dr.

Ratika Febriani

Skenario A

Ny. Ratna, 40 tahun, diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan bertambah
sejak 1 minggu terakhir. Menurut keuarga, nafsu makan Ny. Ratna berkurang
sejak 1 bulan terakhir. Ny. Ratna hanya mengkonsumsi separuh porsi makanan
yang biasa ia makan, hanya makan nasi dan sayuran tanpa lauk pauk.
Satu bulan yang lalu Ny.Ratna pernah dibawa berobat ke dokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
penambah darah. Setelah megkonsumsi vitamin penambah darah, nafsu makan Ny.
Ratna agak meningkat. Ny.Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan.
Ny.Ratna tinggal bersama anaknya yang berkerja sebagai buruh harian lepas.
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum : tampak pucat , TD 100/60 mmHg, Nadi 110x/menit, RR
24x/menit, Suhu 36,80C, TB 160 cm, BB 50 kg
Keadaan Khusus :
Kepala : Konjuntiva pucat, Cheilitis (+), atropi papil (+)
Leher : JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)
Thoraks : jantung dan paru normal
Abdomen : datar, lemas, bising usus normal, hepar dan lien teraba
Ekstremitas : telapak tangan dan kaki pucat, koilonikia (-)
Pemeriksaan Laboratorium :
Darah : Hb 8,1 g/dl, RBC 3.800.000/mm3, LED 25mm/jam, hitung jenis
0/1/20/58/20/1 Ht 30vol%
Pemeriksaan lanjutan :
MCV : 78
MCH : 25%
MCHC : 29%
Fe Serum : 12 mg/dl
Iron binding capacity : 540 mg/dl
Serum feritin 14 mg/dl
Gambaran darah tepi : anisositosis, hipokrom mikrositer, poikilositosis.

Klarifikasi Istilah

1. Lelah : Capek atau lesu

2. Pusing : Keadaan merasa sekitarnya berputar
3. Poliklinik : Balai pengobatan umum
4. Menstruasi : Keadaan fisiologik dan siklik berupa paengeluaran sekret yang
terdiri dari darah dan jaringan mukosa dari uterus nongravid melalui vagina
5. Vitamin penambah darah : Zat penting dalam tubuh yang berfungsi untuk
menambah jumlah massa darah
6. Kurang darah : Penurunan jumlah eritrosit
7. Cheilitis : Peradangan pada bibir
8. Atropi papil : Pengecilan ukuran sel pada tonjolan kecil
9. Koilonikia : Distrofi kuku jari dengan kuku mnejadi tipis dan cekung dan tepi
meninggi
10. JVP : Jugularis Vena Pulsasi, denyutan berirama pada pembuluh nadi vena
jugularis
11. MCV : Mean corpuscular volume, rata-rata volume
12. MCH: Mean corpuscular Hemoglobin , rata-rata kandungan Hb eritorsit
13. MCHC : Mean corpuscular hemoglobin concentration, rata-rata konsenstrasi
Hb corpuscular
14. Anisositosis : adanya eritrosit dalam darah yang menunjukkan variasi ukuran
yang besar sekali
15. Hipokrom mikrositer : eritrosit yaana eritrosding memiliki warna pucat dan
ukuran yang kecil
16. Poikilositosis : keadaan dimana eritrosit dengan keragaman bentuk abnormal
dalam darah
Identifikasi Masalah

1. Ny. Ratna, 40 tahun, diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah sejak 1 minggu terakhir.
2. Menurut keuarga, nafsu makan Ny. Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir.
Ny. Ratna hanya mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia
makan, hanya makan nasi dan sayuran tanpa lauk pauk.
3. Satu bulan yang lalu Ny.Ratna pernah dibawa berobat ke dokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
penambah darah. Setelah megkonsumsi vitamin penambah darah, nafsu
makan Ny. Ratna agak meningkat. Ny.Ratna masih mengalami menstruasi
rutin setiap bulan.
4. Ny.Ratna tinggal bersama anaknya yang berkerja sebagai buruh harian
lepas.
5. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak pucat , TD 100/60 mmHg, Nadi 110x/menit, RR
24x/menit, Suhu 36,80C, TB 160 cm, BB 50 kg
Keadaan Khusus :
Kepala : Konjuntiva pucat, Cheilitis (+), atropi papil (+)
Leher : JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)
Thoraks : jantung dan paru normal
Abdomen : datar, lemas, bising usus normal, hepar dan lien teraba
Ekstremitas : telapak tangan dan kaki pucat, koilonikia (-)
6. Pemriksaan laboratorium
Darah : Hb 8,1 g/dl, RBC 3.800.000/mm3, LED 25mm/jam, hitung jenis
0/1/20/58/20/1 Ht 30vol%
Pemeriksaan lanjutan :
MCV : 78
MCH : 25%
MCHC : 29%
Fe Serum : 12 mg/dl
Iron binding capacity : 540 mg/dl
 Serum feritin 14 mg/dl
Gambaran darah tepi : anisositosis, hipokrom mikrositer, poikilositosis.

Analisis Masalah

1. Ny. Ratna, 40 tahun, diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah sejak 1 minggu terakhir
a. Apa makna mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu yang lalu ?
makna keluhan mudah lelah, sering pusing, mata berkunn-kunang
sejak 2 bulan yang lalu dan bertambah berat sejakk 1 minggu terakhir
kemungkinan karena kurangnya pasokan oksigen akibat dari
terganggunya pembentukan dari Hb. (Bakta, 2006 dan Sudoyo Aru W,
2009) 1
Perjalanan penyakit bersifat kronik (berangsur-angsur) yang
semakin memburuk. Jika cadangan dan asupan besi terus menerus
menurun, sedangkan kehilangan senyawa besi tersebut meningkat,
itulah yang menyebabkan lama-kelamaan keluhan bertambah
berat.( Muray,Robert K.Et.All,2006) 6
1. Deplesi besi (Iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi
penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu
2. Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient erytropoesis) : cadangan
besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi
belum timbul anemia secara laboratorik
3. Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong dan sudah timbul
gejala-gejala anemia defisiensi besi
Pada kasus ini, kemungkinan 2 bulan yang lalu masih berada pada
fase deplesi besi atau eritropoesis defisiensi besi, karena asupan
makanan (sumber besi) tidak adekuat membuat cadangan besi kosong
sehingga memperberat keadaan satu minggu terakhi
(Bakta, dkk. 2006) 7
b. Bagaimana mekanisme mudah lelah dan sering pusing ?

Mudah Lelah
Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe berk
urang)  Cadangan Fe↓  kekurangan yang berlanjut 
Cadangan Fe kosong  penyediaan Fe untuk eritropoesis b
erkurang  eritropoesis terganggu proses pembentukan e
ritrosit ↓  kadar Hb ↓  pengangkutan oksigen ke mioglo
bin oleh eritrosit ↓  metabolisme aerob ↓ gangguan gli
kolisis  penumpukan asam laktat  ATP ↓  mudah le
lah

Sering Pusing
Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe berk
urang)  Cadangan Fe↓  kekurangan yang berlanjut 
Cadangan Fe kosong  penyediaan Fe untuk eritropoesis b
erkurang  eritropoesis terganggu proses pembentukan e
ritrosit ↓  kadar Hb ↓  pengangkutan oksigen ke jaringa
n otak oleh eritrosit menurun  ganguan pada saraf di otak
 gangguan keseimbangan  sering pusing

Mata berkunang-kunang

Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe berk

urang)  Cadangan Fe↓  kekurangan yang berlanjut 
Cadangan Fe kosong  penyediaan Fe untuk eritropoesis b
erkurang  eritropoesis terganggu proses pembentukan e
ritrosit ↓  kadar Hb ↓  pengangkutan oksigen ke jaringa
n mata oleh eritrosit menurun  gangguan pada saraf di ma
ta  gangguan keseimbangan  mata berkunang-kunang.
(Sudoyo Aru W, 2009) 1

 Mudah lelah
 asupan Fe sedikit  defisiensi Fe  pembentukan hem
(Protoporfirin IX + Fe) menurun  HRI (hem–regulated
translated inhibisi) meningkat  sintesis globin terganggu 
pembentukan hemoglobin menurun  pembentukan eritrosit
menurun  pengangkutan oksigen ke mioglobin oleh eritrosit
menurun  metabolisme aerob menurun  ATP menurun 
mudah lelah
asupan Fe sedikit  defisiensi Fe  fungsi dari mioglobin,
enzim sitokrom, gliserofosfat oksidase yang berfungsi dalam
glikolisis menurun  gangguan glikolisis  ATP menurun 
mudah lelah
 Sering pusing
asupan Fe sedikit  defisiensi Fe  pembentukan hem
(Protoporfirin IX + Fe) menurun  HRI (hem–regulated
translated inhibisi) meningkat  sintesis globin terganggu 
pembentukan hemoglobin menurun  pembentukan eritrosit
menurun  pengangkutan oksigen ke jaringan otak oleh eritrosit
menurun  ganguan pada saraf di otak  gangguan
keseimbangan  sering pusing
 Mata berkunang-kunang
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit  defisiensi Fe
 pembentukan hem (Protoporfirin IX + Fe) menurun  HRI
(hem–regulated translated inhibisi) meningkat  sintesis globin
terganggu  pembentukan hemoglobin menurun  pembentukan
eritrosit menurun  pengangkutan oksigen ke jaringan mata oleh
eritrosit menurun  ganguan pada saraf di mata gangguan
keseimbangan  mata berkunang-kunang 2

c. Apa penyebab mudah lelah dan sering pusing ?

 Penyebab dari mudah lelah sebagai berikut :
 Tidak cukup tidur
 Sleep apnea
  Kekurangan energy (ATP ↓ (pasokan O2 ↓, Glukosa ↓ ))
 Anemia Infeksi saluran kemih
 Diabetes
 Dehidrasi
 Penyakit jantung
 Depresi
 Hypothyroidism
 Terlalu banyak intake kafein

 Penyebab dari sering using dan mata berkunang-kunang

adalah kurangnya energy berupa ATP akibat dari pasokan
oksigen dan glukosa yang menurun. 1
1. Mudah lelah:
 Anemia.
 Gangguan suplai O2 ke jaringan.
 Kurang nutrisi.
 Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
 Hipoglikemia.
2. Sering pusing:
 Anemia.
 Kurang nutrisi.
 Gangguan suplai O2 ke jaringan otak.
 Hipoglikemia.
 Tumor otak.
3. Mata berkunang-
Kunang:
 Anemia.
 Gangguan suplai O2 ke jaringan mata.
 Hipoglikemia.
 Tumor pada mata.
 Jadi pada kasus Ny. Poniem kemungkinan keluhan yang di
alaminya seperti mudah lelah, sering pusing, mata berkunang-
kunang dikarenakan anemia (Sudoyo Aru W, 2009). 3

d. Mengapa keluhan bertambah berat sejak 1 minggu yang lalu ?

Jika cadangan dan asupan besi terus menerus menurun, sedangkan
kehilangan senyawa besi tersebut meningkat, itulah yang
menyebabkan lama-kelamaan keluhan bertambah berat.( Muray,Robert
K.Et.All,2006) 6
4. Deplesi besi (Iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi
penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu
5. Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient erytropoesis) : cadangan
besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi
belum timbul anemia secara laboratorik
6. Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong dan sudah timbul
gejala-gejala anemia defisiensi besi
Pada kasus ini, kemungkinan 2 bulan yang lalu masih berada pada
fase deplesi besi atau eritropoesis defisiensi besi, karena asupan
makanan (sumber besi) tidak adekuat membuat cadangan besi kosong
sehingga memperberat keadaan satu minggu terakhi
(Bakta, dkk. 2006) 7

e. Apa hubungan usia, jenis kelamin dan keluhan yang dialami Ny.Ratna ?
 , Hubungan usia
Seiring bertambahnya usia, stamina akan menurun serta organ-
organ yang bekerja pada tubuh mengalami penurunan fungsi
organ secara bertahap. adanya penyakit tertentu yang menjadi
factor predisposisi dari keluhan pasien seperti adanya
osteoarthritis yang memiliki makna tertentu bagi tubuh pasien itu
sendiri (Isselbacher et al, 2000).
 Jenis Kelamin
 Faktor resiko. Karena perempuan kehilangan darah selama
menstruasi, perempuan pada umumnya berada pada risiko yang
lebih besar anemia kekurangan zat besi. Hormon yang
mempengaruhi proses penuaan adalah estrogen. testosteron, tiroid,
glukokortikoid, tiroid dan hormon pertumbuhan. Dengan adanya
penggantian hormon ini akan membantu pergantian sel-sel tubuh
dan mempertahankan fungsi tubuh (Isselbacher et al, 2000). 5

Prevalensi anemia untuk Indonesia, menurut, husaini.dkk 1989)

Anak-anak usia prasekolah : 30-40%
Anak-anak usia sekolah : 25-35%
Perempuan dewasa tidak hamil : 30-40%
Perempuan dewasa hamil : 50-70%
Laki-laki dewasa : 20-30%
Pekerja berpenghasilan rendah : 30-40%

Usia: untuk anemia bias terjadi pada semua usia,dari anak-anak sampai
usia dewasa
Jenis kelamin
Berdasarkan data diatas, wanita >terjadi anemia, hal ini juga berkaitan
dengan keadaan perempuan yang mengalami menstruasi, kehamilan,
dan menyusui,dan dari faktor2 tersebut meningkatkan prevalensi
anemia pada wanita.
Sumber: ipdl jilid II dan Hoffbrand, Pettit& Moss. 2005 (2)

f. Apa kemungkinan penyakit yang dialami Ny.Ratna berdasarkan

keluhanya ?
Kemungkinan penyakit yang timbul dengan keluhan mudah lelah,
sering pusing dan mata berkunang-kunang yang dialami Ny. Poniem
adalah Anemia, Chronic fatigue syndrome dan diabetes. (Price, 2012)
1
2. Menurut keluarga, nafsu makan Ny. Ratna berkurang sejak 1 bulan
terakhir. Ny. Ratna hanya mengkonsumsi separuh porsi makanan yang
biasa ia makan, hanya makan nasi dan sayuran tanpa lauk pauk.
a. Mengapa nafsu makan Ny.Ratna berkurang sejak 1 bulan lalu ?
Nafsu makan bisa menurun jika :
- Defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan enzim
aldehid oksidase sehingga terjadi penumpukan serotonin
yang merupakan pengontrol nafsu makan. Jadi, jika
serotonin meningkat menyebabkan nafsu makan menurun.
- Akibat dari inflamasi menyebabkan pengeluaran TNF dan
IL-1 yang akan menyebabkan meningkatkan kadar
corticotrophin releasing hormone yang merupakan
neurotransmitter di saraf sentral dan pelepasan glucose
sensitive neurons menyebabkan penurunan intake
makanan. (Sudoyo, 2009)

Makna sejak 1 bulan terakhir Ny. Poniem nafsu makan nya

berkurang yaitu pada 1 bulan terakhir itu Ny. Poniem sudah
mengalami gangguan pada tubuhnya (kemungkinan anemia).
Yang mana akibat dari anemia tubuh nya menjadi tampak lesu
dan malas makan yang bisa diakibatkan oleh lidah tampak
pahit. (4)

penyebab penurunan nafsu makan pada kasus ini adalah

dominasi simpatis yang berlebihan sehingga menekan kerja
saraf parasimpatis
Oksigen disirkulasi yang rendah akan di deteksi oleh
baroreseptor → merangsang aktivasi saraf simpatis →
dominasi simpatis menekan kerja saraf parasimpatis pada
saluran pencernaan → dominasi simpatis memperlambat
gerakan pada saluran pencernaan → rasa lapar menurun.
 (Sherwood, 2011) 7

Faktor mediator s. Saraf

 Neuropeptida  peptida yang disekresikan oleh neuron di
otak/medulla spinalis, dan neuropeptida yang berperan dalam
regulasi homeostasis energi
o Alfa – melanocyte stimulating hormon
 Inhibisi asupan makanan dan menyebabkan BB
menurun
o Agouti related peptide
 Merangsang asupan makanan dan menyebabkan
BB menurun
o Cocaine and amphetemine
 Menginhibisi asupan makanan dan BB menurun
o dll
 Peran dari reksi peradangan  mediator – mediator radang
(TNF alfa, IL-1, IL-6)

Sitokin ini bekerja dengan menambah jumlah seratonin (5-

hidroksitriptofan/5 HT) di hipotalamus, jika kadar seratonin
meningkat  merangsang melanocortin (fungsi melanocortin
selain sebagai pewarnaan kulit ada fungsi yang lain yaitu menekan
nafsu makan. (2)
1. Keadaan sinyal syaraf yang berhubungan dengan hormon dan
enzim ketika lambung kosong atau terisi, harus dalam keadaan
berfungsi dengan baik.
2. Banyak sedikitnya hormon (Leptin, Ghrelin, Insulin dan
Colecistokinin) dan keadaan sel-sel jaringan sekresinya tidak
dalam keadaan rusak
3. Distensi Gastrointestinal atau proses pengisian makanan dari
mulut ke lambung dan usus berjalan dengan normal dan wajar
secara fisiologis.
 4. Psikologis dan lingkungan berhubungan dengan perilaku makan
yang kadang ditentukan oleh kondisi lingkungan, sosial dan
mental yang dapat dikendalikan secara sadar.
5. Gangguan pada proses makan yaitu gejala atau tanda adanya
penyimpangan, kelainan dan penyakit yang sedang terjadi pada
tubuh seseorang.
(Sheerwood L, 2011) 5

b. Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan ?

Intake gizi tidak adekuat  konsentrasi besi berkurang  bahan
pembuatan sel darah merah berkurang  pembuatan sel darah merah
(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom
mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen
dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central
pusat limbic temporal nafsu makan berkurang. (Ganong,2008) 6
(HAMPIR SAMA DENGAN YG DI ATAS)

c. Bagaimana AKG yang dibutuhkan wanita berusia 40 tahun ?

d. N Zat Gizi Wanita Dewasa
o
1. Energy (kkal) 2200

2. Protein (g) 48

3. Vitamin A(RE) 500

4. Vitamin D(mg) 5

5. Vitamin E(mg) 8

6. Vitamin K(mg) 6,5

7. Tiamin (mg) 1,0

8. Riboflavin (mg) 1,2

 9. Niasin (mg) 9

10. Vitamin B12(mg) 1,0

11. Asam Folat (mg) 150

12. Piidoksin (mg) 1,6

13. Vitamin C (mg) 60

14. Kalsium (mg) 500

15 Fosfor (mg) 450

16. Besi (mg) 26

17. Seng (mg) 15

18. Yodium (mg) 150

19. Selenium (mg) 55

(Anonim, 2012) 1
1) Karbohidrat  130gr/hari
2) Protein :
a. Perempuan  46gr/hari
b. Laki – laki  56gr/hari
3) Vitamin :
a. Vit A :
 Laki – laki  900 µg
 Perempuan  700µg
b. Vit D  40 IU
c. Vit E  15 mg
d. Vit K :
 Laki – laki  120 µg
 Perempuan  90µg
e. Vit C :
  Laki – laki  90mg
 Perempuan  75mg
f. Vit B1 1,1 mg/hari
g. Vit B2 :
 Laki – laki  1,3mg
 Perempuan  1,1 mg
h. Vit B3 14-16mg
i. Vit B6 1,1-1,7mg/hari
j. Vit B12 2,4 µg/hari
4) Asam folat 400µg
5) Besi 8-18 mg/hari
6) Seng 8-11 mg/hari
7) Yodium 150 µg
8) Serat :
 Laki – laki  38gr
 Perempuan  25 gr
(2)

e. Apa dampak dari mengkonsumsi hanya nasi dan sayuran dan lauk
pauk ?
Dampak yang akan terjadi apabila Ny. Poniem hanya mengkonsumsi
nasi dan kecap manis tanpa lauk pauk adalah kurangnya asupan nutrisi
yang dibutuhkan Ny. Poniem terutama asupan besi yang tidak sesuai
dengan angka kecukupan gizi sesuai dengan umur Ny. Poniem dan
memungkinkan terjadinya kekurangan darah akibat dari kadar besi
yang menurun dan terganggunya proses pembentukan dari sel darah
merah dan penurunan Hb sehingga dapat menghambat transport
oksigen di dalam tubuh. (1)

f. Bagaimana hubungan nafsu makan dengan keluhan yang dialami ?

(BERHUBUNGAN DENGAN MEKANISME KELUHAN)
g. Apa dampak berkurangnya nafsu makan sejak 1 bulan terakhir ?
Penurunan nafsu makan (low intake) dalam waktu yang lama dapat
mengakibatkan penurunan jumlah zat besi dalam tubuh. Jika terjadi
kekurangan zat besi (defisiensi Fe) akan menyebabkan gangguan
dalam pembentukan heme. Gangguan pembentukan heme
menyebabkan gangguan pembentukan hemoglobin (Hb). Fungsi utama
dari Hb adalah mengangkut oksigen dan mengedarkannya keseluruh
jaringan tubuh. Jika terjadi penurunan Hb maka oksigen yang diangkut
juga sedikit sehingga jaringan kekurangan oksigen yang bermanifestasi
menjadi mudah lelah, sering pusing dan mata berkunang-kunang.
(Price, 2012) 2

 Penurunan Berat Badan

 Penurunan imunitas tubuh
 Badan terasa lemah, lesu
 Pemecahan berlebihan protein dan lemak dalam tubuh
 Kurangnya Asupan Nutrisi ke dalam tubuh.
Pada kasus : Akibat penurunan nafsu makan dapat
memperberat anemia yang diderita karena intake zat besi (Fe)
yang tidak tercukupi dari luar (Baik Heme maupun Non Heme).
(Kartamihardja,Emmy.2008.) 6

h. Apa dari kandungan nasi dan sayuran ?

 Nasi
- Food Weight = 100 gr
- Jumlah Kandungan Energi Nasi = 176 kkal
- Jumlah Kandungan Protein Nasi = 3,3 gr
- Jumlah Kandungan Lemak Nasi = 0 gr
- Jumlah Kandungan Karbohidrat Nasi = 0 gr
- Jumlah Kandungan Kalsium Nasi = 4,9 mg
- Jumlah Kandungan Fosfor Nasi = 0 mg
- Jumlah Kandungan Zat Besi Nasi = 0 mg
 - Jumlah Kandungan Vitamin A Nasi = 0 IU
- Jumlah Kandungan Vitamin B1 Nasi = 0 mg

 Sayuran
Banyak mengandung serat untuk pencernaan, mengikat
kolesterol jahat dalam saluran pencernaan sehingga
menghilangkan lemak dalam tubuh. (Anonim, 2012)1

(2)

3. Satu bulan yang lalu Ny.Ratna pernah dibawa berobat ke dokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
penambah darah. Setelah megkonsumsi vitamin penambah darah, nafsu
makan Ny. Ratna agak meningkat. Ny.Ratna masih mengalami menstruasi
rutin setiap bulan.
a. Apa makna kurang darah ? (anemia)
Kurang darah (anemia) adalah berkurangnya sel darah merah hingga
di bawah nilai normal jumlah red blood cells , kuantitas Hb dan
volume packed red cells per 100 ml darah sehingga akan mengganggu
proses transport oksigen ke seluruh tubuh. (Price SA dan Wilson LM,
2005).
 Klasifikasi anemia:
1. Anemia Gizi : defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2. Anemia Pernisiosa : tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3. Anemia Aplastik : kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4. Anemia Perdarahan
5. Anemia hemolitik : lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM,2012) 5

Kurang darah atau anemia ialah kemampuan darah mengangkut O2

dibawah normal dan ditandai oleh hematokrit yang rendah, Hb yang
rendah. Anemia dapat disebabkan oleh penurunan laju eritopoiesis
kehilangan eritrosit dalam jumlah besar atay defisiensi kandungan
hemoglobin eritrosit. (2)

b. Apa faktor yang menyebabkan kurang darah ?

1. Hipoproliferatif
Hipoproliferatif merupakan penyebab anemia yang
terbanyak. Anemia hipoproliferatif ini dapat disebabkan
karena:
a. Kerusakan sumsum tulang
Keadaan ini dapat disebabkan oleh obat-obatan,
penyakit infiltrative (contohnya: leukemia,
limfoma), dan aplasia sumsum tulang.
b. Defisiensi besi
c. Stimulasi eritropoietin (EPO) yang inadekuat
Keadaan ini terjadi pada gangguan fungsi ginjal
d. Supresi produksi EPO yang disebabkan oleh sitokin
inflamasi(misalnya: interleukin 1)
 e. Penurunan kebutuhan jaringan terhadap oksigen
(misalnya pada keadaan hipotiroid)
Pada jenis ini biasanya ditemukan eritrosit
yang normokrom normositer, namun dapat pula
ditemukan gambaran eritrosit yang hipokrom
mikrositer, yaitu pada defisiensi besi ringan hingga
sedang dan penyakit inflamasi. Kedua keadaan
tersebut dapat dibedakan melalui pemeriksaan
persediaan dan penyimpanan zat besi.

2. Gangguan pematangan
Pada keadaan anemia jenis ini biasanya ditemukan
kadar retikulosit yang “rendah”, gangguan morfologi sel
(makrositik atau mikrositik), dan indeks eritrosit yang
abnormal. Gangguan pematangan dapat dikelompokkan
menjadi 2 macam yaitu:
a. Gangguan pematangan inti
Pada keadaan ini biasanya ditmukan
kelainan morfologi berupa makrositik. Penyebab
dari Gangguan pematangan inti adalah defisiensi
asam folat, defisiensi vitamin B12, obat-obatan
yang mempengaruhi metabolisme DNA (seperti
metotreksat, alkylating agent), dan myelodisplasia.
Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan
pematangan inti, namun keadaan ini lebih
disebabkan oleh defisiensi asam folat.
b. Gangguan pematangan sitoplasma
Pada keadaan ini biasanya ditmukan
kelainan morfologi berupa mikrositik dan
hipokromik. Penyebab dari gangguan pematangan
sitoplasma adalah defisiensi besi yang berat,
gangguan sintesa globin (misalnya pada thalasemia),
 dan gangguan sintesa heme (misalnya pada anemia
sideroblastik)

3. Penurunan waktu hidup sel darah merah

Anemia jenis ini dapat disebabkan oleh kehilangan
darah atau hemolisis. Pada kedua keadan ini akan didapatkan
peningkatan jumlah retikulosit. Kehilangan darah dapat terjadi
secara akut maupun kronis. Pada fase akut, belum ditemukan
peningkatan retikulosit yang bermakna karena diperlukan
waktu untuk terjadinya peningkatan eritropoietin dan
proliferasi sel dari sumsum tulang. Sedangkan pada fase kronis
gambarannya akan Menyerupai anemia defisiensi besi.
Gambaran dari anemia hemolitik dapat bermacam-
macam, dapat akut maupun kronis. Pada anemia hemolisis
kronis, seperti pada sferositosis herediter, pasien datang bukan
karena keadaan anemia itu sendiri, melainkan karena
komplikasi yang ditimbulkan oleh pemecahan sel darah merah
dalam jangka waktu lama, seperti splenomegali, krisis aplastik,
dan batu empedu. Pada keadaan yang disebabkan karena
autoimun, hemolisis dapat terjadi secara episodik (self limiting).
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh
rendahnya masukan besi, gangguan absorpsi, serta kehilangan
besi akibat perdarahan menahun.
a. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang
dapat berasal dari :
• Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik, kanker lambung,
kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing
tambang.
• Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau metrorhagia
• Saluran kemih : hematuria
• Saluran napas : hemoptoe.
b. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam
makanan, atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi –yang tidak
 baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah
daging).
c. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak
dalam masa pertumbuhan dan kehamilan
d. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau
kolitis kronik
( Kartamihardja,Emmy.2008) 7

1. Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu
terlalu banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh
seseorang, akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak
dan banyak jumlahnya, yang disebut perdarahan eksternal.
Perdarahan dapat pula disebabkan karena racun, obat-obatan atau
racun binatang yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan
sel-sel darah merah. Selain itu ada pula perdarahan kronis yang
terjadi sedikit demi sedikit tetapi terus menerus. Perdarahan ini
disebabkan oleh kanker pada saluran pencernaan, peptic ulser,
wasir yang dapat menyebabkan anemia.
2. Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh,
seperti malaria atau cacing tambang, hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik. Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh, zat
besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan kembali
untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan pemberian zat
besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat. Sedangkan asam
folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi oleh karena itu
pemberian asam folat sangat diperlukan untuk pengobatan anemia
hemolitik ini.
3. Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah merah
yang hilang, sehingga jumlah sel darah merah yang dipertahankan
selalu cukup banyak di dalam darah, dan untuk mempertahakannya
diperlukan cukup banyak zat gizi. Apabila tidak tersedia zar gizi
dalam jumlah yang cukup akan terjadi gangguan pembentukan sel
darah merah baru. Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel
darah merah, dapat timbul karena, kurangnya zat gizi penting
seperti zat besi, asam folat, asam pantotenat, vitamin B12, protein
kobalt, dan tiamin, yang kekurangannya biasa disebut “anemia
gizi.” Selain itu juga kekurangan eritrosit, infiltrasi sumsum tulang,
kelainan endokrin dan penyakit ginjal kronis dan sirosis.
(Hoffrand V, 2006) 5

Anemia atau kurang darah hanyalah suatu kumpulan gejala

yang disebabkan oleh berbagai macam penyebab. Pada
dasarnya anemia disebabkan oleh :
1. Gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang
2. Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan)
3. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum
waktunya (hemolysis) (Sudoyo, 2009)

Etiologi pada kasus:

Anemia defisiensi besi disebabkan rendahnya masukan besi,

gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan
menahun :

1. Kehilangan besi akibat perdarahan menahun dapat berasal

dari:
 Saluran cerna : tukak peptic, kanker lambung,
kanker kolon, hemoroid, dan infeksi cacing
tambang
 Saluran genitalia perempuan : menorrhagia
 2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam
makanan atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang
tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan
rendah daging)
3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas ,
anak pada masa pertumbuhan dan kehamilan
4. Gangguan absorbs besi : gastrektomi, tropical sprue.
(Sudoyo, 2009) 4

c. Bagaimana patofisiologi kurang darah ?

d. Apa jenis-jenis vitamin penambah darah ? contoh B12
Kemungkinan obat yang diberikan oleh dokter praktik umum kepada
Ny Poniem adalah tablet tambah darah/tablet suplementasi. Setiap
tablet mengandung 200 mg. Pemberian tablet tambah darah dilakukan
dengan dosis 1 tablet sehari minimal selama 3-4 bulan. Pemberian
Sangobion dengan komposisi Fe gluconate 250 mg, manganese
sulfate 200 mcg, copper sulfate 200 mcg, Vit C 50 mg, folic acid 1000
mcg, vitamin B12 7,5 mcg, dan sorbitol 25 mg. Indikasi : Anemia
dengan defisiensi zat besi. Dosis : awal 1-2 kapsul/hari. (Opposunggu,
2009)1

Vit. B12, asam folat, Vit. C, Vit. B6, Thiamine, riboflavin, dan asam
phantothenic
untuk metabolisme sel, menjaga sistem saraf dan produksi eritrosit

e. Apa makna setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny.Ratna meningkat ?

f. Apa parameter seseorang dikatakan kurang darah ?

Hemoglobin (laki-laki : 14-16, perempuan : 12-14/ WHO laki2 13,per
12, Bumil 11) , hematokrit, eritrosit (5.000-10.000/4.500-10.000)
g. Apa komponen dan fungsi darah ?

Komponen Darah :
Darah merupakan komponen esenssial makhluk hidup. Dalam kead
aan fisiologik, darah selelu berada dalam pembuluh darah sehingga
dapat menjelankan fungsinya dengan baik. Darah terdiri atas 2 ko
mponen :
a. Plasma
Plasma berupa cairan yang 90 % adalah air berfungsi sebag
ai medium untuk mengangkut berbagai bahan dalam darah.
Selain tiu plasma mampu menyerap dan mendistribusikan b
anyak panas yang dihasilka oleh metabolism didalam jarin
gan sementara suhu darah itu sendiri hanya mengalami sedi
kit perubahan. Pada plasma terdapat sejumlah zat organic d
an anorganik. Konstituen organic yang paling banyak adala
h protein plasma, yang membentuk 6-8 % dari berat total pl
asma. Sedangkan konstituen anorganik yang membentuk se
kitar 1 % dari berat plasma. Elektrolit yang paling banyak a
dalah Na+ dan Cl-, sedangkan jumlah HCO3-, K+, Ca2+ da
n ion lain lebih sedikit. Fungsi paling menonjol dari ion-ion
cairan ekstrasel adalah dalam ekstibilitas (CES) membrane
, distribusi osmotic cairan antara CES dan sel. Sedangkan si
sa komposisi plasma adalah nutrient (missal glukosa, asam
amino, lemak dan vitamin), produk sisa (kreatinin, bilirubin
, urea) gas-gas larut (O2 dan CO2) dan hormone.
Protein plasma adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak keluar dari pori-pori didinding kapiler karena berukur
an besar dan berbentuk disperse koloid. Terdapat tiga kom
ponen protein plasma yaitu albumin, globulin dan fibrinoge
n. Dan secara umum plasma darah dapat berfungsi dalam m
enyangga perubahan Ph darah, dapat menentukan viskositas
i darah, dalam keadaan kelaparan dapat diuraikan menjadi e
nergy bagi sel, serta dapat mempertahankan volume plasma
. Adapun konstituen plasma dan fungsinya :
Konstituen Fungsi
Air Medium transfor, membawa panas
Elektrolit Eksitabilitas membrane, distribusi osmotic caira
n antara CES dan CIS, menyangga perubahan p
H
Nutrien, zat sisa, D
iangkut dalam dara
h, gas CO2 darah b
erperan
gas, hormon dalam keseimbangan asam basa
Protein plasma Secara umum menghasilkan efek osmotic yang
penting dalam distribusi CES antara kompartem
en vascular dan intestinum, menyangga perubah
an pH
Albumin Mengangkut banyak bahan, berperan paling bes
ar dalam menentukan tekanan osmotic koloid
Globulin Mengangkut banyak bahan tak larut air, factor p
Alfa dan Beta embekuan, molekul precursor inaktif
Fibrinogen Precursor inaktif untuk jalinan fibrin pada pemb
ekuan darah
(Sherwood, 2012)
 b. Unsur sel
Konstituen Fungsi
Eritrosit Menangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
Leukosit
Netrrofil Fagosit yang bakteri dan debris
Eosinofil Menyerang cacing parasitic, penting dalam reak
si alergik
Basofil Mengeluarkan histamine yang penting dalam
reaksi alergik dan heparin yang membantu mem
bersihkan lemak dari darah
Monosit Dalam translit menjadi makrofag jaringan
Limfosit
Limfosit B Menghasilkan antibodi
Limfosit T Respon imun seluler
Trombosit hemostasis

Fungsi Darah :
 Transportasi O2, CO2, makanan dan hormone
 Ekskresi sisa makanana
 Turut mengatur suhu tubuh
 Mengatur pH
(Sherwood, 2012) 1

h. Apa komposisi dari vitamin penambah darah ? (Kandungan)

Kemungkinan obat yang diberikan oleh dokter praktik umum kepada
Ny Poniem adalah tablet tambah darah/tablet suplementasi. Setiap
tablet mengandung 200 mg. Pemberian tablet tambah darah dilakukan
dengan dosis 1 tablet sehari minimal selama 3-4 bulan. Pemberian
Sangobion dengan komposisi Fe gluconate 250 mg, manganese
sulfate 200 mcg, copper sulfate 200 mcg, Vit C 50 mg, folic acid 1000
mcg, vitamin B12 7,5 mcg, dan sorbitol 25 mg. Indikasi : Anemia
 dengan defisiensi zat besi. Dosis : awal 1-2 kapsul/hari. (Opposunggu,
2009)1

i. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik vitamin penambah

darah ?
j. Apa saja manfaat vitamin penambah darah ?

k. Apa jenis-jenis anemia ?

Klasifikasi Anemia Menurut Etiopatogenesis:
a. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang.
1. Kekurangan bahan esensial pembentu eritrosit.
 Anemia defisiensi besi.
 Anemia defisiensi asam folat.
 Anemia defisien vitamin B12.

2. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi.

 Anemia akibat penyakit kronik.
 Anemia sideroblastik.

3. Kerusakan sumsum tulang.

 Anemia aplastik.
 Anemia mieloptisik.
 Anemia pada keganasan hematologi.
 Anemia diseritropeitik.
 Anemia pada sindrom mielodisplastik.
 Anemia akibat kekurangan eritropoetin; anemia pada gagal ginjal
kronik.

b. Anemia akibat hemorragi

1. Anemia pasca perdarahan akut
2. Anemia akibat perdarahan kronik
c. Anemia hemolitik
1. Anemia hemolitik intrakorpuskular
 Gangguan membran eritrosit (membranopati)
1. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati); anemia akibat defisiensi
G6-PD
2. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
3. Thalassemia
4. Hemoglobinopati struktural: HbS, HbE, dll

2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular

 Anemia hemolotik autoimun
1. Anemia hemolitik mikriangiopatik
2. Lain-lain

d. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang

kompleks

Klasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi

1. Anemia hipokromik mikrositer

 Anemia defisiensi besi
 Thalassemia major
 Anemia akibat penyakit kronik
 Anemia sideroblastik

2. Anemia normokromik normositer

 Anemia pasca perdarahan akut
 Anemia aplastik
 Anemia hemolitik didapat
 Anemia akibat penyakit kronik
 Anemia pada gagal ginjal kronik
 Anemia pada sindrom mielodisplastik
 Anemia pada keganasan hematologik

3. Anemia makrositer
a. Bentuk megaloblastik
 Anemia defisiensi asam folat
 Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
b. Bentuk non-megaloblastik
 Anemia pada penyakit kronik
 Anemia pada hipotiroidisme
 Anemia pada sindrom mielodisplastik
(Price, 2005).3

l. Apa hubungan menstruasi dengan anemia ?

m. Bagaimana fisiologi menstruasi ?

4. Ny.Ratna tinggal bersama anaknya yang berkerja sebagai buruh harian

lepas.
a. Apa hubungan pekerjaan anak sebagai buruh harian lepas dengan
keluhan Ny.Ratna ?
Dari sosial ekonomi pekerjaan sebagai buruh harian lepas memiliki
finansial yang kurang mencukupi untuk memenuhi kebutuhan sehari-
hari, sehingga kebutuhan nutrisi tubuh tidak terpenuhi dengan baik.
Untuk proses maturasi eritrosit bergantung pada jumlah zat-zat
makanan yang adekuat dan penggunaannya yang sesuai seperti,
vitamin B12, asam folat, protein , zat besi, dan tembaga. Karena nutrisi
yang kurang baik dari Ny. Poniem mengakibatkan proses maturasi
eritrosit terganggau, sehingga eritrosit inmaturasi (retikulosit).
Retikulosit rentan mengalami hemolisis sehingga dapat menyebabkan
timbulnya anemia.
(Price, 2012)
 5. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak pucat , TD 100/60 mmHg, Nadi 110x/menit, RR
24x/menit, Suhu 36,80C, TB 160 cm, BB 50 kg
Keadaan Khusus :
Kepala : Konjuntiva pucat, Cheilitis (+), atropi papil (+)
Leher : JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)
Thoraks : jantung dan paru normal
Abdomen : datar, lemas, bising usus normal, hepar dan lien teraba
Ekstremitas : telapak tangan dan kaki pucat, koilonikia (-)
a. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik keadaan umum ?
Pemeriksaan Nilai normal Interpretasi
Keadaan umum: Tidak pucat Abnormal
Tampak pucat
TD 100/60 (hipotensi)
mmHg TD TD Klasifikasi
Sistol Diastol TD

< 90 Hipotensi

90 ‒
dan < 80 Normal
119

120 ‒ 80 ‒
atau Prehipertensi
139 90

140 ‒ 90 ‒ Hipertensi
atau
159 99 derajat 1

≥ Hipertensi
atau ≥ 100
160 derajat 2

Nadi 110x/menit 60-100x/menit Takikardi

 RR 24x/menit 16-24x/menit Normal
Suhu 36,8oC 36,5-37,5oC Normal

IMT: BB 50 TB < 18: underweight 18-24: normal IMT : 50/

160 25-29: overweight > 30: obesitas (1,6)2 = 50/2.56
= 19.53
(normal)
(4)

b. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum yang

abnormal ?
Tampak pucat : vasokontriksi pembuluh darah perifer + Hb yang
mengagkut O2 ke jaringan kurang → perfusi O2 ke perifer ↓→ tampak
pucat (Sherwood, Lauralee. 2012)

TD: anemia → kebutuhan O2 di perifer ↑ → jantung memompa darah

lebih cepat untuk ememnuhi kebutuhan O2 → ↑ tekanan darah

Takikardi
(Sherwood, Lauralee. 2012) 4

c. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik keadaan khusus ?

Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Rujukan Interpretasi

fisik
Kepala :  Konjungtiva  Konjungtiva  Abnormal
pucat hiperemis  Abnormal
 Cheilitis (+)  Cheilitis (-)  Abnormal
 Atropi papil (+)  Atropi papil (-)
Thoraks Jantung dan paru Jantung dan paru Normal
dalam batas normal dalam batas normal
Abdomen Datar, lemas, bising Datar, lemas, bising Normal
usus normal, hepar usus normal, hepar
 dan lien tidak teraba dan lien tidak teraba
Ekstremitas  Telapak kaki dan  Telapak kaki dan  Abnormal
tangan pucat tangan tidak pucat  Normal
 Koilonikea (-)  Koilinikea (-)
Leher JVP (5-2) cm H2O, JVP (5-2) cm H2O, Normal
pembesaran KGB (-) pembesaran KGB (-)

d. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan khusus yang

abnormal ?
 Intake makanan kaya Fe inadekuat, kebutuhan Fe tubuh tinggi →
suplay Fe di sumsum tulang rendah → eritropoiesis terganggu →
kadar Hb rendah → anemia → warna pucat pada konjungtiva tangan
dan kaki pucat (Sherwood, Lauralee. 2012)
 Cheilitis (+): cheilitis merupakan inflamasi akut atau kronis pada sudut
mulut yangditandai dengan adanya fisur-fisur, retak-retak pada sudut
bibir, berwarna kemerahan,mengalami ulserasi disertai rasa terbakar,
nyeri dan rasa kering pada sudut mulut (Sherwood, Lauralee. 2012)
 Atrofi papil (+): Pada anemia defisiensi besi pinggir lidah merah kemudian
papila mengalami atrofi, warna lidah menjadi lebih pucat (Sherwood,
Lauralee. 2012)
 Nyeri dan Krepitasi : karena terjadi inflamasi mengakibatkan nyeri dan
karena cairan sinovial berkurang, saat 2 tulang bergesekan maka akan
menimbulkan suara krepitasi (Sherwood, Lauralee. 2012) 4

6. Pemriksaan laboratorium
Darah : Hb 8,1 g/dl, RBC 3.800.000/mm3, LED 25mm/jam, hitung jenis
0/1/20/58/20/1 Ht 30vol%
Pemeriksaan lanjutan :
MCV : 78
MCH : 25%
MCHC : 29%
Fe Serum : 12 mg/dl
 Iron binding capacity : 540 mg/dl
Serum feritin 14 mg/dl
Gambaran darah tepi : anisositosis, hipokrom mikrositer, poikilositosis.
a. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium ?
Jawab:
Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Hb 8,1 g/dl Lk: 13-18 g/dl Anemia
Pr: 12-16 g/dl
RBC 3.800.000 4-6 juta Normal
LED25 mm/jam Wintrobe

Perempuan : 0-15

Laki-laki : 0-10

Westergren

Perempuan : 0-20

Laki-laki : 0-15
Hitung jenis  Basofil: 0-1 % Peningkatan
0/1/20/58/20/1  Eusinofil: 1-3 % neutrofil
 Neutrofil batang: 2-6 % batang dan

 Neutrofil segmen: 50–70 % penurunan

 Limfosit: 20-40 % monosit (shift

 Monosit : 2-8 % to the left)

MCV 78 fl 80-95 fl atau 76-96 fl Mikrositer /

normal
MCH 25 % 27-34 pg atau 27-32 pg Hipokrom
MCHC 29% 31-35% atau 30-35 % Hipokrom
Anisositosis Isositosis Abnormal
Hipokrom mikrositer Normokrom normositer Abnormal
Poilkilositosis Koilocyte Abnormal
Fe serum 12 ug/dl 40-150 µg/dl Menurun
Iron binding 250-400 µg/dl Meningkat
capacity 540 ug/dl
Serum feritin 14 Lk: 15-200 µg/dl Menurun
ug/dl Pr: 12-150 µg/dl

b. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan laboratorium yang abnormal ?

Hb : 8,1 g/dl, Ht: 30 vol% : Menurun
Eritrosit yang terbentuk menurun + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah → penggunaan cadangan besi tubuh →
cadangan besi menurun → cadangan besi kosong,
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun →
pembentukan heme menurun → sintesis globin terganggu
→ Pembentukan Hb rendah → Hb rendah + Ht rendah
(Sherwood, Lauralee. 2012)
LED : 25 mm/jam : Meningkat
OA → pelepasan sitokin radang TNF-alfa, IL-1 →
menghambat eritropoesis → jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit → LED meningkat (Sherwood, Lauralee. 2012)

Diff count : 0/1/20/58/20/1 : Neutrofil meningkat

OA → pelepasan sitokin radang IL-8 → mengaktifkan
neutrofil → neutrofil meningkat (Sherwood, Lauralee. 2012)

RBC : 3.800.000/mm3 : Eritrosit menurun

OA → pelepasan sitokin radang TNF-alfa, IL-1 →
menghambat eritropoesis → jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit (Sherwood, Lauralee. 2012)

MCV : 70 fl : Menurun
OA + intake makanan (sumber Fe) yang rendah →
penggunaan cadangan besi tubuh → cadangan besi menurun
 → cadangan besi kosong, penurunan cadangan besi untuk
eritropoesis → pembentukan heme (protoporfirin IX + Fe2+ )
menurun → sintesis globin terganggu → Pembentukan Hb
rendah → Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah→
kompensasi sumsum tulang mengganti kekurangan zat besi
dengan mempercepat pembelahan → menghasilkan eritrosit
berukuran kecil → mikrositik → MCH menurun (Sherwood,
Lauralee. 2012)

MCH : 25% : Menurun

OA + intake makanan (sumber Fe) yang rendah →
penggunaan cadangan besi tubuh → cadangan besi menurun
→ cadangan besi kosong, sehingga terjadi penurunan
cadangan besi untuk eritropoesis → sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) → Pembentukan Hb rendah
→ Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah→ MCH
rendah (Sherwood, Lauralee. 2012)

MCHC : 29% : Menurun

OA + intake makanan (sumber Fe) yang rendah →
penggunaan cadangan besi tubuh → cadangan besi menurun,
terus berlanjut → cadangan besi kosong, terjadai penurunan
cadangan besi untuk eritropoesis → pembentukan heme
(protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun → sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) → Pembentukan Hb
rendah→ Hb rendah + Ht rendah → MCHC rendah
(Sherwood, Lauralee. 2012)

Serum feritin : 14 ug/dl : Menurun

OA + intake makanan (sumber Fe) yang rendah →
penggunaan cadangan besi tubuh → cadangan besi menurun,
terus berlanjut → cadangan besi kosong, terjadi penurunan
 cadangan besi untuk eritropoesis → kadar serum feritin
(cadangan) menurun (Sherwood, Lauralee. 2012)

TIBC : 460 ug/dl : Meningkat

OA + intake makanan (sumber Fe) yang rendah →
penggunaan cadangan besi tubuh → cadangan besi menurun,
terus berlanjut → cadangan besi kosong, terjadi penurunan
cadangan besi untuk eritropoesis → daya ikat apoferitin
terhadap Fe meningkat → IBC meningkat (Sherwood,
Lauralee. 2012)

Fe serum : 12 ug/dl : Menurun

OA + intake makanan (sumber Fe) yang rendah →
penggunaan cadangan besi tubuh → cadangan besi menurun,
terus berlanjut → cadangan besi kosong, terjadi penurunan
cadangan besi untuk eritropoesis → Fe serum menurun
(Sherwood, Lauralee. 2012) 4

c. Bagaimana proses pembentukan Hb ?

SLIDE K8

d. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan darah lanjutan Ny.Ratna ?

e. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan darah lanjutan yang
abnormal ? (DI ATAS)
f. Bagaimana cara perhitungan MCH, MCV, MCHC ?

g. Bagaimana ametabolisme Fe dalam tubuh ? K8

Metabolisme :
 Anabolisme
  Katabolisme

7. Bagaimana cara mendiagnosis ?

Untuk menegakkan diagnosis pada kasus harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang diteliti disertai pemeriksaan laboratorium yang
tepat. Pemeriksaan laboratorium yang tepat terdapat 3 tahap diagnosis
Anemia, yaitu:
a. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hem
atokrit. Cut off point anemia tergantung kriteria yang dipilih, apakah kriteri
a WHO atau kriteria klinik.
b. Memastikan adanya defisiensi besi.
c. Menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi.
Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi b
esi (tahap satu dan tahap dua ) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defi
siensi besi. Anemia hipokronik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau M
CV <80 fl dan MCHC <31 % dengan salah satu dari:
a. Dua dari tiga parameter dibawah ini :
Besi serum <50 mg/dl
TIBC >350 mg/dl
Saturasi transferin <15%
b. Feritin serum <20mg/dl
c. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (perl’s stain ) menunjukkan
cadangan besi negatif
d. Dengan pemberian sulfat farosus 3 x 200 mg/hari selama 4 minggu diserta
i kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2g/dl.

Pada tahap ketiga ditentukan penyakt dasar yang menjadi penyebab

defisiensi besi. Pada tahap ini sangat penting digunakan untuk mencegah
kekambuhan defisiensi besi serta kemungkinan untuk dapat menemukan s
umber perdarahan yang membahayakan. (Sudoyo Aru W, 2009)
 (1)

8. DD ?
9.
Anemia Defisiensi Anemia akibat Anemia Sideroblastik
Fe penyakit kronik
Derajat ringan-berat Ringan ringan-berat
anemia
Lelah + + +
Mual + + +
Pusing + + +
Mudah + + +
mengantuk
Pucat + + +
Etiologi Gangguan absorbs Penyakit kronik kongenital
 Fe, malabsorbsi,
kebutuhan nutrisi
meningkat
MCV menurun menurun/normal menurun/normal
MCH menurun menurun/normal menurun/normal
MCHC menurun menurun/normal menurun/normal
Fe serum menurun Menurun normal/meningkat
IBC meningkat Menurun normal/menurun
Serum menurun Normal meningkat
feritin
1

10. Pemeriksaan penunjang ?

Berdasarkan skenario : Hb, Hitung eritrosit (MCV, MCH, MCHC) Gamba

ran darah tepi, kadar Fe dan cadangan Fe dalam tubuh sudah mencukupi u
ntuk diagnosis anemia.

11. WD ?
Anemia Defisiensi Besi

12. Epidemiologi ?

Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan jenis anemia yang paling banya
k diderita oleh penduduk di negara berkembang, termasuk di indonesia. Se
banyak 16-50 % laki-laki dewasa di Indonesia menderita ADB dengan pen
yebab terbanyak yaitu infeksi cacing tambang (54%) dan hemoroid (27%).
25-48 % perempuan dewasa di Indonesia menderita ADB dengan penyeba
b terbanyak menorraghia (33%) , hemoroid (17%) dan infeksi cacing tamb
ang (17%). 46-92 % wanita hamil di Indonesia menderita ADB. (Sudoyo
Aru W, 2009)

Tabel Prevalensi Anemia Defisiensi Besi di Dunia

 Afrika Amerika Lati Indonesia
n
Laki-laki dewasa 6% 3% 16-50 %
Wanita tak hamil 20 % 17-21 % 25-48 %
Wanita hamil 60 % 39-46 % 46-92 %

13. Etiologi ?

Anemia defisiensi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi,

gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun:
 Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari :
Saluran cerna : akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAI
D, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid dan infeksi
cacing tambang.
Saluran genitalia perempuan : menorragia atau metrorhagia
Saluaran kemih : hematuria
Saluran nafas : hemoptoe
 Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah zat besi total dalam makanan, ata
u kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang tidsk baik (makanan banyak ser
at, rendah zat C, dan rendah daging)
 Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa p
ertumbuhan dan kehamilan
 Gangguna absorbsi besi : gastrorektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.
(Sudoyo, Aru W, 2009)

Sintesis :
Pada kasus ini anemia defisiensi besi disebabkan oleh rendahnya masukk
an besi total dalam makanan, atau kualitas besi ( bioavaibilitas ) besi yan
g tidak baik ( makan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging )
.
14. Komplikasi ?
 Kurangnya konsentrasi, daya tahan tubuh yang berkurang akibatnya
penderita anemia akan mudah terkena infeksi (batuk-pilek, flu atau infeksi
saluran nafas)
 Menyebabkan dispnea, nafas pendek dan cepat lelah saat melakukan
aktivitas jasmani
 Mengganggu perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak
 Penurunan kecerdasan, terganggunya perkembangan koordinasi mental
maupun motorik
 Gagal jantung
(Price, 2012)

15. Tatalaksana ?

Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana untuk melakukan terapi, t

erapi untuk anemia defisiensi besi adalah sebagai berikut:
a. Terapi kausal , atasi penyebab utama dari pendarahaan yang terjadi misaln
ya pengobataan cacing tambang. Pengebatan Haemorroid , dan penyebab
yang lain lain.
b. Pemberian preparat besi oral sebagai pengganti besi yang hilang ( Iron Re
placement Therapy )
Terapi besi oral , merupakaan terapi pilihan utama dikarenakan efektif
, murah, dan aman . preparat yang tersedia adalah Sulfas Ferrosus , Dosis
anjuran yakni 3 x 200 mg yang dimana disetiap 200 mg sulfas fennosus me
ngandug 66 mg besi elemental. Efek dari obat ini antara lain mengakibatka
n absorbsi besi hampir 50 mg perhari akan meningkatkan eritopoesis samp
ai dengan 2-3 kali. Preparat lain yakni , Ferrous Gluconate , Ferrous Fum
arat dan Ferrous saccinate itu rata rata lebih mahal namun dengan efek pe
ngobataan rata rata sama dengan preparat Sulfas ferrous. (Sudoyo, Aru W,
2009 dan Katzung, 2012)
 Preparat Ukuran Table Fe element/ Tablet Dosis harian dewa
t sa
Ferrous Sulfate 200 mg 65 mg 3-4 tab
Ferrous Gloconate 325 mg 36 mg 3-4 tab
Ferrous Fumarate 325 mg 106 mg 2-3 tab

Preparat besi oral sebaiknya diberikan pada saat lambung kosong , pada
pasien dengan intoleransi dapat diberikan stelah makan.
efek samping dari obat ini yakni adalah gangguan gastrointestinal yang
dijumpai pada 15-20% kasus , keluhan dapat berupa mual , muntah sampa
i dengan konstipasi. Dosis dapat dikurangi 3x100 mg perhari. Pengobataan
besi dilakukan selama 3-6 bulan , ada juga yang sampai dengan 12 bulan ,
dilakukan sampai pada saat kadar hemoglobin sudah kembali normal , unt
uk dosis pemeloharaan dapat dilakuakan guna mencegah kembalinya anem
ia. Untuk menambah kemampuan penyerapaan dapat diberikan vit c namu
n sering timbul efek samping , lebih dianjurkan diet makanan yang tinggi a
kan kadar besi diantaranya hati dan daging. (Sudoyo, Aru W, 2009 dan Ka
tzung, 2012)
Terapi besi parentral , sanagat efektif namun mahal juga dengan resik
o yang besar oleh karena itu hanya diberikan dengan indikasi tertentu
1. Intoleransi dengan permberian besi scara oral
2. Kepatuhan meminum obat rendah
3. Gangguan penyerapaan biasa berupa kolik
4. Gangguan besi terganggu , misal akibat dari gastrectomy
5. Keadaan dimana kehilangan darah yang sangat banyak sehigga sud
ah tidak mampu dikompensasi
6. Keadaan dimana kebutuhan besi yang besar dalam waktu yang sing
kat , semisal hamil pada trimester ke 3
Preparat yang tersedia yakni Iron Dextran Complex ( mengandung 50 mg
besi/mol) , Iron sorbitol citric complex dan yang terbaru yaitu Iron sacro
se yang lebih aman , dapat diberikan secara intramuskuler , biasanya me
mberikan efek nyeri dan memberikan warna hitam pada permukaan kulit
 efek samping yang timbul biasanya , Flebittis , sakit kepala , mual , munt
ah , sinkop , nyeri perut.

Dosis Hitung berdasarkan :

Dosis Besi (mg) = BB (Kg) x kadar Hb yang diinginkan (gr/dl) x 2,5

Pengobataan lain :
1. Diet , sebaiknya diberikan makanan bergizi tiggi protein terutama p
rotein hewani
2. Vitamin C , diberikan 3x100 mg perhari untuk meningkatkan absor
bsi besi.
3. Transfusi darah , dengan indikasi salah satunya yakni anemia yang
simptomatik dan pasien yang memerlukan peningkatan kadar Hb y
ang cepat semisal pasien yang hamil pada trimester terakhir.
Jenis darah yang diberikan adalah PCR (Pack Red Cell) hal ini diamksud
kan agar tidak terjadi overload.

Respon terhadap terapi

Dalam pengobataan denga preparat kecil , repon dinyatakan baik apabila r
etikulosit menigkat pada pemberian pada minggu pertama, mencapai punc
ak pada hari ke 10 dan normal kembali pada hari ke 14, diikuti dengan ken
aikan Hb 0,15 g/hari atau 2 gr/dl setelah 3-4 minggu, dan normal stelah 4-
10 minggu. (Sudoyo, Aru W, 2009)

Transfusi Darah

Transusi darah jaang diperlukan. Transfuse darah hanya diberikan pada ke

adaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mem
pengaruh respon terapi. Koreksi anemia berat dengan transfuse tidak perlu
secepatnya, malah akan membahayakan karena dapat menyebabkan hipov
olemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dal
am jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sa
mbil menunggu respon terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia
berat dengan kadar Hb < 4 gr/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kg
BB persatukali pemberian disertai pemberian diuretic seperti ferosemid. Ji
ka terdapat gagal jantung yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian tra
nsfuse tukar menggunakan PCR segar. (Bambang Permono, dkk.2005)

Farmakokinetik:

Absorbsi: absorbsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duod

enum dan jejenum proksimal; makin ke distal absorbsinya makin berkuran
g. Zat ini lebih mudah diabsorbsi dalam bentuk fero. Transportnya melalui
sel mukosa usus terjadi secara transpor aktif. Ion fero yang sudah diabsorb
si akan diubah menjadi ion feri dalam sel mukosa. Selanjutnya ion feri aka
n masuk ke dalam plasma dengan perantara transferin, atau diubah menjad
i feritin dan disimpan dalam sel mukosa usus.

Distribusi: setelah diabsorbsi Fe dalam darah akan diikat oleh transferin (s

iderofilin), suatu beta 1-globulin glikoprotein, untuk kemudian diangkut ke
jaringan, terutama ke sumsum tulang dab depot Fe.

Metabolisme: bila tidak digunakan dalam eritropoiesis, Fe mengikat suatu

protein yang disebut apoferitin dan membetuk feritin. Fe disimpan teruta
ma pada sel mukosa usus halus dan dalam retikuloendotelial (di hati, limpa
dan sumsum tulang). Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sumsum
tulang dalam proses eritropoiesis.
Ekskresi: jumlah Fe yang di ekskresikan setiap hari sedikit sekali, biasany
a sekitar 0,5-1 mg/hari. Ekskresi terutama berlangsung melalui sel epitel k
ulit dan saluran cerna yang terkelupas, selain itu juga melalui keringat, uri
n, feses, serta kuku dan rambut yang dipotong(Katzung, 2012)

Sintesis :
 Mencari factor penyebab dan mengobati sesuai standar profesi
 Memberi makanan yang banyak banyak mengandung Fe seperti Da
ging dan hati
  Pemberian preparat besi oral sebagai pengganti besi yang hilang, y
akni Sulfas Ferrous dengan dosis anjuran 3 x 200 mg yang dimana
disetiap 200 mg sulfas fennosus mengandug 66 mg besi elemental,
atau , preparat lain seperti Ferrous Gluconate , Ferrous Fumarat d
an Ferrous saccinate namun rata rata lebih mahal
 Transfusi. Diberikan PRC (Packed Red Cell). Apabila terdapat gan
gguan oksigenasi/ kadar Hb < 4 gr/dl dengan dosis 2-3 ml/KgBB p
ersatukali pemberian disertai pemberian diuretic seperti ferosemid.
(Mehta, 2008)

16. Prognosis ?

Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja d
an diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang ade
kuat. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan
pemberian preparat besi.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan sebagai berikut :
 Diagnosis salah
 Dosis obat tidak adekuat
 Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
 Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
 Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe
(seperti ; infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyait
tiroid, penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
 Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang b
erlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terha
dap Fe)
(Bambang Permono, dkk.2005)
17. KDU ?
4A. lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas. Kompetensi
yang dicapai pada saat lulus dokter.

18. NNI ?
“dan Dialah yang menundukkan lautan (untukmu) agar kamu dapat
memakan daripadanya daging yang segar (ikan) dan kamu mengeluarkan
dari lautan itu perhiasan yang dapat kamu pakai dan kamu melihat bahtera
berlayar diatasnnya supaya kamu mencari dari karunianya dan agar kamu
bersyukur” (An-Nahl:14)

Hipotesis

Ny.Ratna 40 tahun mengalami penurunan nafsu makan, mudah lelah

dan sering pusing sehingga berkurangnya asupan gizi yang
menyebabkan anemia.

Ny.Ratna 40 tahun hanya mengkonsumsi nasi dan sayuran lauk pauk

sehingga mengalami anemia dengan gejala mudah lelah dan pusing.

Kerangka Konsep

Nafsu makan kurang

Asupan gizi berkurang

Anemia

Mudah lelah Pusing