Aki
Aki
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
Disusun Oleh:
Spicakent Dinyanti
1710029067
Pembimbing:
dr.Sherly Yuniarchan, Sp.A
1
LEMBAR PENGESAHAN
TUTORIAL
Oleh:
Spicakent Dinyanti NIM. 1710029067
Pembimbing:
ii
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Tuhan Yang Maha Esa atas petunjuk dan hidayah-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan tutorial yang berjudul Acute Kidney Injury.
Tutorial ini disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan
klinik di bagian Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Abdul Wahab
Sjahranie Samarinda.
Penulisan referat ini dapat terselesaikan atas bantuan berbagai pihak, maka
pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih dan penghargaan
yang sebesar-besarnya kepada:
1. dr. Ika Fikriah, M.Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Mulawarman.
2. dr. Soehartono, Sp.THT-KL selaku Ketua Program Pendidikan Profesi
Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas
Mulawarman.
3. dr. Hendra, Sp.A selaku kepala Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda.
4. dr. Sherly Yuniarchan, Sp.A, selaku kepala SMF Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda dan sebagai pembimbing
dalam penyusunan tugas referat ini yang telah memberikan banyak waktu
dan kesempatan untuk memberikan bimbingan.
5. Kedua orang tua tercinta serta teman-teman dokter muda yang telah
mendukung, membantu, dan sudah berjuang bersama selama ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan tutorial ini sangat jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, segala kritik dan saran sangat penulis harapkan
demi kesempurnaan tutorial ini, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi banyak
pihak.
Samarinda, November 2018
Penulis
iii
DAFTAR ISI
ivi
BAB I
PENDAHULUAN
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan
sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal.
Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau
azotemia (peningkatan konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah
cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang
menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin
(Sudoyo AW, 2006).
Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan
karena tidak semua pasien AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa
insidens nyata pada komunitas jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan
insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria
diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis
(Lameire, 2006; Waikar, 2006). Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens
yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang
dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan
intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia
berkisar 25% hingga 80% (Sinto R, 2010).
AKI telah menarik perhatian dengan adanya pengakuan bahwa perubahan
kecil dalam fungsi ginjal mungkin memiliki efek yang serius dalam diagnosa
akhir. Meskipun kemajuan dalam diagnosis dan staging AKI dengan emergensi
biomarker menginformasikan kepada kita tentang mekanisme dan jalur dari AKI,
tetapi kita belum bisa tahu bagaimana AKI berkontribusi terhadap peningkatan
mortalitas dan morbiditas pada pasien rawat inap (Mehta R.L, 2011).
Perkembangan deteksi dini dan manajemen AKI telah sangat ditingkatkan melalui
pengembangan definisi universal dan spektrum staging. Cedera AKI berubah dari
bentuk kurang parah menjadi staging severe injury, dimana gagal ginjal akut
mungkin memerlukan terapi pengganti ginjal (Sedgewick J, 2011).
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2
ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri
dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau
kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang
menggam- barkan prognosis gangguan ginjal (Sinto R, 2010).
Tabel 1. Perbandingan antara kriteria diagnosis RIFLE dan AKIN (Ackay R, 2010).
R-Risk Creatinin increase x 1,5 or GFR loss > 0,5 < ml/kg/hour > 6 hours
25%
I-Injury Creatinin increase x 2 or GFR loss > 50 % 0,5 <ml/kg/hour >12 hours
F-Failure Creatinin increase x 3 or GFR loss > 75% Creatinin increase x 4 0,5 <
mg/dl (acute increase >0,5 mg/dl) ml/kg/hour
> 12 hours
3
B. Klasifikasi dan Etiopathogenesis
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni
(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait
dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI
sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI
dapat dilihat pada tabel (Sinto R, 2010).
Patogenesis AKI adalah kompleks. Iskemia dan toxin merupakan faktor utama yang
memicu cedera, dan meskipun kejadian awal mungkin berbeda, respon cedera berikutnya
kemungkinan melibatkan jalur yang sama. Sebagai contoh, AKI oleh karena iskemia
disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal dibawah batas autoregulasi aliran darah.
Berbagai tanggapan molekul yang "maladaptif" dan stereotip kemudian terjadi. Respon
ini menyebabkan cedera sel endotel dan epitel setelah timbulnya reperfusi. Faktor-faktor
patogen seperti vasokonstriksi, leukostasis, vascular congestion , apoptosis, dan kelainan
pada modulator kekebalan tubuh dan faktor pertumbuhan telah membentuk dasar rasional
terapi intervensi (Jo S.K, 2007).
4
Tabel 2 . Beberapa penyebab AKI yang dikelompokkan dalam AKI prarenal, AKI Renal,
dan AKI pascarenal (Sinto R, 2010)
Diperlukan pendekatan klinis untuk menentukan etiologi dari AKI. Dapat berupa
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (Akcay A, 2010).
1. Prerenal Azotemia
Ada empat kriteria yang diperlukan untuk diagnosis azotemia prerenal: 1)
peningkatan akut BUN dan / atau serum kreatinin, 2) penyebab hipoperfusi
ginjal, 3) sedimen urin hambar (tidak adanya sel dan gips selular) atau eksresi
natrium (FE) kurang dari 1%, dan 4) Kembalinya keadaaan fungsi ginjal yang
normal dalam 24-48 jam setelah keadaan hipoperfusi diatasi.
2. Postrenal Azotemia
Obstruksi aliran urin di kedua ureter, kandung kemih, atau uretra atau
5
obstruksi dari ginjal soliter dapat menyebabkan AKI pasca-renal. Penyebab
dari azotemia akut dalam keadaan ini adalah obstruksi aliran urin. Pasien yang
paling berisiko untuk azotemia akut postrenal adalah pria tua dengan hipertrofi
prostat atau kanker prostat. Pemeriksaan pelvis wajib dalam evaluasi azotemia
postrenal, karena pasien dengan karsinoma serviks atau endometrium atau
endometriosis dapat hadir dengan azotemia sekunder karena obstruksi saluran
kemih bilateral. Ultra-sonografi ginjal akan mendeteksi dilatasi pelvicalyceal
sekunder untuk obstruksi pada lebih dari 90% pasien.
3. Setelah azotemias prerenal dan postrenal telah disingkirkan, diagnosis AKI
intrarenal dapat dipertimbangkan.
C. Diagnosis
1) Pemeriksaan Klinis
Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan UO
dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan
OAINS, penyekat ACE dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda
hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP),
penurunan turgor kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi
portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi
tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI.
Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat
nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat).
Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang
menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi
maligna. AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostoverebra atau
suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih.
Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi
ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan
pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi
akibat pembesaran prostat. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan
pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom (Sinto R, 2010).
6
2) Pemeriksaan Penunjang
7
angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. Pemeriksaan biopsi ginjal
diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas, namun
penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut
terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non- ATN yang memiliki tata laksana
spesifik, seperti glome- rulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Schrier R.W, 2004).
D. Penatalaksanaan
Menurut definisi, AKI prerenal adalah reversibel pada koreksi kelainan utama
hemodinamik, dan AKI postrenal dengan menghilangkan obstruksi. Sampai saat ini,
tidak ada terapi khusus untuk mendirikan AKI intrinsik renal karena iskemia atau
nefrotoksisitas. Manajemen gangguan ini harus fokus pada penghapusan hemodinamik
kelainan penyebab atau toksin, menghindari penghinaan tambahan, dan pencegahan dan
pengobatan komplikasi. Pengobatan khusus dari penyebab lain dari AKI renal tergantung
pada patologi yang mendasari (Brady H.R, 2005).
1) AKI Prarenal
Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA prerenal akibat
hipovolemia harus disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan yang hilang.
Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi dengan packed red cells,
sedangkan saline isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk ringan sampai
sedang perdarahan atau plasma loss (misalnya, luka bakar, pankreatitis).
Cairan kemih dan gastrointestinal dapat sangat bervariasi dalam komposisi
namun biasanya hipotonik. Solusi hipotonik (misalnya, saline 0,45%) biasanya
direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien dengan GGA prerenal
akibat meningkatnya kehilangan cairan kemih atau gastrointestinal, walaupun
salin isotonik mungkin lebih tepat dalam kasus yang parah. Terapi berikutnya
harus didasarkan pada pengukuran volume dan isi ionik cairan yang
diekskresikan. Kalium serum dan status asam-basa harus dimonitor dengan
hati-hati. Gagal jantung mungkin memerlukan manajemen yang agresif
dengan inotropik positif, preload dan afterload mengurangi agen, obat
antiaritmia, dan alat bantu mekanis seperti pompa balon intraaortic.
Pemantauan hemodinamik invasif mungkin diperlukan untuk memandu terapi
untuk komplikasi pada pasien yang penilaian klinis fungsi jantung dan volume
intravaskular sulit.
8
2) AKI intrinsic renal
AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis akut
atau vaskulitis dapat merespon glukokortikoid, alkylating agen, dan / atau
plasmapheresis, tergantung pada patologi primer. Glukokortikoid juga
mempercepat remisi pada beberapa kasus interstitial nefritis alergi. Kontrol
agresif tekanan arteri sistemik adalah penting penting dalam membatasi cedera
ginjal pada hipertensi ganas nephrosclerosis, toxemia kehamilan, dan penyakit
pembuluh darah lainnya. Hipertensi dan AKI akibat scleroderma mungkin
sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE
3) AKI postrenal
Manajemen AKI postrenal membutuhkan kerjasama erat antara
nephrologist, urologi, dan radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung
kemih biasanya dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau
suprapubik dari kateter kandung kemih, yang memberikan bantuan sementara
sedangkan lesi yang menghalangi diidentifikasi dan diobati secara definitif.
Demikian pula, obstruksi ureter dapat diobati awalnya oleh kateterisasi
perkutan dari pelvis ginjal. Memang, lesi yang menghalangi seringkali dapat
diterapi perkutan (misalnya, kalkulus, sloughed papilla) atau dilewati oleh
penyisipan stent ureter (misalnya, karsinoma). Kebanyakan pasien mengalami
diuresis yang tepat selama beberapa hari setelah relief obstruksi. Sekitar 5%
dari pasien mengembangkan sindrom garam-wasting sementara yang mungkin
memerlukan pemberian natrium intravena untuk menjaga tekanan darah.
Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI
dan pada tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan
inisiasi (kriteria RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata
laksana opti- mal penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh pada tahap AKI
berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab AKI adalah
prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik, koreksi
obstruksi pascarenal, dan meng- hindari penggunaan zat nefrotoksik.
Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin.4,17
Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan), beberapa
pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti, sehingga
pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit harus
dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan
9
pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan serum
(Sinto R, 2010).
1. Terapi Nutrisi
Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit
dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi
pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada
tahun 2005 (Sinto R, 2010).
Tabel 3. Klasifikasi dan Kebutuhan Nutrisi pada pasien AKI (Sinto R, 2010)
Manajemen nutrisi untuk AKI tidak jauh berbeda untuk pasien sakit kritis,
tetapi lebih rumit karena rejimen tersebut harus dirancang dengan tetap melihat
perubahan kompleks dalam sisa metabolisme dan nutrisi yang terjadi dengan
hilangnya fungsi ginjal akut. Selain dukungan nutrisi harus dikoordinasikan dengan
terapi pengganti ginjal (RRT). Masalah utama dalam pengelolaan AKI adalah retensi
air dan produk dari Asam Amino karena gangguan fungsi ekskresi yang membatasi
pemberian cairan dan elektrolit (Saxena A, 2012).
Tujuan utama terapi nutrisi tidak semata-mata untuk menggantikan kebutuhan
gizi makro dan mikro, tetapi dukungan nutrisi adalah dukungan kualitatif dari
intervensi metabolik yang bertujuan untuk memodulasi keadaan inflamasi,
memperbaiki kebutuhan oksigen sistem radikal, dan memperbaiki Imunokompetensi.
Tergantung pada tingkat keparahan penyakit, kebutuhan nutrisi dapat bervariasi antara
10
pasien dan fase penyakit kritis (Saxena A, 2012).
2. Terapi Farmakologis
11
diuretik untuk pengobatan AKI (menurunkan mortalitas, kebutuhan dialisis, jumlah
dialisis, proporsi pasien oligouri, masa rawat inap), bahkan penggunaan dosis tinggi
terkait dengan peningkatan risiko ototoksisitas. Meskipun demikian, pada keadaan
tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan
kelebihan cairan tubuh (Sinto R, 2010).
Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai
bagian dari tata laksana AKI adalah:
Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat
tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali
dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1
gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan
koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut
tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain.
Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan
toksisitas (Ho K.M, 2009)
Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler
sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria.
Namun kegu- naan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan
ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan
menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian
manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun
dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis
pasien (Sinto R, 2010).
Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan
12
dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di
ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah
ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat
menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan
karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian
dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan
kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis
secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah
(seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli
berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal”
seperti yang tertulis pada literatur. Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan
dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping
serius seperti iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangren
digiti, dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba
dengan pemantauan respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis,
dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas.
Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis
(sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal. Obat-obatan
lain seperti agonis selektif DA1 (fenoldopam) dalam proses pembuktian lanjut
dengan uji klinis multisenter untuk penggunaannya dalam tata laksana AKI. ANP,
antagonis adenosin tidak terbukti efektif pada tata laksana AKI (Kumar V.S, 2000).
13
modalitas, dan / atau dosis dari RRT dapat mempengaruhi hasil klinis, khususnya
kelangsungan hidup (Akcay A, 2010).
Beberapa indikasi utama untuk melakukan terapi pengganti Ginjal adalah
sebagai berikut : (Dube S et al, 2007)
Fluid overload
Metabolic acidosis
Oliguria (urine output <200 mL/12 h)
Anuria /extreme oliguria (urine output <50 mL/12 h)
Hyperkalemia ([K] >6.5 mEq/L)
Clinically significant organ (especially pulmonary) edema
Uremic encephalopathy
Uremic pericarditis
Uremic neuropathy/myopathy
Severe dysnatremia ([Na] <115 or >160 mEq/L)
Hyperthermia
Drug overdose with filterable toxin (lithium, vancomycin, procainamide, etc)
Imminent or ongoing massive blood product administration
E. Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang
menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis
dini, dan terapi dini perlu ditekankan.
14
BAB III
KESIMPULAN
AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus
(LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit.
Perkembangan deteksi dini dan manajemen AKI telah sangat ditingkatkan melalui
pengembangan definisi universal dan spektrum staging. Cedera AKI berubah dari bentuk
kurang parah menjadi staging severe injury, dimana gagal ginjal akut mungkin
memerlukan terapi pengganti ginjal.
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
15
DAFTAR PUSTAKA
Akcay A, Turkmen A, Lee D, Edelstein C.L, 2010, Update on the diagnosis and
management of acute kidney injury, International Journal of Nephrology and
Renovascular Disease, vol 3 :129–140
Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL,Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, edi- tor. Harrison’s principle of internal medicine.
Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53
Dube S, Sharman V.K, 2009, Renal Replacement Therapy in Intensive Care Unit, Journal of
the Assocation of Physician of India, Vol 57
Himellfarb J, Joannidis M, Molitoris B, Schietz M, Okusa M.D et al, 2008, Evaluation and
Initial Mangement of Acute Kidney Injury, Clin J Am Soc Nephrol, Vol 3: 962–967
Ho K.M, Power BM, 2009, Benefits and Risks of Furosemid in Acute Kidney Injury, Journal
of the Assocation of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, Vol 65: 283-293
Jo S.K, Rosner M.H, Okusa M.D, 2007, Pharmacologic Treatment of Acute Kidney Injury:
Why Drugs Haven’t Worked and What Is on the Horizon, Clin J Am Soc Nephrol 2: 356–
365.
KDIGO Clinical Pratice of Acute Kidney Injury, 2012, Official Journal of the International
Society of Nephrology, Vol 2: 1
Kumar VS. Renal dose dopamine in acute renal failure, 2000, Indian J Urol, Vol 16:175
Lameire N, Biesen WV, Vanholder R, 2006, The rise of prevalence and the fall of mortality
of patients with acute renal failure: what the analysis of two databases does and does not
tell us. J Am Soc Nephrol. Vol 17:923-5.
Markum H.M.S, 2009, Gangguan Ginjal Akut, Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2,
editor, Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrta MK Setiati S, Jakarta: Interna
Publishing, Vol II: 1041-1058
16
Mehta R.L, 2011, Management of Acute Kidney Injury: It’s the Squeaky Wheel That Gets the
Oil!, Clin J Am Soc Nephrol, Vol 6: 2102–2104
Saxena A, 2012, Dietary Management in Acute Kidney Injury, Clinical Queries: Nephrology
0101: 58–69
Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A, 2004, Acute renal failure: definitions, diagnosis,
pathogenesis, and therapy. J. Clin. Invest, Vol 114:5-14.
Sinto R, Nainggolan G, 2010, Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana, Maj
Kedokt Indon, Volume 60:2
Waikar SS, 2006, Declining mortality in patients with acute renal fail- ure, 1988 to 2002. J
Am Soc Nephrol. Vol 17:1143-50.
17