LAPORAN PENDAHULUAN KONSEP DASAR PENYAKIT DAN ASUHAN

KEPERAWATAN PASIEN DEWASA PADA KASUS GASTRITIS

TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN MEDIKAL

Oleh
Maida Krismonica
NIM 162310101182

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang, Saya panjatkan
puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah dan inayah-
Nya kepada kami, sehingga saya dapat menyelesaikan makalah tentang Laporan Pendahuluan
Konsep Dasar Penyakit dan Asuhan Keperawatan Pasien Dewasa Pada Kasus Gastritis.

Makalah ilmiah ini telah saya susun dengan tujuan untuk menyelesaikan tugas Mata
Kuliah Keperawatan Medikal dan saya kerjakan secara maksimal. Untuk itu saya menyampaikan
banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu. Saya menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik
dari segi peyusunan kalimat maupun tata letak bahasanya. Oleh karena itu, dengan tangan
terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar saya dapat memperbaiki
makalah analasis jurnal nasional ini.

Akhir kata saya berharap semoga makalah Laporan Pendahuluan Konsep Dasar Penyakit dan
Asuhan Keperawatan Pasien Dewasa Pada Kasus Gastritis dapat memberikan manfaat terhadap
pembaca.

Jember, 24 September 2018

Penyusun
 DAFTAR ISI

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .............................................................................. 2

BAB 2. TUNJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi ................................................................................................ 2

2.2 Anatomi Fisiologi Lambung ............................................................... 2
2.3 Epidemiologi ....................................................................................... 6
2.4 Etiologi ................................................................................................ 6
2.5 Klasifikasi ........................................................................................... 7
2.6 Patofisiologi ........................................................................................ 8
2.7 Manifestasi klinis ................................................................................ 9
2.8 Pemeriksaan Penunjang......................................................... ………..9
2.9 Pemeriksaan Medis ............................................................... ……….10
Pathway ....................................................................................... ……….14

BAB 3. ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian ........................................................................................... 15

3.2 Diagnosa ............................................................................................. 16
3.3 Intervensi ............................................................................................. 17

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 19

 BAB 1.PENDAHULUAN

Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh
kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh
berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya
aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola
makannya dan malas untuk makan.
Penyebab dari gastritis pada tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%), merokok
(5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%), sedangkan menurut
Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress,
penyakit autoimun, radiasi dan Chron’s Disease.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori)
dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi
lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih
dari 50% penduduk dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan
masalah sepanjang hidup (Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia
(PGI) dan Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan
diperkirakan 20 % dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori (Daldiyono,
2004). Penemuan infeksiHelicobacter pylori ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian
gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup
tinggi.
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut,
perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak
nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas
yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa,
dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam
lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga
disertai muntah darah (Arifianto, 2009). Menurut penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007
hingga 2008 mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan
komplikasi yang mengarah kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2. Bagaimana anatomi fisiologi dari gastritis ?
3. Bagaimana epidemiologi dari gastritis ?
4. Apa etiologi dari gastritis ?
5. Bagaimana klasifikasi gastritis akut dan gastritis kronik ?
6. Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
7. Bagaimana manifestasi dari penyakit gastritis ?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penyakit gastritis?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penyakit gastritis?
10. Bagaimana asuhan keperawatan untuk pasien gastritis ?
 BAB 2.TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gastritis merupakan inflamasi pada mukosa gaster, yang dapat disebabkan oleh infeksi
H.pylori,refluks empedu, anti-inflamasi non steroid, autoimuns atau respon alergi
(Alianto,2015) .
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang disebabkan oleh kuman
helicobakteri pylori yang dapat bersifat akut, kronik difus atau lokal (Hirlan, 2009) .
Gastitis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik difus,
atau lokal yang di sebabkan oleh bakteri atau obat-obatan (Price, 2005).

2.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung

Lambung adalah bagian yang paling lebar di saluran pencernaan. Antara bagian
terbawah esofagus dan bagian pertama duodenum. Lambung berfungsi untuk menyimpan,
mencampur, dan mencernakan makanan. Bentuk lambung biasanya digambarkan menyerupai
huruf J. Dimana kapasitas orang dewasa 1.5 L dan dapat mengembang sampai kapasitasnya
menjadi 4 liter jika memungkinkan. Lambung mempunyai lengkungan di sisi kiri dan
kanannya yaitu lengkungan besar atau kurvatur major dan lengkungan kecil atau kurvatur
minor
Lambung dibagi oleh menjadi empat bagian, yaitu bagian fundus, kardiak, “body” atau badan,
dan pilorus. Bagian kardiak mengelilingi lower esophageal sphincter. Bagian bulat yang
terletak diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus adalah
bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan “body” atau badan lambung.
Bagian yang menyempit, pada daerah inferior adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang
berbentuk cekung dari lambung disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi
bagian lateral ( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature atau
lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari usus halus melalui
sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter.Dinding lambung disusun oleh empat lapisan
dasar yang sama dengan dinding saluran pencernaan, dengan beberapa modifikasi. Ketika
lambung berada dalam keadaan kosong, mukosa berada dalam bentuk lipatan-lipatan besar
yang dinamakan rugae, yang dapat dilihat dengan mata telanjang. Pemeriksaan mikroskopis
dari mukosa menampakkan lapisan epitel kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa)
mengandung banyak lubang sempit yang memanjang sampai lamina propria yang disebut
gastric pits. Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung
(gastric glands). Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu : zymogenic,
parietal, mucous, dan enterendocrine. Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells)
mengeluarkan prekursor utama enzim lambung, pepsinogen. Asam klorida (HCL) terlibat
dalam perubahan pepsinogen menjadi enzim aktif yaitu pepsin, dan faktor intrinsik, terlibat
dalam penyerapan vitamin B12 untuk produksi sel darah merah, yang diproduksi oleh sel
parietal. Sel mukosa, merupakan lapisan pertama (terdalam) yang mengeluarkan mukus.
Sekresi dari sel zymogenic, parietal dan mucous secara bersama-sama disebut dengan gastric
juice. Sementara itu, sel enteroendocrine mengeluarkan hormon gastrin yang merupakan
hormon yang dapat merangsang sekresi dari asam klorida (HCl) dan pepsinogen, dapat
merangsang kontraksi dari lower esophageal sphincter, meningkatkan motilitas saluran
pencernaan dan membuat pyloric sphincter berelaksasi.
Lapisan submukosa (lapisan kedua) pada lambung tersusun atas jaringan ikat lunak yang
menghubungkan mukosa dengan otot (muskularis). Lapisan muskularis (lapisan ketiga),
tidak seperti daerah lain pada saluran pencernaan, lambung mempunyai tiga lapisan otot
(muskularis) halus ; lapisan longitudinal di sebelah luar, lapisan otot miring (oblique) di
tengah, lapisan sirkular (melingkar) dibatasi oleh bagian badan dari lambung. Susunan serat
ini memungkinkan lambung berkontraksi dalam berbagai cara untuk mengaduk makanan,
memecahnya menjadi partikel-partikel kecil, mencampurnya dengan gastric juice dan
membawanya ke duodenum.Lapisan yang terakhir yaitu lapisan serosa yang menutupi
lambung adalah bagian dalam peritonium. Pada kurvatura minor, dua lapisan visceral
peritonium menyatu dan memanjang ke atas hingga ke liver (hati) menjadi omentum minus.
Pada kurvatura mayor, visceral peritonium melanjutkan ke bawah menjadi omentum majus
menggantung di atas usus.
Lambung mempunyai fungsi sebagai :
1. Penyimpanan makanan
Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya interval waktu yang panjang antara
saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan
ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran. Lambung tidak memiliki peran
mendasar dalam kehidupan dan dapat diangkat, asalkan makanan yang dimakan sedikit
dan sering.
2. Produksi kimus
Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa homogen setengah cair,
berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum.
3. Digesti protein
Lambung memulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida
4. Produksi mukus
Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barier setebal 1 mm untuk melindungi
lambung dari aksi pencernaan dari sekresinya sendiri.
5. Produksi faktor intrinsic
Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal b.Vitamin B12, yang
didapat dari makanan yang dicerna lambung, terikat pada faktor intrinsik. Kompleks
faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorpsi
(Kemenkes,2017)
2.3 Epidemiologi
Menurut Word Health Organization (WHO) insiden gastritisdi dunia sekitar 1,8-2,1 juta
dari jumlah penduduk di setiap tahunnya. Angka kejadian gastritis pada beberapa daerah di
Indonesia cukup tinggi dengan prevalensi 274,396 kasus dari 238.452.952 jiwa penduduk
atau sebesar 40,8%.Berdasarkan profil kesehatan di Indonesia tahun 2012, gastritis
merupakan salah satu penyakit dalam 10 penyakit terbanyak pada pasien rawat inap dirumah
sakit di Indonesia dengan jumlah kasus 30.154 kasus (4,9%) .
Prevalensi gastritis di Jawa Timur tahun 2011 mencapai 44,5% yaitu dengan jumlah
58.116 kejadian (Dinkes Jatim, 2011) .
2.4 Etiologi
Penyebab dari gastritis dibedakan sesuai dengan klasifikasinya :
1. Gastritis Akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut seperti merokok, jenis obat, alcohol,
bakteri, virus, jamur, stress akut, radiasi, alergi atau antioksitasi dari bahan makanan dan
minuman, garam empedu, iskemia dan trauma langsung (muttaqin, 2011)
a. Obat-obatan seperti obat inflamasi non steroid, yang bersifat mengiritasi mukosa
lambung
b. Sering mengkonsumsi minuman beralkohol seperti whisky, vodka dan gin.
c. Infeksi bakteri seperti H.pylori (paling sering), H.heilmanii, Streptococci,
Staphylococci, Protectus species, Clostridium species, E.coli, dan secondary syphilis.
d. Infeksi jamur seperti candidiasis, histoplomosis, phycomycosis
e. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus.
f. Iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung lambung,
berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk
menjaga integritas mukosa yang dapat menyebabkan peradangan pada mukosa
lambung.
g. Makanan dan minuman yang bersifat iritan seperti makanan berbumbu, minuman
yang mengandung kafein dan alkohol
2. Gastritis Kronik
 Penyebab pasti dari gastritis kronik masih belum diketahui, tetapi ada dua faktor
predisposisi yang bisa meningkatkan kejadian gastritis kronik yaitu infeksi dan non
infeksi (Wehbi, 2008)
a. Gastritis Infeksi
Beberapa agen infeksi masuk ke mukosa lambung dan memberikan manifestasi
peradangan kronik. Beberapa agen itu sebagai berikut : H. Pylori, Helicpbacter
heilmanii, Mycobacteriosis, infeksi parasit seta infeksi virus.
b. Gastritis non-infeksi
a) Kondisi imunologi (autoimun) terdapat kira-kira 60% serum pasien gastritis
kronik mempunyai antibody terhadap sel parientalnya
b) Gastropati akibat kimia yang dihubungkan dengan refluks garam empedu
kronis dan kontak dengan Obat Anti Inflamasi Nonsteroid/OAIN atau aspirin
c) Gastropati uremik, terjadi pada pasien gagal ginjal kronik yang menyebabkan
ureum terlalu banyak beredar pada mukosa lambung .
2.5 Klasifikasi
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis Akut
Peradangan permukaan mukosa lambung secara akut dengan kerusakan erosi pada
bagian superficial.Gastritis akut adalah inflamasi akut yang sebagian besar kasus
merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Gastritis akut merupakan
penyakit yang biasa ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri merupakan
respon mukosa lambung terhadap berbagai iritanlokal.
a. Gastritis stress akut
merupakan jenis Gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat
atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba.
b. Gastitis erosif kronis
Bisa merupakan akibat dari :- iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti
peradangan lain- penyakit
c. Crohn
infeksi virus atau bakteri
d. Eosinofil
 (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.Umumnya yang menjadi penybab
penyakit ini, antara lain: Obat-obatan: Aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS),
Alkohol, Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung: trauma, stress, sepsis.Secara
makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jikaditemukan pada
korpus dan fundus, biasanya disebabkan stress.

2. Gastritis Kronik
Peradangan permukaan mukosa lambung yang bersifat menahun. Gastritis kronik
diklasifikasikan menjadi tigas yaitu :
a. Gatritis superficial, manifestasinya kemerahan,edema serta terdapat pendarahan dan erosi
mukosa
b. Gastritis atrofik, peradangan terjadi pada seluruh lapisan mukosa. Pada
perkembangannya dihubungkan dengan ulkus dan kanker lambung .
c. Gastritis hipertrofik, kondisi dimana terbentuknya nodul-nodul pada mukosa lambung
yang bersifat irregular, tipis serta hemoragik . (Muttaqin, 2010)
2.6 Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis Akut dapat disebabkan karena stress, zat kimia obat-obatan, alkohol, makanan
yang pedas, panas maupun asam. Pada pasien yang mengalami strees akan terjadi
perangsangan saraf simpatis NV (Nervus Vagus), yang akan meningkatkan produksi asam
klorida (HCl) didalam lambung yang akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner yang
berfungsi untuk menghasilkan mukus mengurangi produksinya. Berfungsi untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna respon mukosa lambung karena
penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilitasi sel mukosa gaster. Pada lapisan
mukosa gaster terdapat enzim yang memproduksi asam klorida atau HCl, terutama daerah
fundus.Vasodilitasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia
juga dapat menyebabkan rasa nyeri, rasa nyeri ini disebabkan karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
pengelupasan yang mengakibatkan erosi yang dapat memicu timbulnya pendarahan.
 Pendarahan Yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti
sendiri karena proses regenerasi (Price dan Wilson, 2000)
2. Gastritis Kronis
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung atau oleh bakteri helicobactery pylory ( H. pylory ). Gastritis Kronis dapat
diklasifikasikan sebagai tipe A / tipe B, tipe A ( sering disebut sebagai gastritis autoimun )
diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal
ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus
atau korpus dari lambung. Tipe B ( kadang disebut sebagai gastritis ) mempengaruhi antrum
dan pylorus ( ujung bawah lambung dekat duodenum ) ini dihubungkan dengan bakteri
Pylory. Faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan atau obat-obatan dan
alkohol, merokok, atau refluks isi usus kedalam lambung.

2.7 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis pada gastritis yaitu:
1. Gastritis Akut
Manifestasi klinik gastritis akut yaitu Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat
menimbulkan hemoragi, rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan,
mual, dan anoreksia. disertai muntah dan cegukan. Beberapa pasien menunjukkan
asimptomatik. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus, pasien akan pulih kembali setelah satu hari
meskipun akan mengalami penurunan nafsu makan selama 2 hari-3 hari.
2. Gastritis Kronik
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu
hati setelah makan, anoreksia(nafsu makan menurun), kembung, rasa asam di mulut serta
mual atau muntah .
2.8 Pemeriksaan penunjang
Apabila pasien tergiagnosis gastritis akan dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :
1. EGD (Esofagagastriduodenoskopi): Tes diagnostik kunci untuk perdarahan gastritis,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan atau derajat ulkus jaringan atau cidera
 2. Pemeriksaan Histopatologi: tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis.
3. Analisa gaster: dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas
sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam
noktura
4. Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa lambung.
5. Tes Laboratorium : untuk mengetahui kadar asam hidroklorida

2.9 Penatalaksanaan medis

Gastritis akut dapat diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alcohol dan
makanan yang menyebabkan gastritis sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan
dengan menggunakan mulut, lakukan diet yang mengandung gizi dianjurkan.
Pengobatan Farmakologi :
1. Cimetidine (Ulsikur )
Cimetidine (Ulsikur ) untuk ulkus peptikum (Contoh lain ialah ritadrineHCl untuk partus
prematurus). Di bawah ini disajikan sedikit mengenai cimetidine.

Cara Kerja
Histamin diketahui dapat meningkatkan sekresi asam lambung. Sifat bahkan
dipakai sebagai prosedur diagnostik untuk mengetahui kemampuan sekresi asam
lambung. Namun obat antihistamin klasik seperti CTM tidak mampu meng-antagonis
pengaruh histamin terhadap lambung. Kemudian ternyata histamin bekerja pada 2 macam
reseptor, yaitu reseptor H1 dan reseptor H2. Contoh organ yang mempunyai reseptor H1
ialah otot polos bronkhus, otot polos pembuluh darah, kelenjar air mata, ujung saraf
sensoris dsb. Rangsangan oleh histamin menimbulkan gejala-gejala bronkhospasme,
gatal-gatal, dan sebagainya. Contoh organ yang mempunyai reseptor H2 ialah kelenjar
lambung.Histamin meningkatkan sekresinya. Cimetidine menghambatnya.Cara kerja
cimetidine (Ulsikur ) adalah penghambat-bersaing dengan histamin, karena struktur kimia
kedua zat tsb. sangat mirip.

Waktu Hambatan
Cimetidine menghambat sekresi asam lambung siang maupun malam hari

Pemakaian Klinik

1. Ulkus duodenum
2. Sindroma Zollinger Ellison
3. Ulkus ventrikuli benigna
4. Gastrooesophageal reflux
5. Perdarahan akut gastrointestinal
6. Insufisiensi pankreas.
Cimetidine paling banyak diselidiki untuk pengobatan ulkus duodenum, dimana
sebagian besar pasien menunjukkan hipersekresi asam lambung. Dari beratus-ratus
percobaan klinik tsb. manfaat cimetidine dalam penyembuhan ulkus peptikum tidak
diragukan lagi. Dalam berbagai percobaan itu dosis berkisar antara 800 mg — l.600
mg per hari, namun angka penyembuhan kurang lebih sama. Cimetidine dalam
percobaan-percobaan tsb. mampu menghilangkan rasa nyeri dengan cepat, baik nyeri
siang hari maupun malam hari. Pasien yang diberi antasida bersama cimetidine
menunjukkan berkurangnya kebutuhan akan antasidanya. Bila cimetidine diberikan,
antasida boleh diberikan juga untuk menambah kemampuan penghambatan sekresi
asam postprandial atau netralisasi. Pada pasien-pasien dengan sekresi asam yang
sangat tinggi, mungkin diperlukan kombinasi cimetidine, antasida dan obat
antikolinergik.

Efek Samping

Efek samping jarang ditemukan, dan kalau pun ada, tidak perlu dihentikan. Efek
samping tsb dapat berupa: nyeri kepala, pusing, lelah, skin rash, diare, konstipasi, dan
nyeri otot. Pengamatan pada penderita yang diberi cimetidine selama setahun
menunjukkan bahwa tidak ada efek samping yang berbahaya. Namun demikian masih
diperlukan penelitian lebih lanjut untuk memastikan bahwa cimetidine dapat dianjurkan
digunakan dengan aman dalam jangka panjang.
2. Antasida: pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan melalui intravena
untuk mempertahankan keseimbangan cairan sampai gejala-gejala mereda, untuk
gastritis yang tidak parah diobati dengan antasida dan istirahat.
a. Indikasi
Mengurangi gejala yang berhubungan dengan asam lambung, gastritis, tukak lambung,
tukak usu 12 jari dengan mual, nyeri lambung dan nyeri ulu hati.
Kontraindikasi :
b. Gagal ginjal
c. Ketidakseimbangan elektrolit/ion tubuh
d. Adanya gejala radang usus buntu
e. Pada pasien pascaoperasi perut
f. Gangguan listrik jantung yang berat
g. Nyeri perut tanpa sebab yang jelas
Antasida termasuk obat yang aman. Efek samping yang ditimbulkan sangat jarang
ditemukan. Adapun efek samping tersebut ialah:
1. Tekanan darah rendah;
2. Penekanan proses bernapas;
3. Diare
4. Kram perut;
5. Gangguan keseimbangan elektrolit/ion tubuh;
6. Rasa lemas otot.
Dosis
Antasida adalah obat maag yang paling sering dikonsumsi di Indonesia. Antasida
tersedia dalam sediaan sirup maupun tablet. Antasida juga tersedia sebagai obat generik
maupun obat paten. Magnesium hidroksida dalam bentuk tablet tersedia dalam ukuran
dosis 311 mg, sedangkan dalam bentuk sirup tersedia dalam ukuran dosis 400 mg/5 ml,
800 mg/5 ml, dan 2400 ml/10 ml. Antasida lainnya, yakni aluminium hidroksida, dalam
bentuk tablet tersedia dalam ukuran dosis 80 mg, sedangkan dalam bentuk sirup tersedia
dalam ukuran 320 mg/5 ml. Magnesium hidroksida dan aluminium hidroksida tersebut
sering ditemukan dalam bentuk tablet maupun sirup campuran keduanya.
 Dosis untuk sakit maag ialah 2-4 tablet magnesium hidroksida sehari, atau 5-15
ml sirup magnesium hidroksida sehari terbagi dalam 3-4 kali minum, atau 5-30 ml
aluminium hidroksida sehari terbagi dalam 3 kali minum.

3. Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan asam lambung dan
kemudian menurunkan iritasi lambung.
Kontraindikasi :
1. Riwayat alergi obat ranitidine
2. Ibu yang sedang menyusui
3. Pemberian ranitidine perlu diwaspadai pada kondisi gagal ginjal
Efek samping :
Efek samping yang ditimbulkan sangat jarang ditemukan. Adapun efek samping tersebut
beserta persentase frekuensi kemunculannya adalah sebagai berikut:
1. Sakit kepala (3%);
2. Sulit buang air besar (<1%);
3. Diare (<1%);
4. Mual (<1%);
5. Nyeri perut (<1%);
6. Gatal-gatal pada kulit (<1%).
Dosis
Ranitidin tersedia dalam sediaan sirup, tablet, maupun cairan suntikan. Ranitidin
juga tersedia sebagai obat generik maupun obat paten. Ranitidin dalam bentuk tablet
tersedia dalam ukuran dosis 75 mg, 150 mg, dan 30 mg. Ranitidin dalam bentuk sirup
tersedia dalam ukuran dosis 15 mg/ml. Sedangkan ranitidin dalam bentuk cairan untuk
disuntikan tersedia dalam ukuran dosis 1 mg/ml dan 25 mg/ml. Cairan suntikan tersebut
dapat disuntikan langsung ke dalam pembuluh darah atau ke dalam otot. Dosis ranitidin
untuk orang dewasa ialah 150 mg dua kali sehari atau 300 mg sekali sehari. Untuk
peradangan kerongkongan, ranitidin dapat diberikan hingga 150 mg tiga kali sehari.
Dosis untuk anak-anak ialah 2-4 mg/kg berat badan dua kali sehari. Dosis maksimal
untuk anak-anak ialah 300 mg.
Pathway

Helicobacter pylori Zat-zat Korosif Stres

Ifeksi mukosa lambung Gangguan difus Cemas

Stimulan nervus vagus

barier mukosa

Reflek enteric dinding lambng

Hormon gastrin

Peningkatan asam Stimulan sel pariental

Lambung

Irintasi mukosa lambung

Peradangan mukosa lambung

Aktivitas lambung meningkat

Asam lambung meningkatan

Nyeri Akut

Kontraksi otot lambung

Masukan nutrient inadekuat Anoreksia, mual,muntah

Masukan cairan/tidak
adekuat kehilangan cairan
Ketidakseimbangan
nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh Resiko kekurangan
volume cairan
 BAB 3.ASUHAN KEPERAWATAN BERDASARKAN TEORI

3.1 Pengkajian
Pengkajian data dasar
1. Keluhan Utama
Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
3. Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat di
rumah sakit, dan riwayat pemakainan obat.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Meliputi perjalanan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakanklien,
keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus,
upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
5. Keadaan Umum
Tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terhadap nyeri tekan di kuadran
epigastrik.
a. B1 (Breath) : Takhipnea
b. B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, distritmia, nadi perifer lemah,
pengisian perifer lambat, warna kulit pucat
c. B3(Brain) : Sakit kepala, kelemahan, nyeri epigastrum
d. B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
e. B5(bowel) : anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran
terhadap makanan pedas
f. B6(bone) : kelelahan, kelemahan.
6. Eliminasi
Gejala : Riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena pendarahan
gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya
luka peptic atau gaster.
Tanda : Nyeri tekan abdomen
7. Sirkulasi
Kelemahan, berkeringat, nadi perifer lemah, warna kulit pucat.
 8. Makanan/Cairan
Anoreksia, mual,muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal ) . Membran mukosa kering.
9. Nyeri/Kenyamanan
Nyeri digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbkar, perih, nyeri hebat
tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidak nyamanan setelah makan
banyak dan hilang dengan makan (gastritits akut)
Nyeri epigastrum kiri sampai tengah/ menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam
setelah makan dan hilang dengan antasida
Wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringan,
perhatian menyempit.
3.2 Diagnosa
1. Nyeri akut berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
3. Ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia,mual dan muntah.

3.3 Intervensi
No HARI, DIAGNOSA KRITERIA HASIL INTERVENSI PARAF
. TANGGAL
1. Kamis, 20 Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri (1400) $
September 2018 berhubungan asuhan keperawatan 1. Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif
dengan mukosa selama 2x24 jam yang meliputi lokasi, karakteristik,onset/durasi,
lambung diharapkan tingkat frekuensi,kualitas,intensitas atau beratnya nyeri
teriritasi nyeri dipertahankan dan faktor pencetus
pada poin 3 2. Kurangi atau eliminasi faktor-faktor yang dapat
ditingkstksn ke poin 5 mencetuskan atau meningkatkan nyeri
dengan indicator : 3. Ajarkan penggunaan teknik non farmakologi (
1. Nyeri yang seperti relaksasi)
dilaporkan 4. Berikan informasi mengenai nyeri, seperti
2. Ekspresi nyeri penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
wajah dirasakan dan antisipasi dan ketidaknyamanan
3. Frekuensi nyeri akibat prosedur
2. Kekurangan Setelah dilakukan Manajemen cairan (4120) $
volume cairan asuhan keperawatan 1. Jaga intake/asupan yang akurat dan catat output
berhubungan selama 2x24 jam pasien
dengan diharapkan 2. Monitor tanda-tanda vital pasien
kehilangan keseimbangan cairan 3. Berikan cairan dengan tepat
cairan aktif dipertahankan pada 4. Dukung pasien dan keluarga untuk membantu
poin 3 ditingkatksn ke dalam pemberian makanan dengan baik
 poin 5 dengan indicator 5. Tingkatkan asupan oral (misalnya memberikan
: sedotan, menawarkan cairan diantara waktu
1. Keseimbangan makan) yang sesuai
intake dan
output dalam 24
jam
3. Ketidak Setelah dilakukan Manajemen gangguan makan (1030) $
seimbangan asuhan keperawatan 1. Monitor intake/asupan dan asupan cairan
nutrisi : kurang selama 3x24 jam secara tepat
dari kebutuhan diharapkan status 2. Ajarkan dan dukung konsep nutrisi yang baik
tubuh ditandai nutrisi dipertahankan dengan klien
dengan nyeri pada poin 3 3. Observasi klien selama dan setelah pemberian
abdomen ditingkatksn ke poin 5 makan /makanan ringan untuk meyakinkan
dengan indicator : bahwa intake/asupan makanan cukup tercapai
1. Asupan dan dipertahankan
makanan 4. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain untuk
2. Asupan cairan mengembangkan rencana perawatan dengan
melibatkan klien dan orang-orang terdekat
dengan tepat
5. Dorong klien untuk mendiskusikan makanan
yang disukai bersama dengan ahli gizi
 DAFTAR PUSTAKA

Alianto, R. 2015. Diagnosis Histopatologik Gastritis. CDK-231. Vol 42 : 597-600

http://www.kalbemed.com/Portals/6/10_231Diagnosis%20Histopatologik%20Gastritis.pdf
[diakses pada 19 September 2018]

Dermawan, D., & Rahayuningsih, T. (2010).Keperawatan Medikal Bedah Sistem

Pencernaan.Yogyakarta: Gosyen Publishing

Hirlan, 2009. Gastritis, dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata,
K.M., Setiati, S., editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. 5: 509-512. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI.

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.2016.Anatomi Fisiologi Manusia.Jakarta : Modul

Bahan Ajar Cetak Farmasi
http://bppsdmk.kemkes.go.id/pusdiksdmk/wp-content/uploads/2017/08/Anatomi-dan-
Fisiologi-Manusia-Komprehensif.pdf [diakses pada 20September 2018]

Muttaqin, Arif & Sari, Kurmala. 2011. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal bedah. Jakarta : Salemba medika.

Novitasari, A.,Sabilu, Y.,Ismail,C. 2017.Faktor Determinan Gastritis Klinis pada Mahasiswa Di

Fakultas Kesehatan Masyarakay Universitas Halu Oleo Tahun 2016.JIMKESMAS.2 : 1-11
https://media.neliti.com/media/publications/183949-ID-faktor-determinan-gastritis-klinis-
pada.pdf [diakses pada 19 September 2018]

Price and Wilson.2005. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Vol.2.Jakarta: EGC.

Kee, E,R.dan E.R.Hayes.1997.Pharmacology A Nursing Process Approach.Edisi

kedua.Philadelphia : W.B Saunders Company
LAMPIRAN PERTANYAAN DAN JAWABAN
1. Nuri Hatika NIM 16-131
Pada manifestasi klinis, jelaskan mengapa tanda dan gejala gastritis akut lebih banyak
dibandingkan gastritis kronik ?
Jawab : Gastritis akut sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan dan sembuh
sempurna. Biasanya gastritis akut bersifat jinak dan dapat sembuh sendiri jadi gastritis
akut menyerang pada waktu tersebut sehingga mempunyai gejala yang lebih banyak
sedangkan gastritis kronik dihubungkan dengan ulkus dan kanker lambung sehingga
hanya sebagian mengeluh nyeri ulu hatisetelah makan, anoreksia, kembung, serta mual
dan muntah.
2. M Riko Saputra NIM 16-134
Pada lambung terdapat pelindung seperti sekresi musin dan mukosa. Apa yang terjadi
pada pelindung tersebut sehingga terjadi kenaikan asam lambung sehingga terkena
gastritis ?
Jawab : Pada gastritis permeabilitas sawar sangat meningkat. Ion hydrogen kemudian
berdifusi ke dalam sel epitel lambung, mengakibatkan kerusakan tambahan dan
menimbulkan atrofi mukosa lambung progresif. Peristiwa ini juga mengakibatkan
mukosa lambung rentan terhadap pencernaan oleh enzim peptic pencernaan, sehingga
sering menyebabkan ulkus lambung.
3. Ns.Ava
Sebutkan 3 farmakodinamik dari obat untuk penyakit gastritis
Jawab :
1. Antasids
Farmakodinamik : amphojel menetralkan asam lambung, termasuk asam hidroklorik,
dan meningkatkan pH sekresi lambung (pH tinggi menonaktifkan pepsi). Onset aksi
cukup cepat, tetapi durasi tindakan bervariasi tergantung pada apakah antasid diambil
dengan atau tanpa makanan. Jika antasid diambil setelah makan, durasi kerja
mungkin hingga 3 jam karena makanan menunda waktu pengosongan lambung. Dosis
yang sering mungkin diperlukan jika antasid diberikan selama keadaan puasa atau di
awal perjalanan pengobatan. Interval dosis ideal untuk antasida adalah 1 dan 3 setelah
makan (sekresi asam maksimum terjadi setelah makan) dan pada waktu tidur.
 Antasida yang dikonsumsi saat perut kosong efektif dengan air. Tablet kunyah harus
diikuti oleh air. Antasid cair juga harus diminum dengan air (2 sampai 4 oz) untuk
memastikan bahwa obat mencapai lambung, bagaimanapun, tidak lebih dari 4 oz air
harus diambil, karena air mempercepat waktu pengosongan lambung. Dosis untuk
antasida ditentukan sesuai dengan pesanan penyedia perawatan kesehatan atau
petunjuk pada label obat. Penggunaan berlebihan atau berlebihan dapat menyebabkan
efek samping dan penyerapan sistemik.
2. Proton Pump Inhibitor
Farmakodinamik : Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim
K+H+ATPase (Pompa proton) yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energy
yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel pariental ke dalam
lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sekresi kanalikuli,
menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktifitas faktor
agresif pepsin dengan ph>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regimen triple
drugs.
3. Histamine2 Blockers
Farmakodinamik : Ranitidine menghambat histamin di situs reseptor h2 . Mereka obat
efektif dalam mengobati tukak lambung dan duodenum dan dapat digunakan
profilaksis. Hal ini juga berguna dalam meredakan gejala refluks esofagitis,
mencegah, stres bisul yang dapat terjadi setelah operasi besar, dan mencegah
pneumonitis aspirasi yang dapat dihasilkan dari aspirasi sekresi asam gastik.
Ranitidine memiliki onset aksi dan durasi aksi yang lebih lama daripada simetidin.
Karena cimetidine memiliki durasi aksi hanya 4 hingga 5 jam, seringkali tiga hingga
empat kali sehari. Cimetidine semakin meningkatkan efek teofilin, beta blocker,
anikoagulan oral, antikonvulsan (fenitoin), diazepam (valium) dan antidisritmik
Cimetidine dapat menyebabkan peningkatan nitrogen urea darah (BUN), kreatinin
serum, dan serum alkalin fosfatase. Baik cimetidine maupun ranitidine dapat
meningkatkan efek antikoagulan oral. Famotidine adalah 50% hingga 80% lebih kuat
dari cimetidine dan lima hingga delapan kali lebih kuat daripada ranitidine. Ini
diindikasikan untuk penggunaan jangka pendek (4 hingga 8 minggu) untuk ulkus
duodenum .
4. Kenapa Nervus vagus dapat menyebabkan tingginya asam lambung
Jawab : Stres akan diterima tubuh menjadi suatu rangsangan psikis atau emosi.
Rangsangan psikis ini akan mempengaruhi saraf nervus vagus.Sel pariental akan
dirangsang oleh asetilkolin, salah satu saraf nervus vagus dari otak sehingga ketika
individu terlalu mendalam memikirkan suatu hal, maka saraf nervus vagus juga akan
teraktivasi. Asetil kolin akan meningkat yang merangsang sel pariental sehingga asam
lambungnya meningkat. Rangsangan emosional meningkatkan sekresi lambung antar
pencernaan (sangat peptic dan asam) sampai 50 ml/jam atau lebih, dengan cara yang
sama seperti fase sefalik sekresi lambung merangsang sekresi pada awal masuknya
makanan. Peningkatan sekresi dalam responnya terhadap rangsangan emosional yang
kuat ini dianggap sebagai salah satu faktor penyebab perkembangan tukak lambung.