BAB I

STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
a. Nama/Jenis Kelamin/Umur : Tn. Z/Laki-laki/42 tahun
b. Pekerjaan/Pendidikan Terakhir:Honorer/ SMA
c. Alamat : RT 03, Pasir Panjang
II. Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga
a. Status perkawinan : Menikah
b. Jumlah anak : 1 orang
c. Status ekonomi keluarga : Keadaan sosial ekonomi cukup
d. Kondisi rumah : Pasien tinggal bersama istri dan 1 orang
anaknya di sebuah rumah panggung, dengan atap seng, dinding dan
lantai papan. Rumah pasien terdiri dari 1 kamar tidur, 1 dapur, dan 1
kamar mandi. Pencahayaan dan ventilasi dirumah pasien cukup baik.
Kamar mandi menggunakan wc jongkok. Sumber air bersih berasal dari
PDAM dan pencahayaan dari PLN.
e. Kondisi lingkungan sekitar rumah : Pasien tinggal di daerah
permukiman yang cukup padat. Jarak antar satu rumah dengan rumah
lainnya cukup dekat.

III. Aspek Perilaku dan Psikologis di Keluarga

Hubungan pasien dengan keluarganya baik.
IV. Keluhan Utama :
Nyeri dada sebelah kiri sejak 2 hari sebelum datang ke Puskesmas.

I. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke Puskesmas Olak Kemang dengan keluhan nyeri dada
sebelah kiri sejak 2 hari sebelum datang ke puskesmas. Nyeri dirasakan seperti
tertindih beban berat, tembus ke belakang, dan menjalar ke lengan kiri, pasien
mengatakan nyeri dada dirasakan ± 10 menit. Nyeri dada muncul pada saat pasien
sedang beraktivitas, dan nyeri menghilang dengan istirahat. Nyeri dada tidak
disertai dengan keringat dingin, jantung berdebar (-), sesak nafas (-), mual dan
muntah (-), rasa terbakar di dada (-)
Pasien pernah merasakan nyeri dada ± 1 tahun yang lalu, nyeri dada
dirasakan hilang timbul, nyeri tidak menjalar atau tembus ke belakang, nyeri dada

1
tidak dipengaruhi dengan gerakan nafas ataupun gerakan tubuh. Nyeri dirasakan
ketika pasien sedang beraktivitas dan nyeri menghilang dengan istirahat. Sesak
nafas (-), mual dan muntah (-), jantung berdebar (-). Nyeri dada dirasakan hanya
sebentar. Pasien mengatakan pada saat itu tidak berobat karena merasakan keluhan
sudah menghilang ketika pasien istirahat. BAB dan BAK pasien tidak ada
masalah.

V. Riwayat Penyakit Dahulu

 Keluhan serupa (+) sejak 1 tahun terakhir
 Riwayat hipertensi (+) sejak 3 tahun terakhir, dan tidak berobat teratur
 Riwayat DM (-)
 Riwayat sakit jantung (-)

II. Riwayat Penyakit Keluarga

 Keluarga yang mengalami keluhan serupa (-)
 Ibu pasien menderita hipertensi.

VI. Riwayat makan, alergi, obat obatan, perilaku kesehatan dll yang
relevan
 Pasien senang makan makanan yang berlemak seperti santan dan daging,
 Pasien sering makan gorengan sebagai sarapan pagi.
 Pasien seorang perokok aktif sejak berumur 17 tahun, dalam sehari
menghabiskan ± 1 bungkus
 Minum minuman alkohol (-)
 Pasien jarang berolahraga
VII.Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah :140/90 mmHg
Nadi : 86x/menit
Pernafasan : 18x/menit
Suhu : 36,7°C
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 156 cm
IMT : 24,6 (Normoweight)

2
 Status Generalisata
1. Kepala : Normocephal
2. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil
bulat, isokor, diameter 3mm, refleks cahaya (+/+)
3. THT : Tidak ada kelainan
4. Leher : Pembesaran KGB dan tyroid (-), JVP 5+2 cmH2O
5. Thorax :
Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis terlihat di ICS V linea midclavicula sinistra
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
 Perkusi : Batas-batas jantung :
Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kanan:ICS IV linea parasternalis dextra
Kiri : ICS V linea midclavicula sinistra
 Auskultasi : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo

 Inspeksi : Bentuk simetris, tidak ada bagian yang tertinggal

 Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri
 Perkusi : Sonor
 Auskultasi: Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
6. Abdomen :
 Inspeksi: Datar, sikatriks (-)
 Palpasi: Supel, Nyeri tekan epigastrium (+), hepar, lien tidak teraba
 Auskultasi: Bising usus (+) normal
 Perkusi: Timpani
7. Ekstremitas : akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT < 2 detik

VIII. Pemeriksaan Laboratorium

Hb sahli : 12 g/dL
Kolesterol: 220 mg/dL
GDS : 138 g/dL

IX. Usulan Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan profil lipid lengkap
- EKG
- Foto Rontgen Thorax PA
- Treadmill (stress test)
- Pemeriksaan enzim jantung

X. Diagnosis Kerja

3
 Angina pektoris stabil (ICD X I20.9)
Hipertensi grade I (ICD X I10)
Hiperkolesterolemia (ICD X E78.0)

XI. Diagnosis Banding

Unstable angina (ICD X I20.0)

XII. Manajemen
a. Promotif :
- Menjelaskan kepada pasien mengenai penyebab, pengobatan, dan komplikasi
yang disebabkan penyakit tersebut
- Menjelaskan kepada pasien untuk selalu mengkonsumsi makanan bergizi
dengan mengurangi makanan bersantan dan mengandung lemak tinggi
- Memberikan penjelasan kepada pasien, tanda jika gejala memberat dan butuh
penolongan segera

b. Preventif :
- Hindari aktivitas yang berat dan olahraga yang berat
- Hindari stress
- Hindari makan makanan yang tinggi kolesterol
- Berhenti merokok secara penuh
c. Kuratif :
Non Farmakologi
- Istirahat
- Kurangi konsumsi makanan berlemak
- Menjaga berat badan ideal
- Mengatur pola makan
- Melakukan olah raga ringan secara teratur
Farmakologi
 Isosorbit dinitrat (ISDN) 3x5 mg (sublingual)
 Simvastatin 1x10 mg
 Amlodipin 1x5 mg

4
 Tradisional

Pegagan : herba dikeringkan dibawah sinar matahari hingga memperoleh

simplisia, lalu ditimbang 0.6 g tambahkan 300 cc air mendidih, didinginkan dan
diminum 2 kali sehari setengah gelas

d. Rehabilitatif
Menjelaskan kepada pasien agar selalu menjaga pola makan dan minum
obat secara teratur dan menginstruksikan pasien agar menghabiskan obat-obat
yang diberikan. Jika nyerinya makin bertambah segera dibawa ke puskesmas atau
ke rumah sakit.

5
RESEP

Dinas Kesehatan Kota Jambi

Puskesmas Olak Kemang
dr. Devi Arnes SIP: 216104
Jalan Platuk Raya No. 75 (082175759520)

Tanggal: Juli 2018

R/

Pro:....................... Umur:............................
Alamat:........................................................
Resep tidak boleh ditukar tanpa sepengetahuan dokter

BAB II Dinas Kesehatan Kota Jambi

Puskesmas Olak Kemang
TINJAUAN PUSTAKA dr. Devi Arnes SIP: 216104
Jalan Platuk Raya No. 75 (082175759520)

2.1 Definisi
Angina pectoris berasal dari
Tanggal: Juli 2018
bahasa yunani yang berarti “cekikan
dada” yaitu gangguan yang sering terjadi R/
karena atherosclerotic heart disease.
Terjadinya serangan angina menunjukan
adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada
angina terbatas pada durasi serangan dan
Pro:....................... Umur:............................
tisak menyebabkan kerusakan permanaen
Alamat:........................................................
jaringan miokard. Namun, angina Resep tidak boleh ditukar tanpa sepengetahuan dokter

merupakan hal yang mengancam

6
kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark
miokard.1-5
Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak
enak atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung. Secara klinik bentuk
angina dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil. Angina
tidak stabil merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi
dan/atau merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu
diperiksa dan diobservasi lebih lanjut di rumah sakit.
Angina pektoris merupakan suatu syndrome klinis yang ditandai dengan
episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah
koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata
lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat
2.2. Klasifikasi Angina Pektoris
Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami
perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe
angina:7
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan
ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina
pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung, tekanan darah dan atau inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.

2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat
penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan
aliran darah arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil)

7
 Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina
dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner
pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah
seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau
angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.
Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri
tersendiri.

2.3. Etiologi Angina Pektoris Stabil

Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak
cukupan suplai oksigen ke otot jantung (myocardial ischemic). Dada terasa ada
beban berat ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah menjalar
ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertai
sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan
mengakibatkan pingsan.
Penyebab Angina Pektoris dipengaruhi berbagai faktor yang beresiko
(faktor predisposisi dan faktor presipitasi)1
1. Faktor Predisposisi
a. Merokok
Perokok berat, sangat beresiko terkena angina pektoris dan serangan
jantung, sebab dengan merokok, nikotin, karbon monoksida dan zat lainnya yang
terkadung dalam rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh
darah. Hal ini mempermudahkan kolesterol untuk melekat di dinding pembuluh
darah yang mengalami kerusakan hingga akhirnya membentuk plak dalam
koroner. Selain itu, merokok juga bisa menimbulkan kejang atau pemendekan otot
arteri sehingga mengurangi aliran darah ke jantung.
b. Kolesterol
Kolesterol tinggi bisa menyebabkan terjadinya aterosklerosis
(penimbunan deposit lemak) atau plak pada arteri koroner (pembuluh darah
jantung). Akibatnya, arteri koroner semakin menyempit karena dindingnya
bertambah tebal dan keras oleh timbunan lemak sehingga aliran darah menjadi
kurang lancar.
c. Hipertensi
Tekanan darah tinggi menimbulkan aliran darah terlampau kuat yang
lama–kelamaan mengakibatkan pengikisan pada dinding arteri koroner. Dinding

8
yang rusak memudahkan terjadinya endapan kolesterol. Peningkatan tekanan
darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari
ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi,
maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan
oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen
yang tersedia.
d. Stress
Stress bisa meningkatkan kadar hormon epinefrin yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hal itu mempermudah terjadinya
kerusakan pada dinding pembuluh darah.
e. Aktivitas
Aktivitas fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.kebutuhan

2. Faktor Presipitasi
a. Usia
Angina pektoris biasanya menyerang orang yang lebih tua dari 65 tahun
karena jika usianya sudah tua maka akan lebih rentan terkena angina sebab
elastisitas dari otot-otot telah berkurang, regenerasi sel telah berkurang, hormon
dan kerja jaringan telah berkurang pula, tetapi dapat pula terjadi pada orang
dengan usia 20-an atau 30-an tahun. Hal ini disebabkan oleh gaya hidup yang
tidak sehat meski masih di usia muda. Hindari kebiasaan merokok dan atasi
masalah kesehatan seperti tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas, dan kolesterol
tinggi sejak dini. Penyakit-penyakit tersebut dapat meningkatkan risiko penyakit
pada jantung.
b. Jenis Kelamin
Yang sering berisiko terkena angina pektoris adalah pria, karena pria
beraktivitas lebih berat daripada wanita, dan karena aktivitas yang terlalu berat
dapat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
c. Hereditas (Genetik)
Faktor keturunan berhubungan dengan angina pektoris serta penyakit
jantung lainnya. Tetapi faktor keturunan mungkin saja disebabkan oleh
kecendrungan bawaan terhadap kolestrol tinggi dalam darah sebagai akibat
memakan makanan yang mengandung lebih banyak kolesterol. Kecendrungan

9
menuju penyakit jantung bawaan juga bisa tercermin dari faktor risiko, seperti
diabetes, hipertensi dan obesitas bawaan.

2.4. Patofisiologi Angina Pektoris Stabil

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis

Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering

ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit

akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.

Angina Pectoris adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya

produksi NO (Nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen
karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu

nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi

kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi

10
sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.2,7

Gambar 2.1. Proses

aterosklerosis

2.5. Manifestasi Klinis Angina Pektoris Stabil

Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak
cukupan suplai oksigen ke otot jantung (myocardial ischemic). Dada terasa ada
beban berat ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah menjalar
ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertai
sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan
mengakibatkan pingsan.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal
ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun
tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya
terasa dingin.6
Angina Pektoris memiliki keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas
sebagai berikut:4

Lokasi nyeri. Pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang
dada) atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan
kadang-kadang menjalar ke lengan kiri sampai kelingking, dapat
menjalar ke punggung, rahang, leher. Nyeri dada juga dapat timbul di
tempat lain seperti di daerah ulu hati.

Kualitas nyeri. merupakan nyeri yang tumpul, seperti rasa tertindih
atau berat di dada, rasa desakan yang kuat, seperti diremas-remas atau

11
 dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai
keringat dingin dan sesak napas. Tidak jarang keluhan hanya berupa
rasa tidak enak di dada.

Nyeri berhubungan dengan aktivitas (seperti olahraga, terburu-buru),
hilang dengan istirahat. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress fisik,
stress emosional, kemarahan, ketakutan, atau frustasi

Kuantitas nyeri. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,
dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Menurut ESC
Guideline 2006, nyeri dada ini biasanya terjadi singkat, yaitu dari 1-10
menit5. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan
sebagai angina tak stabil (unstable angina pectoris=UAP) dan
dimasukkan kedalam sindrom koroner akut. Nyeri dapat dihilangkan
dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa
menit. Nyeri tidak terus menerus tetapi hilang timbul dengan intensitas
yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.
Gradasi beratnya nyeri dada berdasarkan Canadian Cardiovaskuler Society sebagai berikut :1,4

Kelas I Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai
dan lain-lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada
latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau
berpergian

Kelas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan

aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga
lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan
angin dan lain-lain

Kelas III Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik
tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa

Kelas IV AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dan lain-lain

2.6. Pemeriksaan Diagnostik Angina Pektoris Stabil

1. Pemeriksaan EKG

12
 Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus
dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita
dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan
kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu iskemik pada beban kerja
yang rendah.4
2. Foto thoraks
Pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih
sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat
pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.4
3. Pemeriksaan laboratorium
Tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun
demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat
kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
dan penanda inflamasi akut jika nyeri dada cukup berat dan lama (enzim CK,
CKMB, CRP/hs CRP, troponin). Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL,
LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari
faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.4
4. Ekokardiografi
Dilakukan untuk menentukan adanya stenosis aorta, luasnya iskemia saat
nyeri dada berlangsung, menganalisis fungsi miokardium segmental. Bila
ekokardiografi dilakukan dalam waktu sampai 30 menit setelah serangan angina,
dapat terlihat adanya segmen miokardium yang mengalami disfungsi. Segmen ini
akan pulih kembali setelah hilangnya iskemia akut.4
5. Uji latih beban
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah
baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes
echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus
disesuaikanuntuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6
menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan
direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode
yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda
statis.

13
2.7. Tata Laksana Angina Pektoris Stabil
1. Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PCTA)
Teknik invasif seperti percutaneous transluminal coronary angioplasty
(PCTA) dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PCTA, lesi
aterosklerotik berdilatasi dengan bantuan kateter yang dimasukkan menembus
kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan didorong ke jantung. Setelah
berada di pembuluh yang sakit, balon di dalam kateter digembungkan. Hal ini
akan memecah plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan
arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk
dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui
pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering digunakan untuk transplantasi
adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Respons awal terhadap PCTA
tampaknya baik, tetapi pembuluh sering (20-40%) kembali mengalami sklerosis
dalam beberapa bulan. Pemasangan slang artifisial, atau stent, ke dalam arteri agar
tetap terbuka memperbaiki keberhasilan teknik ini. Stent yang dilapisi obat dapat
menurunkan frekuensi restenosis stent. Bedah pintas koroner menghilangkan
nyeri angina tetapi tampaknya tidak memengaruhi mortalitas jangka panjang.1,4
2. Pembedahan
Pembedahan dengan coronary artery bypass graft (CABG) tidak
menjamin hidup yang panjang atau mencegah serangan infark miokars, tetapi
dapat mengurangi angina sehingga pasien mampu melakukan kegiatan-kegiatan
dan memulihkan kualitas hidupnya. Tujuan dari bypass adalah memperbaiki
suplai oksigen ke miokardium. Vena yang sering digunakan untuk grafting adalah
vena safena. Dokter juga sering menggunakan arteri mamaria internal.1,4
3. Karena penyebab angina adalah insufisiensi oksigen untuk memenuhi
kebutuhan energi jantung, pengobatan angina ditujukan untuk menurunkan
kebutuhan energi:
a. Istirahat
Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah
(penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan
kecepatan denyut jantung). Hal ini menurunkan kerja jantung sehingga kebutuhan

14
 oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu
beristirahat. Sebaliknya, berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung
sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup, dan curah
jantung. Mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan
banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak,
dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain
menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan,
melakukan olah raga ringan secara teratur, jika memiliki riwayat diabetes tetap
melakukan pengobatan diabetes secara teratur, dan melakukan kontrol terhadap
kadar serum lipid.
b. Nitrogliserin dan nitrat lain
Bekerja sebagai dilator kuat sistem vena sehingga menurunkan aliran
darah vena kembali ke jantung. Penurunan aliran balik vena menurunkan volume
diastolik akhir sehingga jantung dapat mengurangi volume sekuncupnya. Nitrat
menyebabkan dilatasi sistem arteri, menurunkan afterload (beban hilir) yang
harus dilawan oleh pompa jantung dan meningkatkan aliran darah koroner. Arteri
koroner yang sedang mengalami spasme dapat berdilatasi. Semua efek ini
menurunkan ketidakseimbangan kebutuhan versus suplai oksigen, dan
nitrogliserin yang diberikan secara sublingual (di bawah lidah) biasanya
meredakan angina.
c. Penyekat adrenergik beta
Dapat meredakan angina dengan menurunkan kecepatan denyut dan
kontraktilitas jantung sehingga kebutuhan oksigen berkurang. penyekat saluran
kalsium menurunkan afterload yang harus dilawan oleh pompa jantung dengan
mendilatasi arteri dan arteriol di sebelah hilir. Penyekat salluran kalsium tidak
boleh digunakan pada pasien berisiko mengalami gagal jantung.
d. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.5

Obat-obatan yang sering digunakan untuk angina pektoris dapat dilihat

pada tabel di bawah ini.3
No Golongan Obat Kegunaan Indikasi KontraIndikasi

1 Vasodilator Nitrogliserin, Vasodilator Pencegahan dan Hipersensitif

Amyl, perifer untuk pengobatan terhadap nitrat

15
 Nitrate, mengurangi angina pektoris organik,
Isosorbide resistensi akibat penyakit hipersensitid
(Sorbitrate) perifer; arteri koroner, terhadap isosobide,
mengurangi gagal jantung nitrogliserin.
tekanan darah kongestif
diastolik; (terutama bila
mengurangi disebabkan oleh Jangan diberikan
preload; miokard akut, pada pasien
vasodilatasi hipertensi hipovolemia yang
koronaria untuk pulmoner, tidak terkoreksi /
memperbaiki emergensi dehidrasi karena
distribusi suplai hipertensi selama risiko menginduksi
darah ke operasi hipotensi.
miokardium (pembedadahn
PTIK, trauma
jantung)
kepala, anemia berat

2 Agen Propanolol Mengurangi Digunakan untuk Berkontra-indikasi

penyekat (Inderal), kebutuhan mengobati atau dengan bradycardia,
beta- Metaprolol oksigen mencegah sebelumnya ada
adrenergik (Lopressor) miokardium gangguan yang tingkatan AV block
dengan meliputi migrain, yang tinggi, sindrom
Nadolol
mengurangi arrhythmias, sakit sinus dan
(Corgard)
kecepatan angina pectoris, kegagalan LV yang
Atenolol denyut jantung; hipertensi, tak stabil.
(Tenormin) menurunkan menopause, dan 2. Gunakan dengan
tekanan darah; gangguan hati-hati pada pasien
mengurangi kecemasan. bronchopasma,
kontraktilitas asma, atau penyakit
jantung dan sumbatan
output kalsium pernapasan.
Gunakan dengan

16
 hati-hati dengan
tingkatan block
pertama, depresi,
pasien dengan PVD,
dan pasien
yangmenggunakan
insulin.

3 Bloker Verapamil Mencegah Digunakan untuk 1. Berkontra-indikasi

kalsium (Isoptin) transportasi ion mengobati pada pasien yang
kalsium ke tekanan darah jelas-jelas
Nifedipn
dalam sel tinggi mengalami kerugian
(Procardia)
miokardium dan (hipertensi), gagal jantung,
Diltiazem menghambat angina, dan meskipun
(Cardizem) kegiatan gangguan irama vasoselective
inotropik dan jantung tertentu. dihydropyridine
kronotropik, (seperti Amlodipine,
mengurangi Felodipine) dapat
beban jantung bertahan pada pasien
penderita penurunan
LVEF.
2. HR yang
mengatur kalsium
antagonist berkontra-
indikasi dengan
pasien penderita
bradycardia,
gangguan batang
sinus & AV nodal
block.

2.8. Komplikasi Angina Pektoris Stabil

17
 1. Penyakit arteri koroner atau jantung koroner (coronary artery disease)
Penyakit ini ditandai adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel
yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan
lemak (ateroma) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari
kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah
bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi
sempit. Jika ateroma terus membesar, bagan dari ateroma bisa pecag dan masuk
ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma
tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung
(miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya oksigen dari arteri koroner.
Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemik
(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan pada
jantung.
Hal ini akan mengakibatkan otot janrtung di daerah tesebut mengalami
kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan komplikasi utama dari penyakit
arteri koroner yaitu angina pectoris (nyeri dada).

2. Aritmia / Distrimia
Terjadi akibat iskemia pada miokardium atau ketidakseimbangan
elektrolit akibat penurunan curah jantung. Serangan jantung seringkali merusak
sistem listrik jantung yang mengontrol irama jantung. Hal ini dapat menyebabkan
problem seperti terjadi aritmia. Bila sistem listrik tersebut lenyap, kondisinya akan
amat berbahaya.

3. Infark Miokard
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleg
iskemia miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversibel. Waktu yang
diperlukan bagi sel – sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama
15 – 20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan

18
nyata mengurangi ventrikel kiri, makin luas daerah infark makin kurang daya
kontraksinya.
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi
lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin

4. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri / kanan
memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perfier
kurang dengan gejala kulit lembab dan dingin, takikardia, bingung dan kurang
menghasilkan urin. Di perifer terjadi metabolisme anaerob yaitu asam laktat dan
dapat menimbulkan asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal. Penyebab syok
kardogenik adalah infark miokard, namun kardiomiopati, distrimia dan embloisme
puolmonal dapat menekan fungsi miokard dapat mencetus syok kardiogenetik

19
 BAB III
ANALISA KASUS SECARA HOLISTIK

a. Hubungan diagnosis penyakit dengan keadaan rumah dan lingkungan

sekitar
Pasien tinggal bersama istri dan 1 orang anaknya di sebuah rumah
panggung, dengan atap seng, dinding dan lantai papan. Rumah pasien terdiri dari
1 kamar tidur, 1 dapur, dan 1 kamar mandi. Pencahayaan dan ventilasi dirumah
pasien cukup baik. Kamar mandi menggunakan wc jongkok. Sumber air bersih
berasal dari PDAM dan pencahayaan dari PLN. Tidak ada hubungan antara
diagnosis dengan keadaan rumah dan lingkungan sekitar pasien.

b. Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan keluarga

Keadaan keluarga dan hubungan keluarga pasien terjalin cukup baik
sehingga tidak terdapat hubungan antara penyakit pasien dengan keadaan
keluarga dan hubungan keluarga.

c. Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan

lingkungan sekitar
Pasien memiliki perilaku kesehatan yang tidak baik dimana pasien
merupakan seorang perokok aktif yang dalam sehari dapat menghabiskan ± 1
bungkus rokok, pasien juga suka memakan makanan yang berlemak seperti
makanan bersantan, daging, dan gorengan. Pasien juga jarang berolahraga. Hal
tersebut merupakan faktor risiko yang dapat diubah dari terjadinya penyakit ini.
Pada pasien ini ada hubungan antara perilaku kesehatan dengan penyakit pasien.

d. Analisis kemungkinan faktor risiko atau etiologi penyakit pada pasien

Dari anamnesis yang telah dilakukan kepada pasien didapatkan bahwa
pasien seorang pria yang berusia 42 tahun, hal ini sesuai dengan teori dimana
angina pektoris lebih banyak mengenai pria dibandingkan wanita, terutama di
usia produktif. Pasien juga memiliki gaya hidup yang tidak sehat dimana pasien
merupakan seorang perokok aktif dan sering mengonsumsi makanan yang tinggi

20
kolesterol, pasien juga memiliki penyakit darah tinggi, ini merupakan faktor
predisposisi untuk terjadinya penyakit angina pektoris.
Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel
endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-
molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-
trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan
produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam
migrasi dan pertumbuhan sel.

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya

proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel;
adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

e. Analisis untuk mengurangi paparan atau memutus rantai penularan

dengan faktor risiko atau etiologi pada pasien ini.
a. Berhenti total merokok
b. Kontrol tekanan darah dan minum obat antihipertensi
c. Hindari makanan berlemak dan berminyak, saatnya memulai makanan
yang rendah lemak
d. Kurangi aktivitas yang berat dan stress
e. Lakukan olahraga ringan

f. Edukasi penyakit kepada pasien dan kepada keluarga

Pasien kita edukasi mengenai penyakit yang dideritanya, menjelaskan
kepada pasien penyebab dari penyakitnya, pencegahan untuk penyakit tersebut
serta komplikasi yang dapat timbul. Pasien dianjurkan untuk berhenti merokok,
mengurangi stress dan emosi, memakan makanan yang bergizi, rendah lemak dan
minyak, olahraga teratur dengan durasi yang singkat dan olahraga ringan seperti
berjalan kaki di pagi hari.

21
LAMPIRAN

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alaeddini J. Angina Pectoris. eMedicine Cardiology. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview
2. Corwin, Elizabeth.2000.Buku Saku Patofisiologi edisi 3.Jakarta.EGC.
3. Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal : 361-72
4. Kim Fox, Chairperson, et al., Guidelines on The Management of Stable
Angina Pectoris. European Heart Journal 2006.
doi:10.1093/eurheartj/ehl002
5. Nilawati, Sri, dkk.2008.Care Yourself Kolesterol.Jakarta: Penebar Plus
6. Rahman AM. Angina Pektoris Stabil, In : Buku Ajar Penyakit Dalam, ed.5,
jilid II. Editors; Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Jakarta: Interna
Publishing; 2009.p.1735-9
7. Selwyn AP, Braunwald E. Ischemic Heart Disease, In Harrison’s Principles
of Internal Medicine, 16th ed. Editors; Kasper DL, Fauci AS, et al. New
York : McGraw-Hill Companies, Inc.; 2005. p. 1435-7
8. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 5 Tahun 2014;
Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer

23