Penyakit Hepatitis A pada Anak

Disusun oleh:

Elisabeth (102014011)
Theresia Ervina (102016033)
Nikolas Julianto (102016119)
Nafthalia Rila (102016124)
Rachel Gefilem (102016153)
Ravelia Samosir (102016191)
Nathaniel Sugiarto (102016209)
Merry Beatrix Da Clama Nusa (102016241)
A5

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
No. Telp (021) - 5694 2061

Abstrak:

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh dengan berat rata – rata 1500 gram atau sekitar
2,5% dari berat badan orang dewasa normal. Hati dapat terinfeksi oleh virus hepatitis. Hepatitis dapat
berlangsung cepat (akut) dan sembuh total, atau dapat berkembang menjadi kronis. Pada pemeriksaan
fisik hepatitis dapat ditemukan sklera ikterik, mual, muntah, rasa tidak enak pada abdomen. Sklera yang
ikterik dapat disebabkan karena bilirubin yang meningkat pada darah. Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan diantaranya pemeriksaan biokimia darah dan pemeriksaan serologi. Gejala klinis dari
hepatitis pada umumnya sama. Hepatitis A disebabkan oleh infeksi dari virus Hepatitis A, yaitu virus
RNA nonenvelop yang diklasifikasikan dalam pikornavirus. Hepatitis A dapat terjadi di seluruh dunia.
Hepatitis A dapat ditularkan melalui fekal – oral baik dari individu ke individu ataupun dari makanan
atau minuman yang terkontaminasi, ataupun melalui transfusi darah. Hampir seluruh prognosis dari
orang yang terkena hepatitis A adalah ad bonam karena 99% penderita hepatitis A sembuh total.

Kata kunci : hati, Hepatitis A

Abstract :

The liver is the largest organ in the body with an average weight - average 1500 grams, or
about 2.5% of normal weight adults. Hearts can be infected by hepatitis virus. Hepatitis can take place
quickly (acute) and recovered fully, or it can develop into chronic. On physical examination hepatitis
can be found sclera jaundice, nausea, vomiting, discomfort in the abdomen. Sclera that jaundice can
be caused due to increased bilirubin in the blood. Investigations can be done such as blood biochemical
examination and serology. Clinical symptoms of hepatitis are generally the same. Hepatitis A is caused
by infection of viral hepatitis A, which is an RNA virus that is classified in pikornavirus nonenvelop.
Hepatitis A can occur throughout the world. Hepatitis A can be transmitted through the faecal - oral
either from individual to individual or from contaminated food or water, or through blood transfusions.
Almost all people affected prognosis of hepatitis A is ad bonam because 99% of people with hepatitis
A recover completely

Key words : liver, Hepatitis A

Pendahuluan
Pada dewasa ini, masih sebagian orang yang kurang memperhatikan kesehatannya.
Alasan utama adalah biaya untuk memeriksakan kesehatannya masih terbilang cukup mahal
untuk sebagian orang dan juga tidak semua penyakit yang menimbulkan gejala-gejala. Namun,
banyak penyakit yang menunjukkan gejala pada fase awal, dan itu dapat kita sebut sebagai
penyakit yang akut. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai dengan
adanya nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis,
biokimia, serta seluler yang khas. Sampai saat ini telat teridentifikasikan 5 virus hepatitis yang
pasti, yaitu Hepatitis A,B,C,D & E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa
(jalur fecal-oral), sedangkan Hepatitis B,C dan D memiliki banyak karakteristik yang sama.
Hepatitis merupakan penyakit peradangan hati yang dapat disebabkan oleh berbagai kasus,
termasuk infeksi virus atau pajanan bahan-bahan toksik. Hepatitis dibagi menjadi 2 yaitu
hepatitis akut dan hepatitis kronik. Pada kondisi tertentu, ini dapat berakhir sebagai gagal hati
dan kematian namun jarang.

Anamnesis
Seorang dokter harus melakukan wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau
keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi dokter.
Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis
penyakit tertentu. Wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis dapat langsung
dilakukan terhadap pasien (Autoanamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya
(Alloanamnesis). Alloanamnesis biasanya dilakukan pada pasien di bawah umur atau pasien
yang tidak kompeten untuk menjawab pertanyaan dari dokter. Anamnesis yang baik terdiri dari
:
a. Identitas. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin,
nama orang tua atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, dan
agama.
b. Keluhan utama. Keluhan utama merupakan hal yang paling penting dimana hal yang
membawa pasien datang ke dokter. Anamnesis ini memberikan informasi penting untuk
mencapai diagnosis banding dan memeberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan
yang menurut pasien paling penting.
c. Riwayat Penyakit Sekarang. Hal-hal yang perlu ditanyakan dalam riwayat penyakit
sekarang ini segala sesuatu yang berhubungan dengan sakit pasien saat ini, seperti :1
 Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
 Sifat dan beratnya serangan
 Lokasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, atau berpindah-pindah
 Keluhan yang menyertai serangan, misalnya demam, batuk, gatal dsb
 Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali
 Apakah ada kuning pada tubuh
 Upaya yang dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah diminum
pasien serta tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini
diderita.
d. Riwayat Penyakit Dahulu. Penting untuk mencatat secara rinci semua masalah medis yang
pernah timbul sebelumnya dan terapi yang pernah diberikan, seperti adakah tindakan
operasi dan anastesi sebelumnya, kejadian penyakit tertentu.2
e. Riwayat Keluarga. Riwayat keluarga berguna untuk mencari penyakit yang pernah diderita
kerabat pasien karena terdapat kontribusi genetik yang kuat pada penyakit tertentu.
f. Riwayat Pribadi dan Sosial. Secara umum menanyakan bagaimana kondisi sosial, ekonomi,
tempat tinggal pasien, dan kebiasaan-kebiasaan pasien seperti merokok, konsumsi
minuman beralkohol, dan narkoba. Asupan gizi pasien juga perlu ditanyakan meliputi jenis
makanan, kuantitas, dan kualitasnya. Begitu pula tanyakan vaksinasi, pengobatan, tes
skrining, kehamilan, riwayat obat yang pernah dikonsumsi, dan apakah ada riwayat alergi
pasien. Selain itu yang juga perlu diperhatikan adalah riwayat berpergian (penyakit
endemik).1

Pada anamnesis kasus anak laki-laki 12 tahun ini didapatkan hasil :

 Keluhan utama : demam ringan sejak 1-2 minggu yang lalu

 Keluhan penyerta : mual, cepat lelah, nafsu makan menurun
 BAK seperti air teh 2 hari yang lalu
 Sering jajan di pinggir jalan

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi tanda-anda vital, mata sendi, dan kulit, disamping abdomen
dan pelvic. Banyak yang dapat ditemukan pada penyakit-penyakit hepatobiler. Pada sirosis
hati, penemuan fisik ini dinamakan ‘stigmata sirosis’. Ikterus pada sclera penting untuk
mendeteksi adanya penyakit hati dan batu empedu. Pemeriksaan abdomen dimulai dari
inspeksi untuk melihat adakah distensi, benjolan, asites, dan vena kolateral. Dengan palpasi
bisa ditemukan hepatomegali maupun splenomegali, disamping menemukan lokasi nyeri yang
dikeluhkan penderita. Perkusi dapat mendeteksi adanya asites dan menkonfirmasi pembesaran
hati. Auskultasi dapat mendeteksi bruit dari hepatoma.

Pada pemeriksaan fisik pada kasus laki-laki 12 tahun ini didapatkan :

 Kesadaran : Compos Mentis

 Tampak sakit sedang
 TTV dalam batas normal
 Kulit tampak kuning; sclera ikterik
 Palpasi hepar didapatkan : Hepatomegaly (+)

Pemeriksaan Penunjang

Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu

penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah:2

Tes fungsi hati:

 AST/SGOT
ditemukan dalam sel-sel hati, jantung dan otot-otot lainnya. Jika AST tersebut
ditemukan degan kadar yang tinggi di dalam darah, hal ini mengindikasikan adanya
kerusakan atau penyakit hati. (nilai rujukan: 8-48 U/L).
 ALT/SGPT
Enzim yang ditemukan di dalam sel hati. Dalam kondisi normal, kadar ALT di dalam
darah adalah rendah. Kadar ALT yang tinggi mengindikasikan adanya kerusakan hati.
(nilai rujukan: 7-55 U/L).
  Bilirubin
Bilirubin dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin dalam hati. Bilirubin dikeluarkan
melalui empedu dan dibuang melalui feses. Peningkatan kadar bilirubin menunjukan
adanya penyakit hati atau saluran empedu.
Bilirubin direk: 0,00 - 0,25 mg/dL
Bilirubin indirek: 0,25 – 1,0 mg/dL
Serologi.

Pada HAV akan ditemukan IgM anti HAV pada fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
Infeksi sebelumnya bisa diketahui dengan adanya anti HAV positif tanpa IgM anti HAV.
Sedangkan keberadaan anti HAV yang persisten menunjukkan pasien dengan hepatitis
autoimun. Pada HBV di periksa HbsAg, HbeAg dan IGM anti Hbc pada fase akut.3-4

Diagnosis Kerja

Hepatitis A

Hepatitis A adalah pikorna virus RNA rantai tunggal dari keluarga enterovirus yang
diekresi dalam tinja pada akhir masa inkubasi dan menghilang saat berkembangnya penyakit.
Imunoglobulin M (IgM) antivirus hepatitis A muncul pada onset penyakit, dan menunjukkan
infeksi baru terjadi. Penyakit ini bersifat endemik namun bisa terjadi epidemi kecil di sekolah
atau institusi dikarenakan biasanya memakan makanan yang sama.4,5,6

Rute penularan dari virus ini adalah melalui kontaminasi fecal-oral, HVA terdapat
dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui
sekret saluran cerna. Umumnya terjadi di daerah kumuh. Masa inkubasi dari virus ini adalah
2-6 minggu kemudian menunjukkan beberapa gejala klinis. Begitu ada gejala maka titer
antibodi akan naik.4,5,6

Diagnosis Banding

Hepatitis B
Hepatitis B adalah virus yang sering dipelajari karena dapat diuji, prevalensi dari
penyakit. Morbiditas dan mortalitas berhubungan dengan penyakit.Infeksi hepatitis B terdapat
diseluruh dunia, menyebabkan 250.000 kematian per tahun. Sejak 1982, vaksin efektif dari
hepatitis B tersedia dan adanya kampanye penurunan penyakit akan memungkinkan penurunan
dampak penyakit ini di masa depan.7
  Penularan
Daerah dimana penyakit ini endemik (Kutub, Afrika, Cina, Asia Selatan dan Amazon),
bentuk penularan yang sering adalah secara perinatal dari ibu terinfeksi pada bayinya.
Di Negara berkembang dengan prevalensi penyakit lebih rendah, rute utama penularan
adalah seksual dan parenteral. Di Amerika Serikat, populasi risiko tinggi meliputi laki
– laki homoseksual, pengguna obat intravena, petugas perawatan kesehatan dan mereka
yang mendapat transfusi darah.7
 Patofisiologi
Virus harus dapat masuk ke aliran darah dengan inokulasi langsung, melalui mebran
mukosa atau merusak kulit untuk mencapai hati. Di hati, replikasi perlu inkubasi 6
minggu sampai 6 bulan sebelum penjamu mengalami gejala. Beberapa infeksi tidak
terlihat untukmereka yang mengalami gejala, tingkat kerusakan hati, dan hubungannya
dengan demam yang diikuti ruam, kekuningan, arthritis, nyari perut, dan mual. Pada
kasus yang ekstrem, dapat terjadi kegagalan hati yang diikuti dengan ensefalopati.
Mortalitas dikaitkan dengan keparahan mendekati 50%.7

Leptospirosis

Pada umumnya diagnosis awal leptospirosis sulit, karena pasien biasanya datang
dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia, influenza syndrom syok toksin, demam yang
tidak diketahui asalnya dan diatetesis hemoragik, bahkan beberapa kasus datang sebagai
penkreatitis. Pada anamnesis penting diketahui tentang riwayat pekerjaan pasien, apakah
termasuk kelompok resiko termasuk kelompok resiko tinggi. Gejala/keluhan didapat demam
yang muncul mendadak, sakit kepala terutama dibagian frontal, nyeri otot, mata merah,
mual/muntah. Pada pemeriksaan fisik dijumpai demam bradikardia, nyeri tekan otot,
hepatomegali, dan lain-lain. Pada pemeriksaan labolatorium darah rutin dapat dijumpai
lekositosis, normal atau seikit turun, netrofilia, dan LED meninggi. Pada urin dijumpai
proteinuria, leukosituria, dan torak. Bila organ hati terlibat, bilirubin direk meningkat tanpa
peningkatan transaminase.BUN, ureum, dan kreatinin juga bisa meninggi bila terjadi
komplikasi pada ginjal. Trombositopenia terdapat pada 50% kasus. Diagnosa pasti dengan
isolasi leptospira dari cairan tubuh dan serologi.8

Anatomi dan fisiologi hepar

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu :

1. Facies diaphragmatika
2. Facies visceralis (inferior)
Hepar mempunyai dua facies yaitu :9

1. Facies diaphragmatika
Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah
diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi
menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama
lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses
hatidapat menyebar ke sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini
secaraperkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi
pleura,empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura
danbiliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati.
2. Facies viseralis
Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupastruktur-
struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletakporta
hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior danvesika
fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura
untukligamentum venosum dan ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat
areanuda yang berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-
sisinyaterbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah.
Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentumminus yang
berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan danglandula supra
renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea,lobus kuadratus,
fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Facies viseralis inibanyak bersinggungan
dengan organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut
dapat menjalar ke hepar.

Pendarahan

Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi kiridan
kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas diposterior duktus
hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior.Cabang kiri menjadi medial dan
lateral. Arteri hepatika merupakan cabang daritruncus coeliacus (berasal dari aorta
abdminalis) dan memberikan pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar.
 Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar olehvena
porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah yangberisi produk-produk
digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari vena iniberjalan diantara lobulus dan
berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan heparmelalui vena sentralis dari setiap lobulus yang
mengalir melalui vena hepatika.Fileplebitis atau radang pada vena porta dapat menyebabkan
abses pada hepardikarenakan aliran vena porta ke hepar.

Persarafan

Nervus simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darahpada lig.
hepatogastrika dan masuk porta hepatis nervus vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai
porta hepatis menyusurikurvatura minor gaster dalam omentum.

Drainase limfatik

Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodushepatikus).
Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe darivesika fellea. Dari
nodus hepatikus, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) kenodus retropylorikus dan
nodus seliakus.

Gambar 1. Anatomi Hepar

(diunduh dari: softilmu.com, pada tanggal 9 juni 2018)

Mikroskopis hepar
 Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli.Setiap
lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yangtersusun radial
mengellilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapatkapiler yang disebut
sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arterihepatika. Sinusoid dibatasi oleh
sel fagositik (sel kupffler) yang merupakan sistemretikuloendotelial dan berfungsi
menghancurkan bakteri dan benda asing dalamtubuh, jadi hati merupakan organ
utama pertahanan tubuh terhadap seranganbakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang
vena porta dan arteri hepatika yangmengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu
yang membentuk kapilerempedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan antara
lembaran sel hati.

Hati terdiri atas bermacam-macamsel. Hepatosit meliputi 60% sel hati,

sisanyaadalah sel-sel epitelial sistem empedu dansel-sel non parenkim yang termasuk
didalamnya endotelium, sel kupffler, dan selstellata yang berbentuk seperti
bintang.Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari eferen vena hepatika dan
duktushepatikus. Membran hepatosit berhadapanlangsung dengan sinusoid yang
mempunyaibanyak mikrofili. Mikrofili juga tampak padasisi lain sel yang membatasi saluran
empedudan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan
lateralhepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautandengan
sebelahnya. Sinusoid hati merupakan lapisan endotelial berpori yangdipisahkan dari
hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal).10

Gambar 2. Histologi hepar

(diunduh dari: digilib.unila.ac.id, pada tanggal 9 juni 2018)

Fisiologi Hati
 Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hati adalah
pembentukkan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari
ke dalam usus halus. Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar
(90%) cairan empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin, asam lemak dan garam empedu.
Empedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi percernaan terutama untuk menetralisir racun
terutama obat-obatandan bahan bernitrogen seperti amonia. Bilirubin merupakan hasil akhir
metabolisme dan walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi penting sebagai
indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi warna
pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.

Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus
memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme
karbohidrat, protein dan asam lemak. Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah
menjadi glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). Dari pasokan glikogen ini diubah
menjadi glukosa secara spontan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan
tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan
sisanya diubah menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan
dalam jaringan subkutan). Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik,
kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation lebih baik dibandingkan zona lainnya.
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah mengasilkan protein plasma berupa albumin,
protrombin, fibrinogen, dan faktor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak
adalah menghasilkan lipoprotein dan kolesterol, fosfolipid dan asamasetoasetat. Hati
merupakan komponen sentral sistem imun. Sel kupffler yang merupakan 15% massa hati dan
80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting dalam
menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen
tersebut kepada limfosit.

Etiologi

Penyebab Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus RNA
dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati, infeksi ini dapat
menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda klinis ikterik tergantung oleh
usia pasien yang mengalami hepatitis A. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90
% yang menderita infeksi HAV bersifat asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak
yang lebih besar dan orang dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi HAV terdiri
dari satu serotype, tiga atau lebih genotype, bereplikasi di sitoplasma hepatosit yang
bereplikasi. Hepatitis Virus A di transimisikan melalui fekal oral dan sangat berhubungan
dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan penduduk. Hepatitis Virus A juga dapat melalui
oral-anal sex dan intra vena drug user, tetapi jarang melalui jalur transfuse.11
Beberapa karakteristik HAV diantaranya:
 RNA virus
 Dikenal sebagai enterovirus 72, namun sekarang digolongkan menjadi heptovirus
 Hanya memiliki 1 serotif
 Susah dikultur
 Empat genotif
Transmisi melalui Close personal contact, kontaminasi air dan makanan (fecal oral),
darah (jarang).11

Gambar 3. Virus Hepatitis A

(diunduh dari : paraibaparadise.com, pada tanggal 10 Juni 2018)

Epidemiologi

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh
dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian
setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinik anitkterik, tidak nyata ataupun
subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di
indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian
terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%.
Peningkatan prevalensi anti HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau
sekurangnya anikterik. HAV berdistribusi di seluruh dunia dan endemisitas tinggi di Negara
yang berkembang. Infeksi tertinggi di Afrika, Asia dan Amerika Selatan. Kematian disebabkan
hepatitis fulminan meningkat seiring peningkatan usia tetapi prevalensi infeksi menurun sesuai
peningkatan usia.8

Patofisiologi

Masa inkubasi masing-masing virus hepatitis berbeda. Namun untuk hepatitis A yaitu
15-50 hari (rata-rata 30 hari) dan hepatitis B yaitu 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Pada
tubuh, terdapat sistem imun yang bekerja untuk terjadinya kerusakan sel hati yaitu keterlibatan
respon CD8 dan CD4 sel T serta produksi sitokin oleh hati dan sistemik. Patogenesis belum
sepenuhnya diketahui, diduga virus replikasi di GI tract → darah → hepatocyte. Kerusakan sel
hati diduga disebabkan limfosit T cytotoxic, karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan
CPE. Kekebalan mula-mula IgM yang timbul pada masa ikterus → diikuti oleh IgG 3 bulan
kemudian dan bertahan seumur hidup. Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran
pencernaan, kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta), lalu meginvasi ke sel
parenkim hati.12

Di sel parenkim hati, virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati
menjadi rusak. Setelah itu, virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk
ke dalam duktus biliaris yang akan diekskresikan bersama dengan feses. Sel parenkim yang
telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,
pembesaran sel kupffer yang akan menekan duktus biliaris sehingga aliran bilirubin direk
terhambat, kemudian terjadilah penurunan ekskresi bilirubin ke usus. Keadaan ini
menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga
bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati
yang akan menyebabkan reflux ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada
jarigan kulit terutama pada sklera kadang disertai dengan rasa gatal dan air kencing seperti teh
pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di
ekskresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan
gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak
terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang
menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf
parasimpatis mengakibatkan teraktifasinya pusat muntah yang berada di medulla oblongata
yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurunnya nafsu makan.12

Gejala klinis
Secara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

1. Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini
pada hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata: 30 hari), dan berbeda-beda
lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum
yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase
inkubasi ini.6
2. Fase Prodromal (Pra Ikterik)
Berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual,
muntah, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih coklat.8
3. Fase Ikterik
Berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera, kemudian pada
kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah anoreksia,
dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. Tinja mungkin berwarna kelabu atau
kuning muda. Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa
prodromal, kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya
merasa tidak enak makan, menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea
dan kemudian ada panas badan ringan, ada nyeri di abdomen kanan atas yang
bertambah pada tiap guncangan badan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah
gelap dan warna tinja menjadi gelap, keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus
dan berkurangnya gejala : panas badan menghilang, mungkin timbul bradikardi. Setelah
kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja
menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Setelah kelihatannya sembuh rasa
lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu.8
4. Fase Konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya
nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis
A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu
untuk hepatitis B. pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani,
hanya <1% yang menjadi fulminan HAV resisten terhadap asam, sehingga
memungkinkan virus ini untuk bisa melewati lambung dan masuk ke dalam usus halus.
Setelah masa inkubasi selama 28 hari (antara 15-50 hari), orang yang terinfeksi dapat
 mengalami vague dan gejala-gejala non-spesifik. Salah satu gejala awal yang sering
menjadi perhatian medis yaitu terlihatnya urine yang berwarna gelap, yang biasanya
didahului oleh penyakit prodromal ringan selama 1-7 hari, yaitu meliputi anoreksia,
malaise, demam, mual, dan muntah. Dalam beberapa hari setelah onset bilirubinemia,
feses mulai clay colored, dan sklera, kulit, serta membran mukosa mulai menjadi
jaundice (kuning). Hepatomegali dapat ditemukan dalam pemeriksaan fisik. Tidak
adanya pewarnaan feses dapat kembali normal dalam 2 hingga 3 minggu, yang sering
mengindikasikan adanya perbaikan dari penyakit. Pruritus jarang terjadi. Durasi
penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar pasien secara signifikan membaik dalam 3
hingga 4 minggu, termasuk perbaikan dari meningkantnya konsentrasi enzim-enzim
hepatoseluler. Efek patologik hepatitis A terhadap hati terbatas. Saat HAV bereplikasi
dalam sel-sel hati, virions dilepaskan ke dalam sinusoid hepatik dan kanalikuli bilier,
kemudian menuju ke usus dan diekskresikan ke dalam feses. Puncak infektivitas terjadi
selama 2 minggu sebelum onset jaundice atau peningkatan kadar enzim-enzim hepar
dalam serum. Viremia terjadi segera setelah infeksi terjadi dan muncul selama periode
meningkatnya konsentrasi enzim hepatoseluler, tetapi konsentrasi virus dalam darah
lebih sedikit dibandingkan yang berada dalam feses, Infeksi Hepatitis A selama masa
kanak-kanak sebagian besar asimptomatik dan menimbulkan imunitas seumur hidup,
sedangkan infeksi setelah masa kanak-kanak akan disertai dengan peningkatan
keparahan dari gejala dan dapat menimbulkan kematian.6

Penatalaksanaan

 Medika mentosa
o Untuk obat yang spesifik tidak ada
 Medika nonmentosa
o Mempertahankan asupan kalori dan cairan yag adekuat
 Tidak ada rekomendasi diet khusus
 Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang
paling baik di toleransi
 Menghindari konsumsi alcohol selama masa akut
o Istirahat yang cukup ( penting )
o Tidak melakukan aktifitas yang berat.6,8,13

Komplikasi
 1) Gagal Hati Akut
Pada keadaan ini bisa ditemukan:
o Tanda-tanda ensefalopati
o Edema serebral tanpa edema papil
o Koagulopati dengan pemanjangan masa protrombin
o Multiple organ failure: acute respiratory distress syndrome (ARDS), aritmia
jantung, asidosis metabolic, sepsis, hipotensi, perdarahan GIT dan sindrom
hepatorenal.
o Asites (bisa anasarka)
o Gagal hati akut lebih banyak terjadi pada wanita hamil trimester tiga dengan
infeksi hepatitis E (10-20%).2
2) Hepatitis Kolestasis
o Paling sering disebabkan infeksi HAV
o Ikterus disertai pruritus
o Bisa didapatkan anoreksia dan diare persisten
o Prognosis baik
3) Hepatitis Relaps
Sebagian kecil hepatitis A akan mengalami relaps dalam minggu-bulan setelah sembuh.

Pencegahan

Penularan infeksi dapat dilakukan dalam beberapa cara yaitu pemberian imunoglobulin,
vaksinasi dan kondisi higienis yang baik, seperti cuci tangan dan desinfeksi.

Saat ini pemberian imunoglobulin merupakan cara utama untuk mencegah infeksi virus
hepatitis A pada individu yang sangat rentan dengan paparan, maupun orang yang baru terkena
paparan infeksi virus hepatitis A.12

Pemberian imunoglobulin hepatitis A direkomendasikan untuk individu pasca paparan

virus hepatitis A dan individu yang belum divaksin hepatitis A yang berisiko terpapar virus
hepatitis A selama kurang dari dua minggu. Immunoglobulin juga direkomendasikan sebagai
profilaksis untuk individu yang belum terpapar, dimana individu tersebut tidak dapat menerima
vakin akibat alergi terhadap komponen vaksin.12
 Imunoglobulin diberikan secara intramuskular, dosis tunggal sebanyak 0,02-0,06
ml/kg. Dosis yang rendah efektif untuk proteksi selama 3 bulan, sedangkan pada dosis yang
lebih tinggi efektif selama enam bulan.12

Imunisasi aktif yang diberikan berupa vaksin yang dilemahkan. Vaksin HAV
direkomendasikan untuk imunisasi rutin pada semua anak yang dimulai pada usia 12 bulan,
dan untuk anak yang lebih dewasa dan belum divaksinasi didaerah yang ditargetkan untuk
vaksinasi.

Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi
sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

Kesimpulan

Pasien ini terkena hepatitis A, dimana hepatitis A memiliki transmisi secara enterik
yaitu berasal dari makanan ataupun air yang terkontaminasi. Dan dikatakan sebelumnya bapak
tersebut memiliki riwayat makan di jalanan sebelum munculnya gejela-gejala yang dialaminya.
Dan penyakit ini merupakan penyakit self limiting diseases.

Daftar Pustaka

1. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010.h.181-3.
2. Halim SL, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. Patologi klinik: kimia klinik.
Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013.h.125-7.
3. Longo, D.L., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Jameson, J.L., Loscalso, J. 2012.
Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th Ed. Mc Graw Hill, page 2537 – 2557.
4. Barlass P. Hepatitis disease. Oxford: BIOS Scientific Publisher; 2008.p 131.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi S, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2009.p.427-648.
6. Nraha, suzanna. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta : biro publikasi fakultas
kedokteran UKRIDA. hlm. 129-34.
7. Rani AA, Albert J. Dispepsia. Dalam: Rani AA,Simadibrata M,Syam AF. Buku Ajar
Gastroentologi. InternaPublising, Jakarta, 2011.hlm.131-42

8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi S, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2015.h.644-6, 1947-52.
9. Widjaja H. Anatomi abdomen. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.
10. Eroschenko VP. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional. Edisi ke-9.
Jakarta: EGC; 2003.
11. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes in clinical medicine, 6th ed. Jakarta:
Erlangga; 2006.p 108-11.
12. Sanityoso A. Christine G. Hepatitis viral akut. Dalam Dalam Setiati S, Alwi I, Sudoyo
AW, Simadibrata M, Syam AF et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi keenam Jilid
II. Jakarta: Interna Publisihing; 2015.h.1947-1955, 1958-1962.
13. Perkumpulan Gastroenterology Indonesia (PGI). Consensus Nasional 2011.
Penatalaksanaan gastroenteropati OAINS di Indonesia. Jakarta: PIP departemen IPD
FKUI; 2013. h.328-30.