A. KONSEP DASAR
1. DEFINISI
Infark Miokard adalah suatu kondisi medis yang mengancam keselamatan
jiwa yang ditandai dengan kematian otot jantung dikarenakan penyumbatan arteri
koroner secara tiba-tiba dimana hal ini menghalangi pasokan darah ke otot jantung.
Penyumbatan biasanya terjadi pada lumen arteri koroner yang telah dipersempit oleh
plak yang berlemak dari aterosklerosis, yang sepenuhnya disumbat oleh gumpalan
darah atau suatu plak arteri. Otot jantung yang kekurangan oksigen akan mengalami
kematian dalam keadaan tersebut, sehingga menimbulkan nyeri dada yang menekan
gejala dari infark miokard. Ini merupakan keadaan medis yang darurat yang
membutuhkan perawatan medis yang secepatnya untuk mencegah kerusakan
permanen pada sebagian besar jantung dan kematian dini.
Pemblokiran arteri koroner yang paling sering disebabkan oleh kondisi yang
disebut aterosklerosis, yang merupakan penumpukan zat lemak secara bertahap dalam
aliran darah di sepanjang lapisan dalam arteri yang membatasi aliran darah ke
jantung. Zat-zat ini juga dapat membuat massa abnormal dari trombosit yang menjadi
bekuan darah. Jaringan parut yang dihasilkan dari otot mati pada IM mengubah pola
aktivitas listrik jantung. Perubahan-perubahan dalam pola listrik ini terlihat dengan
jelas dalam uji elektrokardiografi (EKG), sehingga alat ini sangat penting untuk
mendiagnosis IM.
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara
lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi
plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan
oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-
hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. Infark Miokard tipe 4
a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya
infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stenttrombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Terdapat
2 faktor resiko yaitu yang dapat diubah dan tidak dapat diubah. Ada empat
faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu
1. Usia
2. jenis kelamin
3. ras
4. riwayat keluarga.
3. MANIFESTASI KLINIK
4. PATOFISIOLOGI
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh
iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu
diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-
20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata
mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya
kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya
kontraksi dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri,
berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya
tekanan akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya
infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga
dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark
intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari
endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah
pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi
lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot
miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan
beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat
mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
2) Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam.
4) Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan
dengan proses inflamasi.
6. PENTALAKSANAAN
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen
Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).
a. Vasodilator
b. Antikoagulan
c. Trombosit
2) Penatalaksanaan keperawatan
Menurut Doenges et alll (2000;84) dasar data pengkajian yang perlu diperhatikan
pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut :
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya
takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
b. Sirkulasi
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan
frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.
Tindakan keperawatan utama pada paisen infark meliputi sebagai berikut (Corwin,
2001:371) :
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya
takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
b. Sirkulasi
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan aktivitas,
tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini ditandai dengan wajah
meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan
darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan
frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.
2. DIAGNOSA
3. INTERVENSI
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
intervensi
Pantau dan catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non verbal,
respon hemodinamix.
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri, lokasi, intensitas (0-10), lamanya,
kualitas dan penyebaran.k
Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman.
Bantuk melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam.
Periksa tanda vial sebelum dan sesudah obat narkotik.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Berikan obat sesuai dengan indikasi, contoh analgetik.
Lihat pucat, sianosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi perifer.
C. KESIMPULAN
Infark Miokard adalah suatu kondisi medis yang mengancam keselamatan jiwa
yang ditandai dengan kematian otot jantung dikarenakan penyumbatan arteri koroner
secara tiba-tiba dimana hal ini menghalangi pasokan darah ke otot jantung.
Terdapat 2 faktor resiko yaitu yang dapat diubah dan tidak dapat diubah.
Adaempat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu Usia,
jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga.
Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat
proses aterogenik. Faktor- faktor tersebut yaitu abnormalitas kadar serum lipid,
hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan,
diet dan alkohol, aktivitas fisik.
Gejala dan tanda tanda yang menyerang penyakit ini salah satunya adalah Nyeri
dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, bagian bawah
sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. Keparahan nyeri
dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri yang
tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).
DAFTAR PUSTAKA
http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/infark-miokard-_-
951000103122
http://kamuskesehatan.com/arti/infark-miokard/
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf
https://www.academia.edu/5866950/LP_AMI_ICVCU
https://indokeperawatan.wordpress.com/2011/02/11/asuhan-keperawatan-infark-miokard-
akut-ima/