringan yg rusak
 sel & zat kimia yg meninggalkan aliran darah disebut mengalami ekstravasasi
 (1) panas dihasilkan dr hyperemia, (2) kemerahan jg akibat hyperemia (krn adanya ekstravasasi
eritrosit ke dlm jaringan), (3) bengkak (edema) akibat meningkatkannya filtrasi cairan dr kapiler,
dan (4) nyeri akibat cedera lgsg ke saraf, tekanan pd saraf akibat edema, dan stimulasi
nocireseptor oleh prostaglandin, bbrp zat racun bakteri, dan bradikinin.
(2) Penahanan & penghancuran patogen
 fibrinogen yg tersaring ke dlm cairan interstisial membeku di area yg berdekatan dgn luka,
membentuk jaring2 lengket yg menarik bakteri & mikroba lain
 antikoagulan heparin mencegah pembekuan di area luka itu sendiri  bakteri/patogen diserang
oleh antibodi, fagosit, dan pertahanan lain, sementara area sekitarnya dr jaringan yg membeku
mencegah mereka lolos
 musuh utama bakteri adl neutrofil, yg berakumulasi di dlm jaringan yg mengalami inflamasi selama
1 jam setelah luka
 stlh beremigrasi dr aliran darah, neutrofil melakukan kemotaksis  penarikan zat kimia spt
bradikinin & leukotrien yg memandu mereka ke tempat luka/infeksi
 ketika bertemu bakteri, neutrofil memfagosit & mencerna mereka, dan menghancurkan bnyk lg dgn
cara absorpsi & reduksi O2 (“respiratory burst”)
 neutrofil jg mengerahkan makrofag dan neutrofil tambahan dgn mensekresi sitokin
 makrofag yg teraktivasi dan sel T di dlm jaringan yg mengalami inflamasi mensekresi sitokin yg
disebut “colony-stimulating factor”  yg mendorong produksi lebih bnyk leukosit (leukopoiesis)
oleh sumsum tulang merah  neutrofilia
 dlm kasus alergi/infeksi parasit  eosinofilia
(3) Pembersihan & perbaikan jaringan
 monosit adl agen utama pembersihan & perbaikan jaringan
 monosit tiba dlm waktu 8-12 jam stlh luka, beremigrasi dr aliran darah, dan berubah menjadi
makrofag
 makrofag menelan & menghancurkan bakteri, merusak host cell, dan neutrofil yg mati & sekarat
 makrofag jg bekerja sbg “antigen-presenting cells” yg mengaktivasi respon imun spesifik
 bengkak menekan vena dan mengurangi aliran balik vena, selain itu jg membuka paksa katup2
kapiler limfatik dan mendorong aliran limfatik  kapiler limfatik dpt mengumpulkan & membuang
bakteri, sel2 mati, protein, dan debris jaringan lebih baik drpd kapiler darah
 neutrofil & makrofag yg mati, debris jaringan, dan cairan interstisial membentuk kumpulan cairan
kekuningan yg disebut pus, yg berakumulasi di dlm kavitas jaringan yg disebut abses
 pus biasanya diserap, tetapi kadang pus membentuk lecet di antara epidermis & dermis dan bisa
dilepaskan oleh pecahnya
 platelet darah dan sel endotel di area luka mensekresi “platelet-derived growth factor”  agen yg
merangsang fibroblas utk memperbanyak diri dan mensintesa kolagen
 hyperemia di saat bersamaan mengantarkan O2, as. amino, dan keperluan2 lain utk sintesis
protein, sementara panas akibat jaringan yg mengalami inflamasi meningkatkan metabolic rate
dan kecepatan mitosis & perbaikan jaringan
 bekuan fibrin di dlm jaringan yg mengalami inflamasi dpt menyediakan rangka utk rekonstruksi
jaringan
 nyeri jg merupakan tanda peringatan penting yg menarik perhatian kita kepada luka dan membuat
kita membatasi penggunaan bagian tubuh tertentu
Antiseptik: zat2 yg menghambat pertumbuhan bakteri baik in vitro maupun in vivo bila digunakan pada permukaan jaringan hidup di bawah kondisi kontak yang
sesuai. Kerja antiseptik sangat bergantung pada konsentrasi, temperatur, dan waktu.

Berbagai kelas antiseptik:

 Alkohol
Alkohol alifatik bersifat antimikroba dlm berbagai derajat dgn mengubah sifat protein. Cth: etanol (etil alkohol) 70% dan isopropanol (isopropil alkohol) 90%
mrpkn antiseptik yg umum digunakan.
 Asam-asam
Cth: asam borat 5% di dlm air/sbg tepung dpt digunakan utk berbagai lesi kulit sbg obat antimikroba. Asam salisilat & undesilinat sbg fungisid, digunakan
terutama pd dermatofitosis termasuk daerah2 intertrigo (lipatan2 kulit).
 Senyawa halogen
- Unsur yodium mrpkn suatu germisid yg efektif dgn toksisitas jaringan yg relatif rendah. Cth: tinktura yodium USP, mrpkn antiseptik plg efektif dan dpt
digunakan mendisinfeksi kulit utk pengambilan darah kultur dr vena. Selain itu, yodium dpt digabungkan dgn polivinil pirolidon utk menghasilkan
povidon-yodium USP, suatu iodofor. Iodofor digunakan scr luas utk antiseptik kulit, terutama utk membersihkan kulit sebelum operasi.
- Klor bekerja sbg antimikroba dlm bentuk asam hipolorida tdk terdisosiasi (HOCl). Cth: lart. natrium hipoklorit USP dgn 0,5% NaOCl digunakan utk
disinfeksi luka2 yg terkontaminasi.
 Zat2 pengoksidasi
Beberapa antiseptik menghasilkan efek antimikroba krn mrpkn zat pengoksidasi. Cth: lart. hidrogen peroksida USP mengandung 3% H2O2 sbg obat pencuci
mulut, utk membersihkan luka, dan utk mendisinfeksi lensa kontak yg lunak. Benzoil peroksida hidrat USP dpt berlaku sbg bakterisida thdp mikroorganisme 
utk mengobati jerawat.
 Logam berat
- Ion merkuri mengendapkan protein dan menghambat enzim sulfhidril. Cth: salep merkuri beramonia USP mrpkn antiseptik kulit utk impetigo.
Nitromersol USP, timerosal USP, dan fenilmerkuri asetat/nitrat sbg antiseptik bakteriostatik. Merbromin (mercurochrom) digunakan sbg lart. 2% yg
mrpn antiseptik lemah.
- Ion perak mengendapkan protein dan jg mengganggu aktivitas metabolik esensial sel mikroba. Garam perak anorganik dlm larutan bersifat bakterisida
kuat. Cth: lart. perak nitrat utk mata USP mengandung 1% garam, diteteskan pd mata bayi baru lahir utk mencegah oftalmia gonokokus. Pd luka bakar,
kompres dgn perak nitrat 5% dpt mengurangi infeksi, mempercepat pembentukan eschar, dan mengurangi kematian. Krim perak sulfadiazin 1%
menekan flora mikroba di luka bakar dgn efektif.
 Sabun
Sabun mrpkn zat anionik yg aktif pd permukaan. Sabun biasa menghilangkan kotoran jg pd sekresi permukaan kulit, epitel yg mengalami deskuamasi, dan
bakteri2 yg terkandung di dlmnya. Tindakan fisik mencuci tangan dgn sabun biasa cukup efektif utk menghilangkan bakteri dan mikroorganisme lain yg
mengkontaminasi permukaan kulit. Utk kerja bakteri, beberapa bahan kimia disinfektan tertentu (heksaklorofen, fenol, karbanilid, dll) ditambahkan.
 Fenol & senyawa2 yg berhubungan
Fenol menyebabkan denaturasi protein, mrpkn antiseptik pertama yg digunakan. Turunan fenol sbg antiseptik. Cth: heksaklorofen USP mrpkn obat
bakteriostatik yg efektif, digunakan scr luas dlm surgical scrub. Triklorkarbanilid dlm sabun antiseptik. Klorheksidin digunakan sbg pembersih kulit, salah satu
 unsur di dlm sabun antiseptik, dan sbg obat kumur utk membunuh bakteri penyebab plak. Lart. klorheksidin glukonat 4% dpt digunakan utk membersihkan
luka, sbg preparat antiseptik pencuci tangan sbg surgical scrub, dan preparat pembersih kulit pd tempat yg akan dioperasi.
 Zat kation yg aktif pd permukaan
Cth: benzalkonium klorida USP dan setilpiridinium klorida USP digunakan utk disinfeksi membran mukosa & kulit.
 Nitrofuran
Cth: nitrofuran USP digunakan sbg obat antimikroba topikal pd luka2 superfisial/lesi kulit dan sbg surgical dressing. Nitrofurantoin USP mrpkn antiseptik
saluran kemih.
Kandungan Betadine:
100 ml Betadine antiseptic solution contains: 10 g polyvidone-iodine (poly(1-vinyl-2-pyrrolidone) iodine complex), mean molecular weight of PVP: 40000, with a
content of 11% available iodine. Inactive ingredients: Glycerol, nonoxinol 9, potassium iodate, sodium monohydrogen phosphate.

Indikasi:
For single application: Disinfection of the intact skin or antiseptic treatment of the mucous membranes, for example before operations, biopsies, injections, punctures
and blood sampling.
For repeated, short-term application: Antiseptic treatment of wounds, burns, infected and superinfected dermatoses. For hygienic and surgical disinfection of the
hands.
Luka adalah kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain (Kozier, 1995).

Jenis2 luka:
1. Berdasarkan tingkat kontaminasi
a. Clean Wounds (Luka bersih), yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan,
pencernaan, genital dan urinari tidak terjadi. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup; jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal;
Jackson – Pratt). Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% - 5%.
b. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi), merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi, pencernaan, genital atau perkemihan dalam
kondisi terkontrol, kontaminasi tidak selalu terjadi, kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% - 11%.
c. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi), termasuk luka terbuka, fresh, luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik
atau kontaminasi dari saluran cerna; pada kategori ini juga termasuk insisi akut, inflamasi nonpurulen. Kemungkinan infeksi luka 10% - 17%.
d. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi), yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka.

2. Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka

a. Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada lapisan epidermis kulit.
b. Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Merupakan luka superficial dan adanya
tanda klinis seperti abrasi, blister atau lubang yang dangkal.
c. Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah
tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan epidermis, dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secara
klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya.
d. Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot, tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas.

3. Berdasarkan waktu penyembuhan luka

a. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati.
b. Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.

4. Mekanisme terjadinya luka

1. Luka insisi, terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. Misal yang terjadi akibat pembedahan. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah
seluruh pembuluh darah yang luka diikat (ligasi)
2. Luka memar (contusio), terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak.
3. Luka lecet, terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam.
4. Luka tusuk, terjadi akibat adanya benda, seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil.
5. Luka gores, terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat.
6. Luka tembus, yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya
akan melebar.
7. Luka Bakar (combustio)