I. KONSEP MEDIS
1. PENGERTIAN
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung
yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
2. ETIOLOGI
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya
laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama
dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
a. Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah
agak runang disebut apex cordis.
b. Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari
dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
c. Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
d. Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi
dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang
mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena
cava superior dan inferior-atrium kanan. Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang
mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium
kiri.
Gerakan jantung terdapat dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua
atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3
detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel
lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong
darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan
darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
4. PATOFISIOLOGI
Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap stres tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,dan
akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata
dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan,
respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan
upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terhadap empat mekanisme respons
primer terhadap gagal jantung meliputi :
a. Meningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis
kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-
saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan
reditribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti
kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokonstriksi akan
meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai
dengan hukum starling.
Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma,
yang selanjutnya akan menyebabkan vasokonstriksi, takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis
yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan
observasi yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal
jantung kronis.
b. Peningkatan Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal,
meningkatkan volume ventrikel, dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah
kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi sistem
RAA pada gagal jantung masih belum jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah.
Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan
arteriol renal aferen dan bersebelahan dengan makula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang
mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi angiotensin I.
c. Hipertrofi ventrikel
Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertambahnya ketebalan
dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; bergantung pada jenis
beban hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial.
Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta,akan disertai penambahan
ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban volume
seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini
diduga merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi
ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris.
d. Volume cairan berlebihan (overload volume).
Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap
sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan volume ventrikel. Pelebaran
ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang
sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan
ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi
eksentrik.
Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme–mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampa pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostik yang pertama dan
sebagai alat yang pertama untuk manajemen gagal jantung; sifatnya tidak invasif dan segera dapat
memberikan diagnosis disfungsi jantung dan informasi yang berkaitan dengan penyebab terjadinya
disfungsi jantung dengan segera. Dengan adnya kombinasi M-Mode, ekokardiografi 2D, dan Doppler,
maka pemeriksaan invasif lain tidak lagi diperlukan.
Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik,
kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan katup adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai
hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
b. RONTGEN TORAKS
Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena, edema
paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena paru adalah
adanya diversi aliran darah kedaerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.
c. ELEKTROKARDIOGRAFI
Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan
penyebab, tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang spesifik. Pada hasil pemeriksaan EKG yang
normal perlu dicurigai bahwa hasil diagnosis salah.
Pada pemeriksaan EKG untuk klien untuk gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG seperti di
berikut ini.
1) Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis;
2) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST menunjukkan penyakit
jantung iskemik.
3) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung
hipertensi.
4) Aritmia;
5) Deviasi aksis kekanan, right bundle branch block, dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan disfungsi
ventrikel kanan.
7. PENGOBATAN
Respons fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan. Sasaran
penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah:
a. Menurunkan kerja jantung;
b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium;
c. Menurunkan retensi garam dan cairan.
a. TERAPI OKSIGEN
Pemberian oksigen terutama ditujukan pada klien dengan gagal jantung yang disertai dengan adema
paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c. TERAPI DIURETIK
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air serta pemberian
diuretik baik oral atau parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung.
Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini
menyebabkan penurunan volume cairan dan menurunkan tekanan darah. Jika garam natrium ditahan,
air juga akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat. Banyak jenis diuretik yang menyebabkan
pelepasan elektrolit-elektrolit lainnya, yaitu kalium, magnesium, klorida, dan bikarbonat. Diuretik yang
meningkatkan ekskresi kalium digolongkan sebagai diuretik yang tidak menahan kalium.
d. TERAPI DIGITALIS
Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun 1200, dan hingga saat ini diuretik
masih terus digunakan dalam bentuk yang telah dimurnikan. Digitalis dihasilkan dari tumbuhan
foxglove ungu dan putih dan dapat bersifat racun. Pada tahun 1785, William Whitering dari inggris
menggunakan digitalis untuk menyembuhkan “sakit bengkak”, yaitu edema pada ekstremitas akibat
insufisiensi ginjal dan jantung. Dimasa itu, Withering tidak menyadari bahwa “sakit bengkak” tersebut
merupakan akibat dari gagal jantung.
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis bila diberikan dalam
dosis yang sangat besar dan diberikan secara berulang dengan cepat, kadang-kadang menyebabkan
klien mengalami mabuk, muntah, pandangan kacau, objek yang terlihat tampak hijau dan kuning, klien
melakukan gerakan yang sering dan kadang-kadang tidak mampu untuk menahannya. Digitalis juga
menyebabkan sekresi urine meningkat, nadi lambat hingga 35 denyut dalam satu menit, keringat
dingin, kekacauan mental, sinkope dan kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.
Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat frekuensi ventrikel
dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan efesiensi jantung. Saat curah jantung
meningkat, volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga
volume intravaskuler menurun.
f. TERAPI SEDATIF
pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat mengurangi kegelisahan. Obat-obatan
sedatif yang sering digunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk
mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.
2. PENYIMPANGAN KDM
3. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
a. Aktual/ risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi ektrikal.
b. Aktual/ risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pemberesan cairan, kongesti
paru akibat sekunder dari perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan intertensial.
c. Aktual/ risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunkan curah jantung.
4. RENCANA KEPERAWATAN
Aktual/risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pembesaran aciran, kongesti
akibat skunder dari perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstitial
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat perubahan respon sesak napas.
Kriteria evaluasi : secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif didapatkan tanda
vital dalam baats normal (RR 16-20x/menit), tidak ada penggunaan otot bantu napas, analisa gas darah dalam
batas normal.
Intervensi Rasional
Berikan tambahan oksigen 6 liter/menit Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen
dalam proses pertukaran gas
Pantau saturasi (oksimetri), Ph, BE, HCO3 dengan analisa Untuk mengetahui tingkat oksigenisasi pada
gas darah jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya
proses pertukaran gas
Koreksi keseimbangan asam basa Mencegah asedosis yang dapat memperberat
fungsi pernafasan
Cegah atelektasis dengan melatih untuk batuk efektif dan Kongesti yang berat akan memperburuk proses
napas dalam pertukaran gas sehingga berdampak pada
timbulnya hipoksia.
Kolaborasi : Meningkatkan kontraktilitas otot jantung
- RL 500 cc/24 jam sehingga dapat mengurangi timbulnya edema
- Digoxin 1-0-0 sehingga dapat mencegah gangguan
pertukaran gas.
- Furosemind 2-1-0 Membantu mencegah terjadinya retensi cairan
dengan menghambat ADH
Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat.
Kriteria evaluasi : klien tidak mengeluh pusing, tanda vital dalam batas normal, CRT <3 detik, urine
>600ml/hari.
Intervensi Rasional
Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan
keadaan berbaring, duduk atau berdiri bila memungkinkan. difungsi ventrikel, hipertensi juga merupakan
fenomena umum berhubungan dengan nyeri,
cemas, pengeluaran katekolamin.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi, perifer dan diaphoresis Mengetehaui derajat hipoksemia dan
secara teratur. peningkatan tahanan perifer.
Kaji kualitas peristaltic, jika perlu pasang slang nasogastrik. Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi
saluran pencernaan serta dampak penurunan
elektrolit
Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas. sebagai dampak gagal jantung kanan berat
akan di temukan adanya tanda kongesti pada
hepar
Pantau output urine Penurunan curah jantung mengakibatkan
menurunnya produksi urine, pemantauan yang
ketat pada produksi urine <600 ml/hari
merupakan tanda-tanda syok kardiogenik.
Catat murmur Menunjukkan gangguan aliran darah dalam
jantung (kelainan katup, kerusakan, septum,
atau vibrasi otot papilaris).
Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama jantung
menunjukkan komplikasi distritmia.
Berikan makanan kecil dan mudah di kunyah, batasi intake Makanan besar dapat meningkatkan kerja
caffeine jantung, kafein dapat merangsang langsung ke
jantung sehingga menigkatkan frekuensi
jantung.
Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk pemberian obat
- Pertahankan jalur masuk pemberian heparin (IV) sesuai darurat.
indikasi.
4. EVALUASI
Diagnosa 1 :
Diagnosa 2 :
a. RR Normal
b. Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan
c. GDANormal
Diagnosa 3: