BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. EMBRIOLOGI SALURAN PENCERNAAN

Mulai terbentuk pada kehidupan mudigah 7 somit (22 hari) sebagai akibat dari
pelipatan mudigah kearah cephalo caudal dan lateral, sehingga rongga yang dibatasi
entoderm sebagian tercakup ke dalam mudigah dan membentuk usus sederhana.

Pada bagian kepala dan ekor mudigah, usus sederhana membentuk tabung buntu
masing-masing :

a. Usus sederhana depan (fore gut) berkembang menjadi esofagus, lambung, hati,
kandung empedu dan pancreas.
b. Usus sederhana belakang (hind gut) berkembang menjadi 1/3 distal colon
transversum, colon ascendens, sigmoid, rectum dan bagian atas canalis analis.
c. Diantaranya usus sederhana tengah (mid gut) yang untuk sementara tetap
berhubungan dengan kandung kuning telur.

Perkembangan usus tengah ditandai oleh cepat memanjangnya usus dan

mesenteriumnya, sehingga terbentuk jerat usus primer. Pada puncaknya jerat ini tetap
berhubungan dengan kandung telur melalui ductus vitellinus yang sempit. Bagian cranial
jerat usus akan membentuk:

a. Bagian distal duodenum

b. Yeyenum
c. Ileum (sebahagian)
• Bagian caudal jerat usus akan membentuk:
– Bagian bawah illeum
– Caecum
– Appendix
– Colon ascenden
– 2/3 proximal colon transfersum
• Perbatasan antara bagian cranial dan caudal jerat usus: ductus vitelinus tetap ada pada
orang dewasa yang dikenal sebagai:
– Diferticulum meckel dan diverticulum illeal
• Hernia phisiology

Pertumbuhan jerat usus primer sangat pesat terutama bagian cranialnya. Akibat
pertumbuhan yang cepat ini dan perluasan hati yang serentak, rongga perut untuk
sementara terlalu kecil untuk menampung jerat-jerat usus ini. Akibatnya jerat ini
memasuki celom extra embrional dan tali pusat (hernia umbilicalis phisiologic) yang
terjadi pada minggu ke enam.
• Perputaran usus tengah
Bersamaan dengan pertumbuhan memanjangnya, jerat usus sederhana akan berputar
disekitar poros yang dibentuk oleh A.Mesenterica superior.
• Perputaran terjadi 270o yang terdiri atas:
– 90% selama herniasi
– 180o selama jerat usus kembali ke rongga perut.
– Perputaran ini berlawanan dengan arah jam.
• Usus besar juga cukup bertambah panjang, sedangkan yeyenum dan ileum selain
bertambah panjang juga akan membentuk jerat-jerat bergelung selama perputaran.
 Akhir bulan ke-3 jerat usus yang mengalami herniasi mulai kembali kedalam
rongga perut. Hal ini mungkin disebabkan:

– Menghilangnya mesonephros.

– Berkurangnya pertumbuhan hati.

– Bertambah luasnya rongga perut.

Bagian proximal yeyenum merupakan bagian pertama yang masuk dan

mengambil tempat disisi kiri. Jerat yang masuk berikutnya makin lama makin
menetap disisi kanan. Gelembung caecum yang merupakan bagian caudal jerat usus
sederhana terakhir masuk ke rongga perut. Untuk sementara terletak langsung
dibawah lobus kanan hati.

Dari sini gelembung caecum bergerak turun kedalam fosa iliaca kanan, sambil
membentuk:

– Colon ascenden
 – Flexura hepatica

• Selama proses ini ujung distal gelembung caecum membentuk sebuah diverticulum
yang sempit : - Appendix sederhana

• Appendix berkembang selama penurunan colon, sehingga kedudukan terakhir

terdapat:

– Dibelakang caecum

– Dibelakang colon

2.2. DEFINISI

Hernia adalah prostrusi dari organ melalui lubang defektif yang didapat atau
kongenital pada dinding rongga yang secara normal berisi organ. Istilah hernia berasal
dari bahasa Yunani “ERNOS” yang berarti penonjolan. Hernia Umbilikalis umumnya
pada orang dewasa, lebih umum pada wanita dan karena peningkatan tekanan abdominal.
Ini biasanya terjadi pada orang yang gemuk dan wanita multipara.

Hernia umbilikalis merupakan hernia congenital pada umbilicus yang hanya ditutup
peritoneum dan kulit, berupa penonjolan yang mengandung isi rongga perut yang masuk
melalui cincin umbilicus akibat peninggian tekanan intra abdomen.

2.3. ETIOLOGI
Terdapat dua faktor predisposisi utama hernia yaitu peningkatan tekanan intrakavitas
dan melemahnya dinding abdomen3.
Tekanan yang meningkat pada abdomen terjadi karena3 :

1. Mengangkat beban berat

 2. Batuk – PPOK

3. Tahanan saat miksi – BPH atau karsinoma

4. Tahanan saat defekasi – konstipasi atau obstruksi usus besar

5. Distensi abdomen – yang mungkin mengindikasikan adanya gangguan intraabdomen

6. Perubahan isi abdomen, misalnya : adanya asites, tumor jinak atau ganas, kehamilan,
lemak tubuh.

Kelemahan dinding abdomen terjadi karena3 :

1. Umur yang semakin bertambah

2. Malnutrisi–baik makronutrien (protein, kalori) atau mikronutrien (misalnya: Vit. C)

3. Kerusakan atau paralisis dari saraf motorik

4. Abnormal metabolisme kolagen.

Seringkali, berbagai faktor terlibat. Sebagai contoh, adanya kantung kongenital yang telah
terbentuk sebelumnya mungkin tidak menyebabkan hernia sampai kelemahan dinding
abdomen akuisita atau kenaikan tekanan intraabdomen mengizinkan isi abdomen
memasuki kantong tersebut.

Hernia terjadi karena dinding otot yang melemah atau membran yang secara normal
menjaga organ tubuh pada tempatnya melemah atau mengendur. Hernia kebanyakan
diderita oleh orang yang berusia lanjut karena pada usia lanjut otot – otot mulai melemah
dan mengendur sehingga peluangnya sangat besar untuk terjadi hernia. Pada wanita
sebagian besar hernia diakibatkan karena obesitas ( berat badan yang berlebih ).

Hernia umbilikus hernia pada orang dewasa yang terjadi di dinding abdomen di
sebelah sentral tepat di atas umbilikus. Hernia umbilikalis penyebab salah satunya
kehamilan dan obesitas juga berkontribusi terhadap perkembangan hernia umbilikalis pada
orang dewasa. Hernia ini lebih sering terjadi pada wanita. Faktor predisposisi lain
menyertakan beberapa kehamilan, asites. dan besar tumor intra-abdomen.
Penyebab hernia adalah:
1. Kelemahan otot dinding abdomen.

a. Kelemahan jaringan
b. Adanya daerah yang luas di ligamen inguinal
c. Trauma

2. Peningkatan tekanan intra abdominal.

a. Obesitas
b. Mengangkat benda berat
c. Mengejan dan Konstipasi
d. Kehamilan
e. Batuk kronik
f. Hipertropi prostate

3. Faktor resiko: kelainan kongenital

2.4. GAMBARAN ANATOMI

Fundus
Isi hernia bervariasi, tetapi yang paling sering adalah organ dalam. Pada abdomen
isi terbanyak adalah usus halus dan omentum majus. Kemungkinan lainnya
termasuk :

1. usus besar dan apendiks

2. Divertikulum Meckel

3. Vesica Urinaria

4. Ovarium – dengan atau tanpa tuba falopi

5. Cairan asites

Menurut kepustakaan lain, hernia terdiri atas cincin, kantong, dan isi hernia atau
orifisium hernia dan kantung hernia. Orifisium adalah defek dari lapisan
aponeurosis paling dalam dari abdomen, dan sakus adalah kantung keluar dari
peritoneum. Kolum dari kantung hernia berhubungan dengan orifisium. Hernia
disebut eksterna jika kantung menonjol secara lengkap melalui dinding abdomen,
dan interna jika sakus terletak di dalam kavitas viseral.
2.5. EPIDEMOLOGI

Hernia terdapat 6 kali lebih banyak pada pria dibandingkan wanita. Pada pria, 97 %
dari hernia terjadi di daerah inguinalis, 2 % sebagai hernia femoralis dan 1% sebagai
hernia umbilicalis. Pada wanita variasinya berbeda, yaitu 50 % terjadi pada daerah
inguinalis, 34 % pada canalis femoralis dan 16 % pada umbilicus.

Hernia inguinalis lateralis terjadi lebih sering dari hernia inguinalis medialis dengan
perbandingan 2:1 dan diantara itu ternyata pria lebih sering 7 kali lipat terkena
dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambahnya usia kita kemungkinan terjadinya
hernia semakin besar. Hal ini dipengaruhi oleh kekuatan otot-otot perut yang sudah mulai
melemah. Hernia abdominalis yang sering ditemukan yaitu hernia inguinalis, hernia
femoralis, hernia umbilicalis, hernia epigastrika, hernia insisional, hernia linea
semilunaris, hernia lumbalis, hernia internalis.

2.6. KLASIFIKASI HERNIA

A. Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas

1. Hernia bawaan atau congenital

Pada hernia congenital, sebelumnya telah terbentuk kantong yang terjadi sebagai akibat
dari perintah atau gangguan proses perkembangan intrauterine – paten prosesus vaginalis
adalah salah satu contohnya.
2. Hernia di dapat atau akuisita
Terdapat dua tipe hernia akuisita :

a. Hernia primer : terjadi pada titik lemah yang terjadi alamiah, seperti pada :

a.1. Struktur yang menembus dinding abdomen : seperti pembuluh darah femoralis yang
melalui kanalis femoralis.

a.2. Otot dan aponeurosis yang gagal untuk saling menutup secara normal, seperti pada
regio lumbal
a.3. Jaringan fibrosa yang secara normal berkembang untuk menutup defek, seperti pada
umbilikus.

b. Hernia Sekunder : terjadi pada tempat pembedahan atau trauma pada dinding, seperti
pada laparatomi dan trauma tembus.

Riwayat alamiah perkembangan hernia yaitu pembesaran progresif, regresi yang tidak
spontan. Pengecualian untuk hernia umbilikalis kongenital pada neonatus, dimana
orifisium dapat menutup beberapa tahun setelah lahir. Seiring berjalannya waktu, hernia
membesar dan kecenderungan untuk terjadi komplikasi yang mengancam jiwa semakin
bertambah. Hernia dapat reponibel, ireponibel, obstruksi, strangulasi, atau terjadi
inflamasi.

1. Hernia reponibel
Bila isi hernia dapat keluar masuk, tetapi kantungnya menetap. Isinya tidak serta merta
muncul secara spontan, namun terjadi bila disokong gaya gravitasi atau tekanan
intraabdominal yang meningkat. Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi
jika berbaring atau didorong masuk perut, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi
usus.
2. Hernia Ireponibel
Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali kedalam rongga perut. Ini biasanya
disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Hernia ini
disebut hernia akreta. Dapat juga terjadi karena leher yang sempit dengan tepi yang kaku
(misalnya pada : femoral, umbilical). Tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun sumbatan
usus. Hernia ireponibel mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadi obstruksi dan
strangulasi daripada hernia reponibel.

3. Hernia obstruksi

Hernia obstruksi berisi usus, dimana lumennya tertutup. Biasanya obstruksi terjadi
pada leher kantong hernia. Jika obstruksi terjadi pada kedua tepi usus, cairan
berakumulasi di dalamnya dan terjadi distensi (closed loop obstruction). Biasanya suplai
darah masih baik, tetapi lama kelamaan dapat terjadi strangulasi. Istilah
’inkarserata’terkadang dipakai untuk menggambarkan hernia yang ireponibel tetapi tidak
terjadi strangulasi. Oleh sebab itu, hernia ireponibel yang mengalami obstruksi dapat juga
disebut dengan inkarserata. Operasi darurat untuk hernia inkarserata merupakan operasi
terbanyak nomor dua operasi darurat untuk apendisitis. Selain itu, hernia inkarserata
merupakan penyebab obstruksi usus nomor satu di Indonesia.

4. Hernia Strangulata

Suplai darah untuk isi hernia terputus. Kejadian patologis selanjutnya adalah oklusi
vena dan limfe; akumulasi cairan jaringan (edema) menyebabkan pembengkakan lebih
lanjut ; dan sebagai konsekuensinya peningkatan tekanan vena. Terjadi perdarahan vena,
dan berkembang menjadi lingkaran setan, dengan pembengkakan akhirnya mengganggu
aliran arteri. Jaringannya mengalami iskemi dan nekrosis. Jika isi hernia
abdominal bukan usus, misalnya omentum, nekrosis yang terjadi bersifat steril, tetapi
strangulasi usus yang paling sering terjadi dan menyebabkan nekrosis yang terinfeksi
(gangren). Mukosa usus terlibat dan dinding usus menjadi permeabel terhadap bakteri,
yang bertranslokasi dan masuk ke dalam kantong dan dari sana menuju pembuluh darah.
Usus yang infark dan rentan, mengalami perforasi (biasanya pada leher pada kantong
hernia) dan cairan lumen yang mengandung bakteri keluar menuju rongga peritonial
menyebabkan peritonitis. Terjadi syok sepsis dengan gagal sirkulasi dan kematian. Bila
strangulasi hanya menjepit sebagian dinding usus, hernianya disebut hernia Richter. Ileus
obstruksi mungkin parsial atau total, sedangkan benjolan hernia tidak ditemukan dan baru
terdiagnosis pada waktu laparatomi. Komplikasi hernia Richter adalah strangulasi
sehingga terjadi perforasi usus, dan pada hernia femoralis tampak seperti abses di daerah
inguinal.
 Hernia berkembang ketika intra abdominal mengalami pertumbuhan tekanan seperti
tekanan pada saat mengangkat sesuatu yang berat, pada saat buang air besar atau batuk
yang kuat atau bersin dan perpindahan bagian usus kedaerah otot abdominal, tekanan
yang berlebihan pada daerah abdominal itu tentu saja akan menyebabkan suatu
kelemahan mungkin disebabkan dinding abdominal yang tipis atau tidak cukup kuatnya
pada daerah tersebut dimana kondisi itu ada sejak atau terjadi dari proses perkembangan
yang cukup lama, pembedahan abdominal dan kegemukan. Pertama-tama terjadi
kerusakan yang sangat kecil pada dinding abdominal, kemudian terjadi hernia. Karena
organ-organ selalu selalu saja melakukan pekerjaan yang berat dan berlangsung dalam
waktu yang cukup lama, sehingga terjadilah penonjolan dan mengakibatkan kerusakan
yang sangat parah.sehingga akhirnya menyebabkan kantung yang terdapat dalam perut
menjadi atau mengalami kelemahan jika suplai darah terganggu maka berbahaya dan
dapat menyebabkan ganggren.

2.7. MANIFESTASI KLINIK

a. Penonjolan di daerah umbilikalis
b. Nyeri pada benjolan/bila terjadi strangulasi.
c. Obstruksi usus yang ditandai dengan muntah, nyeri abdomen seperti kram dan
distensi abdomen.
d. Terdengar bising usus pada benjolan
e. Kembung
f. Perubahan pola eliminasi BAB
g. Gelisah
h. Dehidrasi
i. Hernia biasanya terjadi/tampak di atas area yang terkena pada saat pasien berdiri atau
mendorong.

2.8. PATOFISIOLOGI

Hernia umbilicalis terjadi karena kegagalan orifisium umbilikal untuk menutup.

Hernia berkembang ketika intra abdominal mengalami pertumbuhan tekanan seperti
tekanan pada saat mengangkat sesuatu yang berat, pada saat buang air besar atau batuk
yang kuat atau bersin dan perpindahan bagian usus kedaerah otot abdominal, tekanan
yang berlebihan pada daerah abdominal itu tentu saja akan menyebabkan suatu
kelemahan mungkin disebabkan dinding abdominal yang tipis atau tidak cukup kuatnya
pada daerah tersebut dimana kondisi itu ada sejak atau terjadi dari proses perkembangan
yang cukup lama, pembedahan abdominal dan kegemukan. Pertama-tama terjadi
kerusakan yang sangat kecil pada dinding abdominal, kemudian terjadi hernia. Karena
organ-organ selalu saja melakukan pekerjaan yang berat dan berlangsung dalam waktu
yang cukup lama, sehingga terjadilah penonjolan dan mengakibatkan kerusakan yang
sangat parah. Sehingga akhirnya menyebabkan kantung yang terdapat dalam perut
menjadi atau mengalami kelemahan jika suplai darah terganggu maka berbahaya dan
gangguan menyebabkan ganggren.
Yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraabdominal yaitu mengangkat
beban berat, kehamilan, kegemukan atau batuk kronis. Adanya peningkatan tekana
intraabdominal dapat menimbulkan defek dinding otot abdominal. Defek ini terjadi
karena adanya kelemahan jaringan atau ruang luas pada ligamen inguinal karena adanya
defek dinding otot abdomen menyebabkan lubang embrional serta cincin hernia tidak
menutup/melebar dimana dalam keadaan normal jari tangan tidak dapat masuk. Karena
adanya pelebaran lubang embrional/cincin hernia menyebakan penonjolan isi perut/usus
dari rongga yang normal.

2.9. DIAGNOSIS

Gejala dan tanda hernia banyak ditentukan oleh keadaan isi hernia. Pada hernia reponibel
keluhan satu-satunya adalah adanya benjolan di lipat paha yang muncul pada waktu
berdiri, batuk, bersin, atau mengedan, dan menghilang setelah berbaring. keluhan nyeri
jarang dijumpai kalau ada biasanya dirasakan di daerah epigastrium atau paraumbilikal
berupa nyeri visceral karena regangan pada mesenterium sewaktu satu segmen usus halus
masuk ke dalam kantong hernia. Nyeri yang disertai mual atau muntah baru timbul kalau
terjadi inkarserasi karena ileus atau strangulasi karena nekrosis atau gangren.

2.10. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Herniografi
Teknik ini, yang melibatkan injeksi medium kontras ke dalam kavum peritoneal dan
dilakukan X-ray, sekarang jarang dilakukan pada bayi untuk mengidentifikasi hernia
kontralateral pada groin. Mungkin terkadang berguna untuk memastikan adanya
hernia pada pasien dengan nyeri kronis pada groin.
2. USG
Sering digunakan untuk menilai hernia yang sulit dilihat secara klinis, misalnya pada
Spigelian hernia.
3. CT dan MRI
Berguna untuk menentukan hernia yang jarang terjadi (misalnya : hernia obturator)
2. Laparaskopi
Hernia yang tidak diperkirakan terkadang ditemukan saat laparaskopi untuk
nyeri perut yang tidak dapat didiagnosa.
3. Operasi Eksplorasi
Pada beberapa bayi, dengan riwayat meyakinkan dari ibunya, namun tidak ditemukan
secara klinis. Operasi eksplorasi dapat dilakukan. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada pasien hernia adalah :
- Lab darah : hematology rutin, BUN, kreatinin dan elektrolit darah.
- Radiologi, foto abdomen dengan kontras barium, flouroskopi.
- Data laboratorium, meliputi:
- Darah
Leukosit 10.000 – 18.000/mm3
Serum elektrolit meningkat
Data Px diagnostic X-Ray

2.11. KOMPLIKASI

Hernia umbilikus yang tanpa komplikasi umumnya dapat tertutup sendiri pada usia
anak lebih besar, sekitar usia 2-5 tahun, namun selama itu pusar atau umbilikus akan
kelihatan menonjol besar sehingga secara kosmetis orang tua pasien menganggap itu
suatu masalah. Pengobatan pada hernia umbilikalis dengan pembedahan diperlukan jika
lubang yang terjadi ukurannya 2 cm atau lebih, karena tidak mungkin akan menutup
sendiri. Atau, jika hernia sampai anak usia sekolah, maka dapat dilakukan pembedahan
berencana.

2.12. PENATALAKSANAAN
1. Konservatif
a. Istirahat di tempat tidur dan menaikkan bagian kaki, hernia ditekan secara
perlahan menuju abdomen (reposisi), selanjutnya gunakan alat penyokong.
b. Jika suatu operasi isi hernia diragukan, diberikan kompres hangat dan
setelah 5 menit di evaluasi kembali.
c. Celana penyangga
d. Istirahat baring
e. Pengobatan dengan pemberian obat penawar nyeri, misalnya
Asetaminofen, antibiotic untuk membasmi infeksi, dan obat pelunak tinja
untuk mencegah sembelit.
f. Diet cairan sampai saluran gastrointestinal berfungsi lagi, kemudian makan
dengan gizi seimbang dan tinggi protein untuk mempercepat sembelit dan
mengedan selama BAB, hindari kopi, teh, coklat, cola, minuman beralkohol
yang dapat memperburuk gejala-gejala.
2. Pembedahan (Operatif) :
a. Herniaplasty : memperkecil anulus inguinalis internus dan memperkuat
dinding belakang.
b. Herniatomy : pembebasan kantong hernia sampai ke lehernya, kantong
dibuka dan isi hernia dibebas kalau ada perlekatan, kemudian direposisi,
kantong hernia dijahit ikat setinggi lalu dipotong.
c. Herniorraphy : mengembalikan isi kantong hernia ke dalam abdomen dan
menutup celah yang terbuka dengan menjahit pertemuan transversus internus
dan muskulus ablikus internus abdominus ke ligamen inguinal.
2.13. PENCEGAHAN
a. Usahakan untuk mempertahankan berat tubuh yang sehat. Hal ini dapat
membantu mengurangi tekanan pada otot di bagian perut.
b. Konsumsi makanan yang mengandung serat tinggi seperti : Buah-buahan,
sayuran, dan makanan yang terbuat dari gandum sangat disarankna untuk
dikonsumsi. Makanan tersebut mengandung banyak serat yang membantu
mencegah konstipasi dan mengurangi tekanan di bagian perut.
c. Hindari mengangkat barang yang terlalu berat. Jika harus mengangkat barang
berat, lakukan dengan cara yang benar. Postur tubuh yang tepat saat
mengangkat barang berat, yakni tekuk lutut anda dan hindari membungkuk
untuk mengurangi tekanan.
d. Hindari tekanan intra abdomen seperti batuk kronis dan mengejan yang dapat
mencetuskan hernia.
2.14. DEFINISI dan KLASIFIKASI HIPERTENSI

A. Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah peningkatan tekanan pada sistole, yang tingginya tergantung umur
individu yang terkena. Tekanan darah berfluktuasi dalam batas – batas tertentu,
tergantung pada posisi tubuh, umur dan tingkat stress. Hipertensi juga dapat digolongkan
sebagai ringan, sedang atau berat, berdasarkan diastole. Hipertensi ringan apabila
tekanan diastole 95 – 104 mmHg, hipertensi sedang apabila tekanan diastole 105 – 114
mmHg, hipertensi berat apabila tekanan diastole > 115 mmHg.
Menurut Lanny Sustrani, dkk dalam Nurhaedar Jafar (2010), Hipertensi atau penyakit
darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang
mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke
jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh
gelap(Silent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan
gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi penderitanya.
Menurut WHO (1978) batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah
140/90 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan
sebagai hipertensi. Hipertensi adalah peningkatan tekana darah di atas normal yaitu bila
tekanan sistolik (atas) 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic (bawah) 90 mmHg
atau lebih.
B. Klasifikasi Hipertensi
1. Menurut Kausanya :
a. Hipertensi esensial (Hipertensi Primer)
Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui
penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). Hipertensi
primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung
dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya
tekanan darah.
b. Hipertensi sekunder : Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang
disebabkan oleh adanya penyakit lain. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut
hipertensi sekunder. Sekitar 5-10% penderita hipertensi disebabkan oleh penyakit
ginjal.
2. Menurut Gangguan tekanan darah
 a. Hipertensi Sistolik: Peninggian tekanan darah sistolik saja
b. Hipertensi Diastolik : Peninggian tekanan darah diastolik.
3. Menurut beratnya atau tingginya peningkatan tekanan darah
a. Hipertensi Ringan
b. Hipertensi Sedang
c. Hipertensi Berat

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99
Sub grup : perbatasan 140-149 90-94
Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JOINT NATIONAL COMMITTEE 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

KLASIFIKASI HIPERTENSI HASIL

KONSENSUS PERHIMPUNAN HIPERTENSI INDONESIA
Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100
2.15. FAKTOR RESIKO PENYAKIT HIPERTENSI
Menurut Ade Dian Anggraini, dkk (2009), faktor resiko hipertensi adalah :
a. Faktor genetic
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar
sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu
dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk
menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat
hipertensi. 14 Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat
hipertensi dalam keluarga.
b. Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang
berumur di atas 60 tahun, 50 – 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama
dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang
yang bertambah usianya. Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang
munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan bertambahnya umur, maka
tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan
mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot,
sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku.
Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan pembuluh darah besar yang
berkurang pada penambahan umur sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah
diastolik meningkat sampai decade kelima dan keenam kemudian menetap atau
cenderung menurun. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan
fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik.
Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya
sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah
ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun.
c. Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita
terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang belum
mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam
meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang
tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis.
Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada
usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit
hormon estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses
ini terus berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai
dengan umur wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-
55 tahun.

d. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang
berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun pada
orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap
vasopressin lebih besar.
e. Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada kebanyakan
kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes for Health USA
(NIH,1998), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh
(IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan
dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25
(status gizi normal menurut standar internasional). Menurut Hall (1994) perubahan
fisiologis dapat menjelaskan hubungan antara kelebihan berat badan dengan tekanan
darah, yaitu terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis
dan sistem renin-angiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal. Peningkatan konsumsi
energi juga meningkatkan insulin plasma, dimana natriuretik potensial menyebabkan
terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah secara terus menerus.
f. Pola asupan garam dalam diet
Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO)
merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya
hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol
(sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih
menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk
menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan
ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut
menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya
hipertensi. Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium. Sumber
natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida (garam dapur), penyedap
masakan monosodium glutamate (MSG), dan sodium karbonat. Konsumsi garam dapur
(mengandung iodium) yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram per hari, setara dengan
satu sendok teh. Dalam kenyataannya, konsumsi berlebih karena budaya masak-
memasak masyarakat kita yang umumnya boros menggunakan garam dan MSG.
g. Merokok
Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat dapat
dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya
stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis. Dalam penelitian kohort prospektif
oleh dr. Thomas S Bowman dari Brigmans and Women’s
Hospital, Massachussettsterhadap 28.236 subyek yang awalnya tidak ada riwayat
hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36% merupakan perokok pemula, 5% subyek
merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang
perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam
penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan
kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari.

h. Tipe kepribadian
Secara statistik pola perilaku tipe A terbukti berhubungan dengan prevalensi
hipertensi. Mengenai bagaimana mekanisme pola perilaku tipe A menimbulkan
hipertensi banyak penelitian menghubungkan dengan sifatnya yang ambisius, suka
bersaing, bekerja tidak pernah lelah, selalu dikejar waktu dan selalu merasa tidak puas.
Sifat tersebut akan mengeluarkan katekolamin yang dapat menyebabkan prevalensi
kadar kolesterol serum meningkat, hingga akan mempermudah terjadinya
aterosklerosis. Stress akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah
jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Adapun stress ini dapat
berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal.

Menurut Farida Nur Aisyiyah (2009) :

a. Aktivitas Fisik
Tekanan darah dipengaruhi oleh aktivitas fisik. Tekanan darah akan lebih tinggi
pada saat melakukan aktivitas fisik dan lebih rendah ketika beristirahat. Aktivitas fisik
adalah gerakan yang dilakukan oleh otot tubuh dan sistem penunjangnya. Selama
melakukan aktivitas fisik, otot membutuhkan energi diluar metabolisme untuk
bergerak, sedangkan jantung dan paru-paru memerlukan tambahan energi untuk
 mengantarkan zat-zat gizi dan oksigen ke seluruh tubuh dan untuk mengeluarkan sisa-
sisa dari tubuh.
b. Stress
Stress dapat meningkatkan aktivitas saraf simpatik yang mengatur fungsi saraf
dan hormon, sehingga dapat meningkatkan denyut jantung, menyempitkan pembuluh
darah, dan meningkatkan retensi air dan garam. Pada saat stress, sekresi katekolamin
semakin meningkat sehingga renin, angiotensin, dan aldosteron yang dihasilkan juga
semakin meningkat. Peningkatan sekresi hormon tersebut berdampak pada peningkatan
tekanan darah.
2.16. PATOFISIOLOGIS HIPERTENSI
Menurut Ade Dian Anggraini, dkk (2009), Mekanisme terjadinya hipertensi
adalah melalui terbentuknyaangiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I
converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur
tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati.
Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi
angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan
tekanan darah melalui dua aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa
haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin
yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi
osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume
darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.
Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi
NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi
NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler
yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi
jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi
 darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan
stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor
meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi
untuk memunculkan gejala hipertensi.
Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang
kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik
yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,
dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan
susunan saraf pusat. Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien
umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi
dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian
menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan
komplikasi pada usia 40-60 tahun.

2.17. DIAGNOSIS HIPERTENSI

Hipertensi biasanya didiagnosis selama pemeriksaan fisik umum check up, atau
kunjungan ke dokter untuk beberapa keluhan lain - kadang-kadang seseorang mungkin
didiagnosis mengalami stroke atau serangan jantung dan kemudian ditemukan memiliki
tekanan darah tinggi. Tekanan darah diukur adalah dengan menggunakan alat yang
disebut sphygmomanometer, yang memiliki manset karet yang dibungkus di sekitar
lengan atas dan ditiup dengan udara melalui bola karet yang berulang kali diperas.
Ketika tekanan dalam manset mendapat cukup tinggi, itu memotong aliran darah pada
arteri utama dari lengan atas - udara ini kemudian perlahan-lahan dilepaskan dari
manset melalui katup dan sebagai tekanan dalam manset turun suara darah mengalir
deras melalui arteri didengar melalui stetoskop ditempatkan di atas arteri. Tekanan di
mana pertama kali mendengar suara seperti manset dilepaskan adalah tekanan sistolik
dan tekanan di mana suara terakhir adalah mendengar seperti darah kembali ke
alirannya diam, tanpa hambatan - adalah tekanan diastolik. Otomatis alat ukur
elektronik melakukan hal yang sama tetapi lebih akurat, lebih mudah digunakan, dan
dapat digunakan oleh pasien untuk pemantauan tekanan darah di rumah.
Seorang dokter tidak akan mendiagnosa hipertensi berdasarkan satu membaca
abnormal karena tekanan darah berfluktuasi dan biasanya memakan waktu tiga bacaan
abnormal tinggi berturut-turut, yang diambil pada kesempatan yang berbeda, sebelum
diagnosis hipertensi dapat dibuat. Titik di mana pembacaan tekanan darah tinggi
 dianggap abnormal akan tergantung pada usia seseorang - ahli menyarankan bahwa
orang di bawah usia 65 tahun harus memiliki tekanan darah pada sisa tidak lebih dari
130/85 mm Hg - dan mereka lebih dari 65 tahun harus bertujuan untuk pembacaan
tekanan darah tidak lebih dari 140/90 mm Hg. Ketika tekanan darah seseorang
dipandang tinggi secara konsisten, dokter akan melakukan pemeriksaan fisik untuk
memeriksa apakah ada penyakit yang mendasarinya bisa pelakunya dan juga
memeriksa apakah ada tanda-tanda kerusakan pada organ-organ tubuh seperti pulsa
absen di anggota badan, bukti dari penyakit arteri di retina mata, atau jejak mikroskopis
darah dalam urin (tanda penyakit ginjal).
Bahkan jika tekanan darah menjadi normal ditemukan setelah tiga cek itu masih
harus diperiksa secara teratur karena dapat berubah dan hipertensi sebelumnya
didiagnosa dan dikendalikan, semakin sedikit kerusakan akan ada pada, otak jantung,
ginjal dan organ lainnya. Mereka yang tidak memiliki riwayat pribadi atau keluarga
dari kondisi harus memiliki memeriksa setiap dua tahun dan selama kunjungan rutin ke
dokter - mereka yang memiliki riwayat pribadi atau keluarga tekanan darah tinggi
Stroke, atau serangan jantung harus diperiksa lebih sering. Untuk anak-anak, tekanan
darah tinggi ditentukan dengan membandingkan tekanan darah anak dengan distribusi
tekanan darah untuk anak-anak yang sama, usia jenis kelamin dan tinggi.

2.18. PENATALAKSANAAN PENYAKIT HIPERTENSI

Menurut Pharmaceutical Care untuk penyakit hipertensi Departemen Kesehatan
RI (2006), Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan:
1. Terapi nonfarmakologi
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah
tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi.
Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya
hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada
tabel sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII.

Modifikasi Rekomendasi Kira-kira penurunan

tekanan darah, range
Penurunan berat Pelihara berat badan normal 5-20 mmHg/10-kg
badan (BB) (BMI 18.5 – 24.9) penurunan BB
 DASH Diet kaya dengan buah,
Adopsi pola
sayur, dan produk susu rendah 8-14 mm Hg
makan
lemak
Mengurangi diet sodium, tidak
Diet rendah
lebih dari 100meq/L (2,4 g 2-8 mm Hg
sodium
sodium atau 6 g sodium klorida)
Regular aktifitas fisik aerobic
Aktifitas fisik seperti jalan kaki 30 menit/hari, 4-9 mm Hg
beberapa hari/minggu
Limit minum alkohol tidak lebih
dari 2/hari (30 ml etanol
Minum alkohol
(mis.720 ml beer, 300ml wine) 2-4 mm Hg
sedikit saja
untuk laki-laki dan 1/hari untuk
perempuan

Tabel Modifikasi Gaya Hidup untuk Mengontrol Hipertensi

Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,

modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi
pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. Modifikasi gaya hidup yang
penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk
individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to
Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas
fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan
pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi;
mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat.
Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan
secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan
pemasukan natrium dan alkohol.
JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah,
sayur, dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh
berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari. Aktifitas fisik
dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30
menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi
 menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan
menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Merokok merupakan faktor
resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang
merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan
oleh merokok.
2. Terapi farmakologi
Ada 9 kelas obat antihipertensi yakni Diuretikm, Tiazid, Loop, Penahan kalium,
Antagonis Aldosteron, ACE inhibitor, Penyekat reseptor angiotensin, Penyekat beta,
Antagonis kalsium. Obat-obat antihipertensi alternatif yakni : Penyekat alfa-1, Agonis
sentralα-2, Antagonis Adrenergik, Perifer, Vasodilator arteri langsung.
Obat-obat ini baik sendiri atau dikombinasi, harus digunakan untuk mengobati
mayoritas pasien dengan hipertensi karena bukti menunjukkan keuntungan dengan
kelas obat ini. Beberapa dari kelas obat ini (misalnya diuretik dan antagonis kalsium)
mempunyai subkelas dimana perbedaan yang bermakna dari studi terlihat dalam
mekanisme kerja, penggunaan klinis atau efek samping. Penyekat alfa, agonis alfa 2
sentral, penghambat adrenergik, dan vasodilator digunakan sebagai obat alternatif pada
pasien-pasien tertentu disamping obat utama.
Terapi Kombinasi
Fixed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai berikut:
1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan diuretik
2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik
3. Penyekat beta dengan diuretik
4. Diuretik dengan agen penahan kalium
5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan antagonis kalsium
6. Agonis α-2 dengan diuretik
7. Penyekat α-1 dengan diuretic

2.19. PROGNOSIS HIPERTENSI

Tanpa pengobatan maka hipertensi akan berakibat lanjut sesuai dengan target
organ yang diserangnya. Factor-faktor yang mempengaruhi prognosis seorang
penderita hipertensi adalah :
1. Etiologi hipertensi; hipertensi sekunder yang ditemukan pada tahap dini akan
lebih baik prognosisnya
2. Komplikasi; adanya komplikasi memperberat prognosis
2.20. PENCEGAHAN HIPERTENSI
Menurut Bustan (2007), upaya pencegahan terhadap Hipertensi meliputi :
1. Pencegahan primodial, yaitu upaya pencegahan munculnya factor predisposisi
terhadap hipertensi dalam suatu wilayah dimana belum tampak adanya factor yang
menjadi resiko Hipertensi.
2. Promosi Kesehatan berkaitan dengan penyakit Hipertensi
3. Proteksi spesifik yakni dengan : kurangi mengkonsumsi garam sebagai salah satu
factor risiko.
4. Diagnosis dini dengan melakukan screening dan pemeriksaan check-up
5. Pengobatan tepat : segera mendapatkan pengobatan komprehensif dan kausal awal
keluhan
6. Rehabilitasi : upaya perbaikan dampak lanjut hipertensi yang tidak bisa diobati.