Sindrom Emboli Lemak

1. Definsi
Sebuah proses dimana jaringan lemak masuk ke dalam aliran darah.
2. Etiologi
Sindrom emboli lemak paling sering terjadi pada fraktur tertutup dari tulang panjang.
Tetapi ada banyak penyebab lain, yaitu :
 Fraktur tertutup menyebabkan lebih banyak emboli dibandingkan dengan fraktur
terbuka. Tulang panjang, pelvis dan tulang rusuk lebih menyebabkan emboli
dibandingkan sternum dan klavikula. Fraktur multiple menyebabkan lebih banyak
terjadi emboli.
 Prosedur orthopedic
 Cedera jaringan lunak yang besar
 Luka bakar yang parah
 Biopsy sumsum tulang
 Sedot lemak
 Fatty liver
 Terapi kortikosteroid berkepanjangan
 Pankreastitis akut
 Osteomyelitis
 Kondisi menyebabkan infark tulang, terutama penyakit sel sabit.
3. Faktor Risiko
 Usia muda
 Fraktur tertutup
 Fraktur multiple
 Terapi konservatif untuk fraktur tulang panjang.
4. Patogenesis
Emboli berasal dari lemak sumsum tulang dan jaringan lemak, kemudian melalui
robekan vena masuk ke sirkulasi dan paru-paru, bersama gelembung-gelembung lemak
melewati kapiler paru masuk ke sirkulasi sistemik dan menuju ke otak, ginjal, jantung dn
kulit.
 Menurut penelitian menyatakan bahwa lemak netral merupakan sumber emboli kecil,
yang merupakan penyebab utama gangguan metabolisme lemak. Pada trauma yang luas
terjadi penurunan karbohidrat dan lemak secara cepat, berupa lipolysis pada jaringan
lemak dan sejumlah besar asam lemak bebas. Akibatnya sejumlah besar asam lemak
bebas ditranspor ke sirkulasi hati dimana terjadi sintesis dan sekresi lipoprotein dengan
densitas rendah.
Lipoprotein hati mengalami agregasi/konjugasi dengan kalsium dan kolesterol,
menarik trombosit dan menyebabkan perlambatan aliran darah dan terbentuk emboli.
Proses ini menunjukkan asidosis dan respirasi metabolic. Emboli pada arteri paru tidak
hanya menyebabkan obstruksi aliran darah, tetapi juga merusak dinding pembuluh darah,
yang menyebabkan hemoragik multiple dengan focus kecil yang menimbulkan
hemoptysis, edema paru dan dyspnea. Emboli lemak kemudian masuk ke sirkulasi
sistemik.
5. Gejala Klnis
Terdapat periode laten dari 24 sampai 72 jam antara cedera dan onset gejala.
Kemudian akan timbul :
 Sesak nafas dan nyeri dada. Tergantung pada tingkat keparahan dan dapat
berkembang menjadi kegagalan pernapasan dengan takipnea, peningkatan sesak
napas dan hipoksia.
 Demam (suhu lebih dari 38,3oC) dengan denyut nadi irregular
 Ruam ptekie biasanya di bagian anterior lengan, leher, mukosa mulut dan
konjungtiva. Ruam bersifat sementara dan menghilang setelah 24 jam.
 Gejala sistem syaraf pusat (mulai dari sakit kepala ringan sampai dengan
disfungsi serebral yang signifikan seperti gelisah, disorientasi, kejang, pingsan
atau koma)
 Renal (oliguria, hematuria atau anuria)
6. Diagnosis
Terdapat kriteria diagnostic untuk syndrome emboli lemak, yaitu:
Kriteria diagnosis Gurd’s dan Wilson membagi menjadi kriteria mayor dan kriteria
minor.
Kriteria mayor :
 Insufiensi pernafasan
 Keterlibatan cerebral
 Ruam ptekie

Kriteria minor :

 Takikardi
 Demam (suhu >39oC)
 Kebingungan
 PO2<8 kPa
 Retina : terdapat “exudat cotton wall” dan perdarahan kecil, terkadang globul
lemak terlihat pada pembuluh darah retina
 Penyakit hepatitis
 Renal : oliguria, hematuria, anuria
 Trombositopenia
 Anemia
 Tinggi ESR
 Makroglobulinemia lemak
 Infiltrate alveolar difus pada foto thorak

Kriteria diagnosis menurut Schonfold, yaitu :

Skor
Ptekie 5
Rontgen dada terdapat infiltrate difus di 4
lapang paru
Hipoksemia 3
Demam 1
Takikardia 1
Takipnea 1
kebingungan 1
7. Pemeriksaan :
 Pemeriksaan sitology urin, darah dan dahak dapat mendeteksi gelembung-
gelembung lemak yang bebas atau yang di dalam makrofag. Tes ini memiliki
sensitivitas rendah dan hasilnya dapat negative.
 Rontgen dada terdapat infiltrate atau konsolidasi pada paru dan adanya dilatasi
sisi kanan jantung.
 CT scan : temuan mungkin normal atau terdapat difus putih dikarenakan
perdarahan ptekie dengan cidera mikrovaskuler. Ct scan juga akan menyingkirkan
penyebab lain dari penurunan tingkat kesadaran.
 Analisis gas darah akan menunjukkan hipoksia, PO2 biasanya kurang dari 8 kPa
(60 mmHg) dan hipokapnia.
 Trombositopenia, penurunan hematocrit terjadi 24 sampai 48 jam dan
dihubungkan dengan perdarahan intraalveolar. Kadar kalsium berkurang.
 Pemeriksaan MRI otak dapat membantu dalam diagnosis serebral emboli lemak.
8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan sindrom emboli lemak untuk memastikan oksigenasi arteri yang baik.
Laju aliran tinggi oksigen arteri dalam batas normal. Pembatasan asupan cairan dan
penggunaan diuretik dapat meminimalkan akumulasi cairan di paru-paru selama sirkulasi
dipertahankan.
Di sisi lain, pemeliharaan volume intravascular sangat penting karena syok dapat
memperburuk cedera paru yang disebabkan oleh sindrom emboli lemak.albumin telah
direkomendasikan untuk resusitasi volume di samping larutan elektrolit, karena tidak
hanya mengembalikan volume darah, tetapi juga mengikat asam lemak dan dapat
menurunkan tingkat cedera paru.
Ventilasi mekanis dan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) mungkin diperlukan
untuk mempertahankan oksigenasi arteri.
Terapi medikasi :
Kortikosteroid dosis tinggi efektif dalam mencegah perkembangan sindrom emboli
lemak. Dosis yang lebih rendah mungkin juga efektif.
Terapi bedah :
Stabilisasi bedah prompt patah tulang panjang mengurangi risiko sindrom emboli lemak.
9. Pencegahan
Imobilisasi awal patah tulang tampaknya menjadi cara yang paling efektif untuk
mengurangi kejadian dari kondisi ini.