BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gagal jantung adalah kemampuan jantung dalam memompakan darah pada kecepatan
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Gagal jantung terjadi jika curah
jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen. Kondisi ini sangat letal,
dengan mortilitas berkisar antara 15-50% per tahun, bergantung pada keparahan penyakitnya.
Mortalitas meningkat sebanding dengan usia, dan resiko pada laki-laki lebih besar daripada
perempuan.
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang kompleks akibat kelainan struktural
dan fungsional jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk diiisi dengan darah
atau untuk mengeluarkan darah. Manifestasi gagal jantung yang utama adalah sesak napas
dan rasa lelah, yang membatasi kemampuan melakukan kegiatan fisik dan retensi cairan,
yang menyebabkan kongesti paru dan edema perifer. Kedua abnormalitas itu mengganggu
kapasitas fungsional dan kualitas hidup pasien, tetapi tidak selalu ditemukan bersama pada
seorang pasien, tetapi tidak selalu ditemukan bersama pada seorang pasien. Ada pasien
dengan aktivitas fisik terbatas tanpa retensi cairan, tetapi ada juga pasien dengan edema tanpa
sesak napas atau rasa lelah. Tidak semua pasien disertai edema pada awal diagnosis ataupun
selanjutnya, karena istilah “gagal jantung” lebih tepat daripada “gagal jantung kongestif”.
Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung, disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik
ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik, kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu
sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi
diastolik, relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang,
menyebabkan curah jantung berkurang. Berkurangnya curah jantung inilah yang
menimnbulkan gejala-gejala gagal jantung, sebagai akibat langsung dan/atau kompensasinya.
Disfungsi sistolik biasanya terjadi akibat infark miokard yang menyebabkan kematian
sebagian sel otot jantung, sedangkan disfungsi diastolik biasanya terjadi akibat hipertensi
yang menyebabkan kompensasi miokard berupa hipertrofi dan kekakuan dinding ventrikel.
Sel miokard yang mati pada infark miokard diganti dengan jaringan ikat, dan pada sel
miokard yang tinggal terjadi hipertrofi sebagai mekanisme kompensasi.

1
1.2 TUJUAN
 Untuk mengetahui anatomi fisiologi sistem kardiovaskuler
 Untuk mengetahui pengkajian kesehatan pada sistem kardiovaskuler
 Untuk mengetahui tentang gagal jantung (decompensatio cordis)
 Untuk mengetahui diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan gagal jantung

1.3 RUMUSAN MASALAH

 Bagaimana anatomi fisiologi sistem kardiovaskuler?
 Apa saja pengkajian kesehatan pada sistem kardiovaskuler?
 Apa yang dimaksud dengan gagal jantung (decompensatio cordis)?
 Apa diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan gagal jantung?

1.4. METODE PENULISAN

Makalah ini disusun dengan literasi buku dan internet.

1.5 SISTEMATIKA PENULISAN

Pada Karya Tulis ini penulis menggunakan sistematika penulisan sebagai berikut :
BAB I : PENDAHULUAN
Terdiri dari : Latar Belakang, Tujuan, Rumusan Masalah, Metode Penulisan dan
Sistematika Penulisan.
BAB II : PEMBAHASAN
Pada Bab ini membahas tentang beberapa permasalahan yang disampaikan pada Sub-bab
permasalahan.
BAB III : PENUTUP
Meliputi Kesimpulan dan Saran
Daftar Pustaka

2
 BAB II
TEORITIS
2.1 ANATOMI SISTEM KARDIOVASKULER

A. HUBUNGAN ANATOMIS
Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru.
Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan dalam
(perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Perikardium
parietalis melekat ke depan pada sternum, kebelakang pada kolumna vertebralis, dan
ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil pada
tempatnya. Perikardium viseralis melekat secara langsungpada permukaan jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapaisan terluar (epikardium), lapisan tengah
merupakan lapisan otot yang di se but miokardium, sedangkan lapisan terdalam
adalah lapisan endotel yang disebut endokardium.
Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar arteria
pulmonaris dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara anatomi terpisah dari
ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat
terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot).
 Atrium kanan

3
 Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah, sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir
ke entrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam
atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sisnus
koronarius.
Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara
pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dan 25% sisanya
akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.
 Ventrikel kanan
Pada kontraksi ventrikel , setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang
cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke
sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk
bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang
cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Beben kerja
ventrikel kanan lebih rigan daripada ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding
ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.
 Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat
vena pulmonalis. Antar vena pulminalis dan atrium kiri tidak terdapat katup
sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium mudah membalik secara
retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri
akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis
dan berteknan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri
melalui katup mitralis.
 Ventrikel kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan
perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang ebal dengan bentuk yang
menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi
selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel
(septum interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan yang
ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat

4
 kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar ima kali lebih tinggi
daripada tekanan ventrikel kanan.

B. KATUP JANTUNG
Ada dua jenis katup jantung, yaitu katup atrioventrikularis, yang memisahkan atrium
dan ventrikel. Dan katup semilunaris, yang ,memisahkan arteria pulmonalis dan aorta
dari ventrikel yang bersangkutan.
 Katup atrioventrikuler
Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup
trikusoidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan yang mempunyai
tiga buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel
kiri, merupakan katup bikuspidali dngan dua buah daun katup.
Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis
jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas
menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel.
Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk
mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium.

 Katup semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya, katup ini terdiri dari tiga daun katup
simetris menyerupai corong yang tertambat kuat pada anulus fibrosus. Katup
aorta terletak antra ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup semilunaris
terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Tepat di atas daun katup
aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis
yang disebut sinus valsalva.

C. SISTEM KONDUKSI
Anulus fibrosus di antar atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara
anatomis maupun elektris. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta
kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan
konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :
1. Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.

5
 3. Daya rangsang : kemampuan berespon terhadap stimulasi.

Impuls jantung berasal dari nodus SA dan bergerak melalui sistem hantaran
berikut : melalui jalur interatrium dan internodus, ke nodus AV, melalui berkas His,
melalui cabang berkas kanan dan kiri, dan melalui sistem Purkinje. Hantaran impuls
jantung agaknya terlambat melalui nodus Av. Keterlambatan ini memungkinkan
sinkronisasi kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel, mengoptimalkan pengisian
ventrikel dan untuk melindungi ventrikel terhadap impuls cepat yang bersal dari
atrium. Hantaran melalui serat purkinje terjadi cepat dan membantu dalam aktivasi
segera dan kontraksi sinkron ventrikel.

Nodus SA nodus AV, dan serat Purkinje mampu menghasilkan impuls secara
spontan (otomatis) impuls ini di timbulkan lebh cepat pada nodus SA, sehingga nodus
SA adalah pacemaker dominan pada jantung.

D. SIRKULASI SISTEMIK
Sirkulasi sistemik , yang mencakup suplai darah ke semua jaringan, dengan
pengecualian paru, dapat dibagi menjadi lima kategori anatomi : arteria, arteriol,
kapila, venula, vena.

 Arteria
Jaringan arteria terisi sekitar 15 % volume total darah. Sistem arteria ini di
anggap mer upakan sirkuit bervolume rendah tetapi bertekanan tinggi.
Cabang-cabang arterial disebut sirkuit resistensi karena memiliki sifat khas
volume tekanan ini.
 Arteriola
Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan
sedikit serabut elastis. Dinding otot arteriola ini sangat peka dan dapat
berdilatasi atau erkintraksi. Bila verkontraksi, arteriola merupakan tempat
resistensi utama aliran darah dalam cabang arterial. Saat berdialatasi penuh,
arteriola hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran darah.pada
persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prakapier yang
berada di bawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.
 Kapiler

6
 Pembuluh kapiler memilki dinding tipis yang terdiri dari satu lapis sel endotel.
Nutrisi dan metabolit berdifusi dari daerah berkonsentrasi tinggi menuju
daerah berkonsentrasi rendah melalui membran yang tipis dan emipermeabel
ini. Dengan demikian oksigen dan nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah
dan masuk ke dalam ruang interstisial dan sel. Karbondioksida dan metabolit
berdifusi ke arah yang berlawanan. Pergerakan cairan antara pembuluh darah
dan ruang interstisial bergantung pada kesimbangan relatif antara tekanan
hidrostatik dan osmotik jaringan kapiler.
 Venula
Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan erdiri dai sel-sel endotel dan
jaringan fibrosa.
 Vena
Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan
darah dari kapiler melalui sistem vena, masuk ke atrium kanan. Vena
merupakan pembuluh darah pada sirkulasi sistemik yang paling dapat
meregang, pembuluh ini dapat menampung darah dalam jumlah yang banyak
dengan tekanan yang relatif rendah.
Sekitar 64% volume darah total terdapat dalam sistem vena. Sistem vena
berakhir pada vena kava inferior dan superior. Dari situ, semua aliran darah
vena mengalor ke dalam atium. Tekanan dalam atrium kanan lazim disebut
sebagai tekanan vena sentralis atau tekanan atrium kanan.

E. SIRKULASI KORONER
 Distribusi arteria koronaria
Arteria koronaria utama adalah arteria koronaria kanan (RCA) dan arteria
koronaria utama kiri. Arteria koronaria utama kiri bercabang menjadi arteri
desenden anterior kiri (LAD) dan areteria sirkumflexa kiri (LCx). Arteri
koronaria mendarahi bagian anterior dan psterior jantung. Pengetahuan
mengenai distribusi khas arteria koronaria berguna bagi para ahli untuk
mengantisipasi komplikasi yang timbul akibat oklusi arteria koronaria.
 Sirkulasi kolateral
Terdapat anastomosis antara cabang arteria yang sanagt kecil dalam sirkulasi
koronaria. Walaupun saluran antar koroner tidak berfungsi dalam sirkulasi

7
 normal, tetapi menjadi sanagt penting sebagi rute alternatif atau sirkulasi
kolateral untuk mendukung miokardium melalui aliran darah. Pembuluh
darah kolateral ini sering berperan penting dalam mempertahankan fungsi
miokardium saat terdapat oklusi pembuluh darah.
 Komponen dinding arteri koroner
Arteria koronaria terdiri dari tiga lapisan : intima, media, dan adventitia.
Intima terdiri dari sel endotel yang melindungi integritas dinding arteri dan
menyekresi zat vasoaktif. Media terdiri dari sel otot polos yang memberikan
respon terhadap zat vasoaktif dengan melakukan kontraksi atau dilatasi.
Adventia memberikan perubahan pada fungsi kardiovaskular.
 Vena jantung
Tiga pembagian sistem vena jantung yaitu sinus koronarius, vena koronaria
anterior, dan vena thebesia.

F. SIRKULASI LIMFATIK
Jaringan kapiler getah bening dalam ruang interstisial mengumpulkan cairan
yang berlebihan dan protein yang di sraing (filtrasi) melalui kapiler sistemik. Filtrat
kapiler ini kemudian dikembalikan ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh-pembuluh
pengumpul yang terletak dekat dengan vena yang bersangkutan. Getah bening di
alirkan ke atas melali katup satu arah dari gabungan dua pengaruh dinamis: daya
tekan eksternal oleh otot-otot dan denyut arteria, srta, peristaltik intrinsik.

G. SIRKULASI PARU
Pembuluh darah paru mempunyai dinding yang lebih tipis dengan sedikit otot polos
dibandingkan denagn pembuluh darah sistemik. Oleh karena itu sirkulasi paru lebih
mudah teregang dan resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil.

H. PERSYARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR

Sistem kardiovaskular diinervasi oleh sistem saraf parasimpatis dan simpatis.
Dua sistem ini memperlihatkan efek berlawanan dan beroperasi secara terbalik untuk
memberikan perubahan pada fungsi kardiovaskular.
Stimulasi parasimpatis melalui nervus vagus menurunkan pembakaran nodus SA,
menurunkan kecepatan konduksi melewati nodus AV dan menurun kan daya

8
 kontraksi atrium. Inhibisi sistem saraf parasimpatis menimbulkan efek yang
berlawanan.
Serat arasimpatis meluas ke sistem konduksi, miokardium, dan sel otot polos
pembuluh darah. Stimulasi sistem parasimpatis menyebabkan pelepasannorepinefrin
dari medula adrenal. Zat ni secara selektif terikat pada resepto ralfa dan reseptor beta1
dan beta2 untuk menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah, peningkatan
pembakaran nodus SA, peningkatan kecepatan konduksi, melalui nodus AV dan
peningkatan daya kontraksi ventrikel. Inhibisi sistem saraf simpatis menimbulkan
efek yang berlawanan.

2.2 FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

A. FUNGSI UMUM OTOT JANTUNG

 Sifat ritmisitas/ otomatis
 Mengikuti hukum gagal atau tuntas
 Tidak dapat berkontraksi tetanik
 Kekuatan kontraksi di pengaruhi panjang awal otot.
B. SIKLUS JANTUNG
 Elektrofisiologi
Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan
permeabelitas membran sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui
membran tsb. Dengan masuknya ion-ion maka muatan listrik sepanjang
membran ini mengalami perubahan yang relatif.
Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan psitif
di bagian luar sel dan muatan negatif di bagian dalam sel, ini dapat di buktikan
dengan galvanometer. Perbedaan muatan bagian luar dan bagian dalam sel
disebut resting membrane potensial. Bila sel di rangsang akan terjadi
perubahan muatan dalam sel menjadi positif sedangkan di luar sel menjadi
negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan
depolarisasi. Kemudian setelah rangsangan sel berusaha kembali pada keadaan
muatan semula, proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut
dinamakan potensial aksi. Potensial aksi terjadi di sebabkan rangsangan listrik,
kimia, mekanik, dan termis.

9
 Potensial aksi di bagi ke dalam lima fase yaitu
 Fase istirahat
 Fase depolarisai (cepat)
 Fase polarisai parsial
 Fase plato (keadaan stabil)
 Fase repolrisasi (cepat)
 Ultrastruktur otot
Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun
oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih : filamen miosin memiliki
jembatan penghubung. Filamen aktin tersusun atas tiga komponen protein :
aktin, tropomiosin, dan troponin. Kontraksi otot terjadi bila epat aktif pada
filamen aktin berikatan dengan jembatan penghubung miosin,menyebabakan
filamen –aktintertarik ke pusat filamen miosin, pemendekan sarkomer.kalsium
berperan penting dalam ikatan aktin-miosin.
Bila tidak terdapat kalsium, tropomiosin dan troponin melindungi
tempat aktif pada filamen aktin, sehinggaa mencegah ikatan dengan miosin.
Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. Bila terdapat kalsium, efek
inhibisi tropomiosin dan troponin dapat di hambat sendiri sehingga temapat
aktif pada filamen aktin dapat beeikatan dengan jembatan pe ghubung miosin.
Hal ini menyebabkan pemendekan sarkomer dan kontraksi otot jantung.
 Fase siklus jantung
Jantung mempnyai empat pompa yang terpisah. Dua pompa primer
atrium dan 2 pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampi
akhir kontraksi berikutnya dinamakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus di mulai
oleh timbulnya potensial aksi secara spontan pada simpul SA (sino atrial) yang
terletak pada dinding posterior atrium kanan dekat muara kava vena superior.
Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas atroventrikular (AV) ke
dalam ventrikel, karena susunan khusus sistem pengantar atrium ke ventrikel
terdapat perlambatan 1/10 detik antara jalan impuls jantung dan atrium ke
dalam ventrike. Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului
ventrikel, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel dan ventrikel
kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui
sistem vaskular.

10
C. CURAH JANTUNG
 Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang di pompa oleh tiap ventrikel
permenit. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel pada setiap kali sistole
di sebut volume kuncup dengan demikian curah jantung =isi sekuncup x
frekwensi denyut jantung permenit.
Curah jantung rata-rata adalah 5L/menit dapat turun naik pada berbagai
keadaan (meningkat pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu
lingkungan, dan keadaan hamil), sedangkan curah jantung menurun paada
waktu tidur.
 Faktor penentu curah jantung
 Beban awal
Otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi,
berhubungan dengan panjang otot jantung, peningkatan beban awal
menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkan
volume curah jantung.
 Kontraktilitas
Bila saraf simpatis yang menuju ke jantung di rangsang maka
ketegangan keseluruhan akan bergeser ke atas atau ke kiri atau
meningkatkan kontraktilitas, frekuensi dan irama jantung juga
mempengaruhi kontraktilitas.
 Beban akhir
Resistansi atau tahanan yang harus di atasi sewaktu darah
dikeluarkan dari ventrikel, suatu beban ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunaris aorta dan mendorong darah selama
kontraksi.peningkatan drastis beban akhir akan meningkatkan kerja
ventrikel, meningkatkan kebutuhan oksigen dan mengakibatkan
kegagalan ventrikel.
 Frekuensi jantung
Dengan meningkatnya rekuensi jantung akan memperberat
pekerjaan jantung.
D. ALIRAN DARAH KE PERIFER
 Prinsip aliran darah

11
 Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variabel yang
saling berlawanan: perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah
dan resistensi terhadap aliran darah. Berdasarkan hukum Ohm, aliran
darah atau curah jantung, merupakan fungsi perbedaan tekanan dalam
sistem pembuluh darah dan keadaan pembuluh resisten (arteriol). Dilatasi
arteriol menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran darah.
Sebaliknya, konstriksi arteriol menyebabkan peningkatan resistensi dan
penurunan aliran darah.
 Kecepatan aliran darah
Kecepatan aliran darah sepanjang sistem pembuluh darah berlangsung
pada luas penampang pembuluh darah. Kecepatan (V) aliran darah (Q)
menurun seiring meningkatnya luas penampang pembuluh (A). Ini
dinyatakan dengan rumus:
V=Q/A.
 Distribusi aliran darah
Aliran darah didistribusi pada banyak sistem organ sesuai dengan
kebutuha metabolisme dan tuntutan fungsional jaringan. Pengaturan ganda
distribusi curah jantung dimungkinkan melalui mekanisme pengaturan
ekstrinsik dan intrinsik.
 Pengaturan ekstrinsik
Aliran darah yang menuju ke suatu sistem organ dapat di tngkatkan
dengan memperbesar curah jantung atau dengan memindahkan
darah dari suatu sistem organ yang relatif tidak aktif ke sistem
organ lain yang lebih aktif. Aktifitas sistem saraf simpatis dapat
menghasilkan kedua respon tersebut. Pertama, rangsagan simpatis
akan meningkatkan cuah jantung melalui peningkatan frekuensi
denyut jantu g dan kekuatan kontraksi. Kedua, serabut simpatis
adrenergik juga meluas sampai jaringan pembuluh darah perifer,
terutama arteriol.
 Pengaturan instrinsik
Pengaturan intrinsik aliran darah yaitu perubahan aliran darah
sebagai respon terhadap perubahan keadaan jaringan lokal sangat

12
 berperan penting dalam jaringan yang memiliki keterbatasan
toleransi untuk penurunan aliran darah, seperti jantung atau otak.

E. CADANGAN JANTUNG
Dalam keadaaan normal, jantung mapu meningkatkan kapasitas pompanya di
atas daya pompa dalam keadaan istirahat. Cadangan jantung ini memungkinkan
jantung normal meningkatkan curahnya sehingga lima kali lebih banyak.
Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung
atau volume sekuncup (curah jantung=frekuensi x volume sekuncup).
Frekuensi denyut jantung biasanya dapat di tingkatkan dari 60 hingga 100
denyut permenit pada keadaaan istirahat hingga mencapai 180 dpm, terutama
melalui rangsangan simpatis. Fekuensi denyut jantung yang lebih tinggi berbahaya
karena dua alasan. Pertama, dengan peningkatan frekuensi, maka fase diastolik
menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang.
Dengan demikian volume sekuncup akan menurun, sehingga tidak lagi dapat
meningkatkan frekuensi jantung. Kedua, frekuensi jantung yang tinggi dapat
mempengaruhi proses oksigenasi miokardium, karena kerja jantung meningkat
sedangkan fase diastolik (yaitu saat-saat pengisian pembuluh koroner) menjadi
berkurang.

2.3 PENGKAJIAN KESEHATAN

2.3.1 Riwayat Kesehatan

1. Keluhan utama :
Menanyakan riwayat kesehatan klien dengan menanyakan adanya keluhan-keluhan utama
yang dirasakan antara lain : fatique, retensi cairan , pulse yang tidak teratur , dyspnea, nyeri
dada, sakit kepala, kelelahan, tenderness in calfofleg, dll.
2. Riwayat kesehatan masa lalu :
Menanyakan tentang penyakit-penyakit yang berhubungan lansung dengan system kardio
vascular. Tanyakan kepada pasien adanya riwayat nyeri dada , nafas pendek, alkoholik,
anemia, demam rematik, sakit tenggorokan yang di sebabkan streptococcus, penykakit
jantung bawaan, stroke, pingsan hipertensi, thromboplebitis, nyeri yang hilang timbul, varises
dan oedema.

13
 3. Riwayat Keluarga
Kaji riwayat keluarga klien mengenai penyakit jantung seperti hipertensi, stroke, kolesterol
tinggi, atau penyakit jantung rematik.
4. Riwayat pengobatan :
Tanyakan kepada pasien tentang pengobatan yang pernah pasien jalani seperti pemakaian
aspirin. Pengkajian pengobatan harus di tuliskan nama dari obatnya dan pasien mengerti
tentang kegunaan dan efek sampingnya. Adapun obat-obat yang dapat mempengaruhi system
kardiovaskuler seperti : anticonvulsants, antidepressant, antipsychotics, cerebral stimulants,
cholinergics, estrogens, nonnarcotic analgesics dan antipyretics, oral contraceptives, sedatives
and hypnotics, spasmolytics.
5. Riwayat pembedahan atau pengobatan lain :
Pasien juga harus ditanyakan secara spesifik tentang pengobatan-pengobatan pembedahan
yang pernah di jalani, Perwatan rumah sakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler. Hasil-
hasil data diagnostic yang pernah di lakukan selama perwatan harus lebih di kaji. Harus di
catat dimana ECG dan foto rontgen dapat dijadikan data dasar.
6. Pola hidup sehat :
Hubungan yang kuat antara komponene-komponen dari gaya hidup pasien dan kesehatan
kardiovaskuler sangat berpengaruh.

2.3.2. 11 Pola Fungsional Gordon (Decompensasio Cordis/Gagal Jantung)

1. Pola Persepsi sehat dan Manajemen Sehat
Perawat harus menanyakan adanya factor resiko utama .
Faktor resiko utama kardiovaskuler :
Peningkatan serum lipid, merokok, kurang aktifitas, dan obesitas. Pola hidup stress dan DM
harus ditanyakan juga . Jika pasien merokok ditanyakan jenis rokok, jumlah rokok perhari,
dan usaha pasien untuk berhenti merokok. Penggunaan alcohol harus juga di catat ( jenis,
jumlah, perubahan reaksi, dan frekuensi ). Kebiasaan penggunaan obat-obatan termasuk obat-
obat recresional . Menanyakan riwayat alergi , perawat menanyakan bagaimana reaksi obat
dan alergi yang pernah dialami. Konfirmasi penyakit darah yang berhubungan dengan
keturunan dan riwayat keluaraga yang cendrung terhadap penyakit arteri coroner, penyakit
vascular seperti claudication intermiten , varicosities. Tanyakan riwayat kesehatan keluarga
pada kondisi non cardiac seperti astma, penyakit ginjal dan kegemukan harus di kaji karena
dapat berakibat pada system kardiovaskuler.
2. Pola Nutrisi Metabolic

14
Kelebihan berat badan dan kekurangan berat badan dapat mengidentifikasikan sebagai
masalah kardiovaskuler. Tipe diet sehari-hari perlu dikaji untuk mengetahui gaya hidup
pasien. Jumlah asupan garam dan lemak juga perlu dikaji.
3. Pola Eliminasi
Warna kulit, temperatur, keutuhan/integritas dan turgor mungkin dapat mengimformasikan
tentang masalah sirkulasi. Arterisklerosis dapat menyebabkan eksterimitas dingin dan
sianotik dan odema dapat mengidentifikasi gagal jantung . Pasien dengan diuretik dapat
dilaporkan ada peningkatan eliminasi urin. Masalah-masalah dengan konstipasi harus di catat.
Mengedan atau valsava manufer harus di hindari pada pasien dengan
masalah kardiovaskuler.
4. Pola Latihan – Aktifitas
Keuntungan latihan pada kesehatan kardiovaskuler tidak dapat disangkal. Dengan latihan
aerobik yang benar menjadi sangat bermamfaat,dan Perawat harus dengan hati-hati dalam
menentukan latihan, lama latihan, frekuensi dan efek yang tidak diinginkan yang akan timbul
selama latihan. Lamanya waktu latihan harus di catat, gejala-gejala lain yang
mengidentifikasi dari masalah kardiovaskuler misalnya sakit kepala, nyeri dada , nafas
pendek selama latihan harus di catat. Pasien juga harus ditanya kemampuan dalam
melakukan aktifitas sehari-hari.
5. Pola Istirahat – Tidur
Masalah-masalah kardiovaskuler seringkali mengganggu tidur, PND diasosiasikan gagal
jantung tingkat lanjut. Banyak pasien dengan gagal jantung membutuhkan tidur dengan
kepala mereka di
tinggikan dengan bantal dan perawat mencatat jumlah bantal yang diperlukan untuk
kenyamanan. Nokturia sering kali ditemukan pada pasien dengan masalah kardiovaskuler,
yang menggangu pola tidur yang normal.
6. Pola Kognitif – Persfektif
Perawat menanyakan ke pasien tentang masalah persepsi kognitif. Nyeri dihubungkan dengan
kardiovaskuler seperti nyeri dada dan claudication intermiten yang harus ditanyakan atau di
laporkan. Masalah kardiovaskuler seperti aritmia, hipertensi dan stroke mungkin
menyebabkan masalah vertigo, bahasa dan memori.
7. Pola Persepsi - Konsep diri
Jika ada kejadian kardiovaskuler yang akut., biasanya persepsi diri pasien sering
terpengaruhi. Diagnostik invasif dan prosedur paliatif sering berperan penting. Pasien dengan
masalah kardiovaskuler kronik biasanya pasien tidak dapat mengidentifikasi penyebabnya.

15
 8. Pola Hubungan-Peran
Jenis kelamin, ras dan usia pasien mempunyai hubungan dengan kesehatan kardiovaskuler
Diskusikan dengan pasien status perkawinan, peran dalam rumah tangga, jumlah anak dan
usia mereka, lingkungan tempat tinggal dan pengkajian lain yang penting dalam
mengidentifikasi kekuatan dan suffort sistemdalam kehidupan pasien.
Perawat juga harus mengkaji tingkat kenyamanan atau ketidak nyamanan dalam menjalankan
fungsi peran yang berpotensi menjadi stress atau konflik
9. Pola Sexuality dan Reproduksi
Pasien dengan masalah kardiovaskuler biasanya berefek pada pola sex dan kepuasaan. pasien
memiliki rasa ketakutan akan kematian yang tiba-tiba saat berhubungan sexual dan
menyebabkan perubahan utama pada kebiasaan sex. Fatique atau nafas pendek dapat juga
membatasi aktifitas sex. Impoten dapat menjadi tanda dari gangguan penyakit kardiovaskuler
perifer, ini merupakan efek samping dari beberapa pengobatan yang digunakan untuk
mengobati masalah - masalah kardiovaskuler seperti beta bloker, diuretik. Konseling pasien
dan pasangan dapat dianjurkan.
10. Pola toleransi coping stress
Pasien harus ditanya untuk mengidentifikasi stress atau kecemasan. Metode coping yang
biasa dipakai harus dikaji, perilaku-perilaku explosif, marah dan permusuhan dapat
dihubungkan dengan resiko penyakit jantung. Informasi tentang suffort sistem keluarga,
teman-teman, psikolog atau pemuka agama dapat memberikan sumber yang terbaik untuk
mengembangkan rencana perawatan.
11. Pola Nilai-nilai dan Kepercayaan
Nilai-nilai dan kepercayaan individu dipengaruhi oleh kultur dan kebudayaan yang berperan
penting dalam tingkat komplik yang dihadapi pasien ketika dihadapkan dengan penyakit
kardiovaskuler.

2.3.3. Pemeriksaan Fisik Pada Gangguan Sistem Kardiovaskular

Pemeriksaan Keadaan Umum Pasien
Pemeriksaan keadaan umum pasien dimaksudkan untuk mendapatkan kesan umum
pasien tersebut. Dalam pemeriksaan ini perlu diperhatikan kelainan dan usia pasien,
tampak sakit atau tidak, kesadaran dan keadaan emosi, dalam keadaan comfort atau
distress, serta sikap dan tingkah laku pasien.
1). Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital
a) Pernapasan

16
Dalam menilai pernapasan secara fisis, perlu diperhatikan :
 posisi badan, untuk menilai ortopnea
 ekspresi muka, untuk menilai keadaan emosi atau stress pada pernapasan
 pernapasan pada gerak badan dibandingkan dengan pernapasan pada keadaan
istirahat
 tanda-tanda objektif dispnea.

b). Nadi
Kriteria keadaan nadi :
 Frekuensi, menyatakan jumlah denyut nadi per menit.
 Regularitas, menunjukkan teratur/tidaknya nadi bila tidak teratur tentukan apakah
ada defisit denyut nadi, yaitu selisih antara frekuensi nadi dan denyut jantung per
menit.
 Amplitudo, menggambarkan besar kecilnya isi sekuncup.
 Bentuk (contour), memberikan gambaran upstroke atau down stroke.
 Isi (volume), menunjukkan besar/kecilnya isi bolus darah dalam arteri.
 Perabaan arteri, untuk mengetahui keadaan (kondisi) dinding arteri.

c). Tekanan Darah

Tekanan darah banyak bergantung pada :
 Curah jantung, yang merupakan cerminan fungsi jantung
 Resistensi vaskular perifer (TPR), ditentukan oleh diameter pembuluh darah
perifer.
 Tonus dan elastisitas arteri, menggambarkan kondisi dinding pembuluh darah
perifer.
 Volum darah dalam arteri, menunjukkan jumlahnya darah intravaskular.
 Viskositas darah, menunjukkan kondisi cairan intravaskular.

d). Suhu Badan

Kalori dalam suhu badan merupakan hasil metabolisme sel-sel jaringan tubuh.
Kalori suhu badan diatur melalui pusat termoregulator di susunan saraf pusat
autonom. Aliran darah melalui sistem kardiovaskular berperan untuk
mendistribusikan panas ke seluruh tubuh.

17
2). Pemeriksaan Dada
Kelainan bentuk dada seringkali berkaitan dengan anatomi dan faal jantung. Di
samping itu juga mempengaruhi faal pernapasan yang kemudian secara tidak
langsung mempengaruhi faal sirkulasi darah yang akan menjadi beban kerja jantung.

3). Pemeriksaan Perut

- Diperhatikan besar, bentuk dan konsistensi serta mencari ada tidaknya nyeri tekan.
- Hepato jugular reflux dapat diperiksa dengan menekan perut di kuadran atas, maka
akan menambah pembendungan vena jugularis yang sudah meninggi. Keadaan ini
dapat ditemukan pada gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif

Pemeriksaan Khusus
1). Inspeksi
Perhatikan bentuk prekordial, apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan
asimetris (voussure cardiaque), yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil.
Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan
kongenital.

Garis anatomis pada permukaan badan yang penting pada permukaan dada ialah :
 garis tengah sternal (mid sternal line/MSL)
 garis tengah klavikular (mid clavicular line/MCL)
 garis anterior line (anterior axillary line/AAL)
 garis para sternal kiri dan kanan (parastrenal line/PSL)

2). Palpasi Jantung

 Pada palpasi jantung telapak tangan diletakkan di atas prekordium dan dilakukan
perabaan di atas iktus kordis (apical impulse)
 Lokasi point of maximal impulse (PMI) terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira
1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada
yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis
midklavikular, sedangkan pada bentuk dada yang pendek lebar, letak iktus kordis
agak ke lateral.

18
3). Perkusi Jantung
Cara Perkusi
 Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV
pada garis parasternal kiri. Pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu
dicari untuk menentukan gambaran besamya jantung.
 Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar ke kiri dan ke kanan.
 Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah.
 Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol ke arah
lateral.
 Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/
atau ke kiri atas.
 Pada perikarditis pekak jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri.
 Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada
emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar
ditentukan.

4). Auskultasi Jantung

Bunyi jantung I ditimbulkan karena
 kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik meregangnya daun-daun katup
mitrai dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat
dengan cepat,
 meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup
yang telah menutup dengan sempurna,
 dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding
pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada di dalamnya.

Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas bunyi jantung I, yaitu :

- kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel makin kuat dan cepat, makin keras
bunyinya.
- Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel.
- Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus bunyi jantung
lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan bunyi jantung yang
terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum bunyi jantung
terdengar lebih lemah.

19
 Bunyi Jantung II ditimbulkan karena
 vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta),
 penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal),
 perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir ejeksi sistolik,
 dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan membentur katup aorta
yang baru tertutup rapat.
 Bunyi jantung III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling).
Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada
pengisian ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul
oleh perlambatan aliran pengisian.
 Bunyi jantung IV: dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang
lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastol ventrikel yang meninggi
sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi
atrium yang lebih kuat.

Bunyi Jantung Tambahan

Bunyi Ekstra Kardial
 Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolik
akibat gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada
perikarditis.
Bising (Desir) Jantung (Cardiac Murmur)
 Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat
vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.

Intensitas Bunyi Murmur

intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat
kerasnya suara dibedakan :
 Derajat I : bunyi murmur sangat lemah dan hanya dapat terdengar dengan upaya dan
perhatian khusus.
 Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar.
 Derajat II : bunyi bising agak keras.
 Derajat IV : bunyi bising cukup keras.
 Derajat V : bunyi bising sangat keras.

20
  Derajat VI : bunyi bising paling keras.

Tipe (konfigurasi) Bising Jantung

Tipe bising jantung dibedakan :
 Bising tipe kresendi (crescendo murmur), mulai terdengar dari pelan kemudian me-
ngeras.
 Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur), bunyi dari keras kemudian menjadi
pelan.
 Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo = diamond shape) murmur
yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembali disebut ejection type.
 Bising tipe plateau (sustained plateau mumur) disebut juga bising pansistolik atau
holosistolik. Keras suara bising kurang lebih menetap sepanjang fase sistolik,
biasanya merupakan bunyi desiran yang disebabkan karena arus balik (regurgitasi)
atau aliran abnormal melalui defek septum interventrikular.

Kualitas Bunyi (Timbre)

Kualitas bunyi dibedakan :
 Bising musikal yaitu bunyi yang terdiri dari bunyi-bunyi dengan frekuensi dari satu
atau beberapa gelombang nada dasar.
 Bising dengan suara meniup (blowing) yaitu terdengar seperti suara meniup dengan
nada yang rendah.
 Bising dengan suara desiran (harsh) berupa desir halus, seperti suara meniup dengani
nada yang tinggi.
 Bising dengan suara geram (rumbling), terdengar seperti suara menggeram yang agak
keras dengan nada yang rendah

2.4 KARDIOVASKULAR - GAGAL JANTUNG (DECOMPENSATIO CORDIS)

DEFINISI
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan
peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

21
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998;
Price,1995).
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp
oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )
Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam
bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan
respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya)
serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).

ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta,
dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard
atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa
adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada
pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam
sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut
menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri :
penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup
mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis,
anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis,

22
stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA),
hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif. (Chandrasoma, 2006).
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting
untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri
koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang
yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat
malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal
jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung
koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-
laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga
merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu
berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan
sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada
beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark
miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat
dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada
otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit
jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan
menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi.
Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal
pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain
miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan
poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan)
meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut
miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan
obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif
ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar
dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang menghambat pengisian
ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat

23
ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal
jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta)
menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta
menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan
kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi
dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada
jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering
atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi
(penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus.
Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga
dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus
seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap
otot jantung. (Santosa, A 2007)
Terjadinya gagal jantung disebabkan oleh beberapa faktor, dan faktor faktor tersebut
antara lain adalah:
 Tekanan darah tinggi (hipertensi)
 Kekurangan darah (anemia)
 Emboli
 Kehamilan
 Tingginya asupan garam
 Endokarditis infektif

Grade gagal jantung menurut new York heart association

Terbagi menjadi empat kelainan fungsional :
 Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.
 Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang.
 Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.
 Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.

PATOFISIOLOGI
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat :
(1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi

24
sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin
memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun,
dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson,
2006).
Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1)
norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas
myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan
mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4)
endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin menyebabkan
vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF α merupakan toksisitas langsung myosite, (7) ANP
menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan
IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009).
Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat
pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah
besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena
sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992).

MANIFESTASI KLINIS
Apabila seseorang telah mangalami gagal jantung, maka gejala yang timbul dari
penyakit ini adalah sebagai berikut:
 Sesak napas
 Kelelahan
 Batuk kronis
 Detak jantung tidak teratur
 Kurangnya Nafsu makan dan Mual
 terjadi pembengkakan pada kaki
 pembuluh darah lebih sempit
 Bertambahnya berat badan yang sangat cepat

Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan

arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.
Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

25
 Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
 Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat
terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
 Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena
distress pernafasan dan batuk.
 Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Batuk
Gagal jantung kanan :
 Kongestif jaringan perifer dan viseral.
 Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
 Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
 Nokturia
 Kelemahan.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen
ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.

26
  Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
 Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
 Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
(Wilson Lorraine M, 2001)
 Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi
fleura yang menegaskan diagnisa CHF.
 EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik(
jika disebabkan oleh AMI)
 Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002)

PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan pengobatan adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi, dan
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :
 Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
 Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

27
  Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan.

Obat –obat yang digunakan antara lain :

a. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan
vasodilatasi koroner.
b. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
c. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila
tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan
sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah
jantung dan tekanan darah menurun.
Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat
menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.
Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

2.5 Diagnosa Keperawatan NANDA, NOC, NIC gagal jantung (decompensatio cordis)

Contoh Hasil yang

Diagnosis Keperawatan
Penurunan curah jantung
b/d gangguan irama jantung,
stroke volume, pre load dan
afterload,
kontraktilitas jantung.
Definisi : Ketidakadekuatan
darah yang dipompa oleh
jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh
DO/DS:
diharapkan (NOC)
Pompa Jantung Efektif,
[0400]
Definisi : Banyaknya darah
yang dikeluarkan dari
ventrikel kiri permenit untuk
mendukung tekanan perfusi
sistemik
Indikator :
 TD dalam rentang yang
diharapkan
Intervensi pilihan (NIC)
Perawatan Jantung, [4044]/
Definisi : pembatasan
komplikasi akibat
ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokardium
dan kebutuhan pasien yang
mengalami gejala gangguan
fungsi jantung.
Contoh tindakan NIC :
 Lakukan pemeriksaan

28
 Aritmia, takikardia,
bradikardia
 Palpitasi, edema
 Kelelahan
 Peningkatan/penurunan JVP
 Distensi vena jugularis
 Kulit dingin dan lembab
 Penurunan denyut nadi
perifer
 Oliguria, kaplari refill
lambat
 Nafas pendek/ sesak nafas
 Perubahan warna kulit
 Batuk, bunyi jantung S3/S4
 Kecemasan
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
 Tirah Baring atau
imobilisasi
 Kelemahan menyeluruh
 Ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dengan
kebutuhan Gaya hidup yang
dipertahankan.
DS:
 Melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau
kelemahan.
 Adanya dyspneu atau
 Denyut jantung dalam
rentang yang diharapkan
 Distensi vena leher tidak
ada
 Edema perifer tidak ada
 Bunyi napas tambahan
tidak ada
 Toleransi aktivitas berada
dalam rentang yang
diharapkan
NOC :
 Self Care :ADLs
 Toleransi aktivitas
 Konservasi energy setelah
dilakukan tindakan
keperawatan selama
….Pasien bertoleransi
terhadap aktivitas dengan
KriteriaHasil :
 Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR
 Mampu melakukan
aktivitas sehari-hari
(ADLs) secara mandiri
 Keseimbangan aktivitas dan
komprehensif mengenai
sirkulasi perifer
 Pantau status pernapasan
untuk mengetahui gejala
gagal jantung
 Pentau keseimbangan
cairan (mis.,
asupan/haluaran, berat
badan setiap hari)
 Atur olahraga dan periode
istirahat untuk mencegah
keletihan
 Pantau toleransi aktifitas
klien
NIC :
 Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
 Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
 Monitor nutrisi dan
sumber energi yang adekuat
 Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
 Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas
(takikardi, disritmia,sesak
nafas, diaporesis,
pucat,perubahan
hemodinamik)
29
 ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
DO :
 Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
 Perubahan ECG : aritmia,
iskemia
Perfusi jaringan
kardiopulmonal
tidak efektif
b/d gangguan afinitasHb
oksigen, penurunan konsentrasi
Hb, Hipervolemia,
Hipoventilasi, gangguan
transport O2, gangguan aliran
arteri dan vena
istirahat  Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
 Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi Medik
dalam merencanakan
progran terapi yang tepat
NOC : NIC :
 Cardiac  Monitor nyeri dada
pumpEffectiveness (durasi,intensitas dan
 Circulation status faktor-faktor presipitasi)
 Tissue Prefusion :  Observasi perubahan ECG
cardiac, peripheral  Auskultasi suara jantung
 Vital Sign Status dan paru
 Monitor irama dan jumlah
Kriteria hasil: denyut jantung

 Tekanan systole dan  Monitor angka PT, PTT

DS: diastole dalam rentang dan AT
 Nyeri dada yang diharapkan  Monitor elektrolit
 Sesak nafas  CVP dalam batas normal (potassium dan magnesium)
 Monitor status cairan
 Nadi perifer kuat dan
DO :  Evaluasi oedem perifer dan
simetris
 AGD abnormal denyut nadi
 Tidakada edema perifer dan
 Aritmia  Monitor peningkatan kelelahan
asites
 Bronko spasme dan kecemasan
 Denyut jantung, AGD, ejeksi
 Kapilare refill > 3 dtk  Instruksikan pada pasien
fraksi dalam batas
 Retraksi dada untuk tidak mengejan selama
normal
 Penggunaan otot-otot BAB
 Bunyi jantung abnormal
tambahan  Jelaskan pembatasan
tidak ada
intake kafein,sodium,
 Nyeri dada tidak ada
kolesterol dan lemak
 Kelelahan yang ekstrim

30
 tidak ada  Kelola pemberian obat-
 Tidak ada ortostatik obat:analgesik, anti
hipertens koagulan,
nitrogliserin,vasodilator
dan diuretik.
 Tingkatkan istirahat
(batasi pengunjung,
kontrol stimulasi
lingkungan

31
 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Gagal jantung merupakan salah satu penyakit yang berkembang menjadi kronis
dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi dan merupakan salah satu penyakit
dengan pembiayaan kesehatan yang paling tinggi.
Pendekatan keperawatan pada pasien gagal jantung ditujukan untuk meningkatkan
kemandirian pasien sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup melalui pendidikan
kesehatan yang komprehensif, termasuk didalamnya pengetahuan tentang obat-obatan
Hasil yang diharapkan sebagai evaluasi kesuksesan pengobatan adalah paru-paru bersih,
bunyi jantung normal, tekanan darah adekuat, bebas dari sesak napas dan edema, mampu
melakukan aktifitas sehari-hari dan dapat mempertahankan berat badan normal.

3.2 SARAN
Libatkan keluarga dan orang-orang terdekat pasien dalam perawatan dan pengobatan
pasien

32
 DAFTAR PUSTAKA

Lippincot Williams & Wilkins; RN Expert Guides Cardiovascular Care, Wolters Kluwer
health. 2008.

Lippincot Williams & Wilkins; Critical care Nursing made incredibly easy, Wolters Kluwer
Company. 2004.

Lippincot Williams & Wilkins ; Cardiovascular Care made incredibly easy 2nd edition,
Wolters Kluwer health. 2009.

Hudak dan Gallo; Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik edisi VI Vol I (Terjemahan).
EGC 1997.

33