BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis
demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan
hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh
renjatan/syok. (Suhendro, 2014).
Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan subtropis.
Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam
jumlah penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968
hingga tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat negara
Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara
(Kemenkes, 2013).
DD adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan
ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus, ditandai dengan
demam 2-7 hari disertai dengan manifestasi perdarahan, penurunan jumlah
trombosit <100.000/mm3, adanya kebocoran plasma ditandai dengan peningkatan
hematokrit ≥ 20% dari nilai normal. (Kemenkes, 2011).
Indonesia adalah daerah endemis dengue dan mengalami epidemi sekali
dalam 4-5 tahun dengan puncak epidemi berulag setiap 9-10 tahun. Pada tahun
1968 DBD pertama kali dilaporkan di Surabaya dengan penderita sebanyak 58
orang dan 24 orang diantaranya meninggal dunia (41,3%). Dengue kemudian
menyebar ke seluruh Indonesia dengan jumlah 158.912 kasus pada tahun 2009.
(Soedarto, 2012).
Penyakit DD masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat
yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas daerah penyebarannya

1
semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan
penduduk. (Kemenkes, 2010).
Penyakit ini tidak hanya sering menimbulkan KLB, tetapi juga
menimbulkan dampak buruk sosial maupun ekonomi. Kerugian sosial yang terjadi
antara lain karena menimbulkan kepanikan dalam keluarga, kematian anggota
keluarga dan berkurangnya usia harapan penduduk. (Kemenkes, 2011).
Provinsi Sumatera Utara (Sumut) merupakan daerah endemis DBD, tahun
2010 kasus DBD di Sumut mencapai 8.889 penderita dengan korban meninggal
sebanyak 87 jiwa. (Dinkes Provsu, 2011).
Tahun 2011 Provinsi Sumut menempati peringkat 3 di Indonesia untuk
kasus DBD dengan jumlah kasus sebesar 2.066 dan Insidens Rate (IR), sebesar
15,88%. (Kemenkes, 2011).
Epidemi dengue dipengaruhi oleh lingkungan dengan banyaknya genangan
air atau kontainer yang menjadi tempat berkembang biak nyamuk Aedes aegypti
dan Aedes albopictus yang merupakan vektor penular dengue. Karena itu kasus
dengue meningkat di musim penghujan dan musim kemarau, nyamuk Aedes dapat
ditemukan di seluruh Indonesia dengan daerah sebaran geografis sampai
ketinggian 1000 meter DPL. (Soedarto, 2012).
Di daerah perkotaan penyakit DBD penyebarannya lebih cepat daripada
daerah pedesaan, karena kepadatan penduduk lebih tinggi, sehingga jarak antara
satu rumah dengan rumah lainnnya sangat dekat dan nyamuk Aedes berkembang
biak di genangan air yang terdapat di wadah (container) yang di dalam rumah dan
di sekitar rumah (nyamuk Aedes aegypti) atau di sekitar pemukiman yang banyak
tanamannya (nyamuk Aedes albopictus). Nyamuk Aedes aegypti yang bersifat
domestik, yang memiliki jarak terbang sejauh 100 meter, lebih mudah
menyebarkan virus dengue dari satu penderita ke orang lainnya. Mobilitas
penduduk yang sangat tinggi di kota lebih mempercepat penularan penyakit.
(Soedarto, 2012).
1.2. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah “Bagaimana
Etiologi, Epidemiologi, Patofisiologi, Manfestasi Klinis, Diagnosis dan
Penatalaksanaan Demam Dengue?”

2
1.3. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah :
a. Memahami teori mengenai Demam Dengue.
b. Mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap Demam Dengue.
c. Menyelesaikan tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Prima Indonesia di Rumah
Sakit Umum Royal Prima Medan.

1.4. Manfaat Penulisan

Manfaat yang diharapkan dari penelitian laporan kasus ini adalah :
a. Sebagai bahan ajar bagi mahasiswa Kepaniteraan Klinik Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Prima
Indonesia di Rumah Sakit Umum Royal Prima Medan untuk
memperkuat landasan teori ilmu kedokteran dibidang ilmu penyakit
dalam, khususnya Demam Dengue.
b. Bagi penulis, untuk menambah referensi ilmu pengetahuan.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demam Dengue

Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue adalah
penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh
nyamuk Aedes aegypti, yang ditandai dengan demam mendadak 2 sampai
dengan 7 hari tanpa penyebab yang jelas, lemah/lesu, gelisah, nyeri ulu hati,
disertai tanda perdarahan di kulit berupa bintik perdarahan (petechiae), lebam
(echymosis) atau ruam (purpura). Kadang-kadang mimisan, BAB berdarah,
muntah darah, kesadaran menurun atau renjatan (shock). (Kemenkes, 2011).
Demam Berdarah Dengue (DD) adalah penyakit viral dengan demam
yang akut, ditandai oleh serangan yang mendadak, demam antara 3-5 hari
sakit kepala yang sangat, myalgia, arthralgia, retro-orbital pain, anorexia.
Bintik/ruam makulopapular biasanya timbul, dan perdarahan kecil seperti
mimisan, perdarahan pada gusi terjadi pada masa demam (Sarudji, 2010).

2.2 Etiologi Demam Dengue

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, famili Flaviviridae.
Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam
ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. (Suhendro, 2014).
Terdapat 4 serotipe virus, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4
yang semuanya dapat menyebabkan DD atau DBD. Keempat serotipe
dengue dengan Flavivirus lain, seperti Yellow fever, Japanese encephalitis
dan West Nile virus. (Suhendro, 2014).
Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan
mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primata. Survei
epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibodi terhadap virus dengue
pada hewan kuda, sapi dan babi. Penelitian pada artropoda menunjukkan

4
 virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (Stegomyia) dan
Toorhynchites. (Suhendro, 2014).

2.3 Epidemiologi Demam Dengue

Demam dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan
Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh
wilayah Indonesia. Insiden DD/DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per
100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat
kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998,
sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada
tahun 1999. (Suhendro, 2014).
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus
Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap
tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat
perindukan bagi nyamuk betina, yaitu bejana yang berisi air jernih (bak
mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya). (Suhendro,
2014).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi
biakan virus dengue, yaitu: 1). Vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan
menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu
tempat ke tempat lain; 2). Pejamu (host): terdapatnya penderita di
lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan
jenis kelamin; 3). Lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan
penduduk. (Suhendro, 2014).

2.4 Patogenesis Demam Dengue

Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD
adalah: a). respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan
dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan
sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue
berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag.

5
Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE); b). Limfosit
T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun
selular terhadap virus dengue. Diferensisasi T helper, yaitu TH1 akan
memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2
memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; c). Monosit dan makrofag
berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses
fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin
oleh makrofag; d). Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun
menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. (Suhendro, 2014).
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary
heterologous infection yang menyatakan bahwa DBD terjadi bila seseorang
terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi
menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi
kompleks imun yang tinggi. (Suhendro, 2014).
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead
dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan
aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non
netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi
makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-
sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon
gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator
inflamasi seperti TNF-a, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan
histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi
kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a juga terjadi melalui aktivasi
oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya
kebocoran plasma. (Suhendro, 2014).
Trombositopenia adalah infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
1). Supresi sumsum tulang, 2). Destruksi dan pemendekan masa hidup
trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari)
menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah
keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis

6
 termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat
terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan
terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap
keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui fragmen C3a,
terdapatnya antibodi virus dengue, konsumsi trombosit selama proses
koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi
melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadae b-
tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit.
(Suhendro, 2014).
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan
terjadinya koagulopati konsumtif pada DBD stadium III dan IV. Aktivasi
koagulasi pada DBD terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tisssue factor
pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor Xia namun
tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex). (Suhendro,
2014).
2.5 Manifestasi Klinis Demam Dengue
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik,
atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah
dengue atau sindrom syok dengue (SSD) dan sindrom dengue diperluas.
(Suhendro, 2014).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang
diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah
tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi syok jika tidak
mendapat pengobatan adekuat. (Suhendro, 2014).

2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Demam Dengue

Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien
tersangka DD adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit,

7
jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis
relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. (Suhendro, 2014).
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell
culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR
(Reverse Transciptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik
yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi
spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maunpun IgG lebih
banyak. (Suhendro, 2014).
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain: (Suhendro, 2014)
a. Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui
limfositosis relatif (> 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit
plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah leukosit yang pada fase syok
akan meningkat.
b. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
c. Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya
peningkatan hematokrit > 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai
pada hari ke-3 demam.
d. Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer
atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan
pembekuan darah.
e. Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran
plasma.
f. SGOT/SGPT dapat meningkat.
g. Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
h. Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
i. Golongan darah dan cross match: bila akan diberikan transfusi darah
atau komponen darah.
j. Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,
menghilang setelah 60-90 hari.

8
 IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada
infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.
k. Uji HI: dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat
pulang dari perawatan, uji ini dilakukan untuk kepentingan surveilans.
l. NS 1: antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama
sampai hari ke-8. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63% - 93,4%
dengan spesifisitas 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold
standard kultur virus. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan
adanya infeksi virus dengue.
Pemeriksaan Radiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks
kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat
dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya
dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah
kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan
USG. (Suhendro, 2014).
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14
hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti: nyeri kepala, nyeri
tulang belakang dan perasaan lelah.
Demam Dengue (DD) probable dengue merupakan penyakit demam akut
selama 2-7 hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis sebagai
berikut:
a. Nyeri kepala.
b. Nyeri retro-orbital.
c. Mialgia.
d. Artralgia.
e. Ruam kulit.
f. Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif).
g. Leukopenia (leukosit < 5000).
h. Trombosit < 150.000.
i. Hematokrit naik 5-10%.

9
Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD
yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. (Suhendro,
2014).
Demam Berdarah Dengue (DBD), berdasarkan kriteria WHO 1997
diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini terpenuhi:
a. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
b. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut:
i. Uji bendung positif.
ii. Petekie, ekimosis atau purpura.
iii. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
atau perdarahan dari tempat lain.
iv. Hematemesis atau melena
c. Trombositopenia (trombosit < 100.000).
d. Terdapat minimal 1 tanda-tanda plasma leakage (kebocoran
plasma) sebagai berikut:
i. Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai
dengan umur dan jenis kelamin.
ii. Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
iii. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau
hipoproteinemia.
Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD
adalah ditemukan kebocoran plasma pada DBD. (Suhendro, 2014).
Sindrom Syok Dengue (SSD), seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai
kegagalan sirkulasi dengan masnifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan
darah turun (< 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur,
kulit dingin dan lembab serta gelisah.

Diagnosis Banding
a. Demam Tifoid
b. Campak

10
 c. Chikungunya
d. Leptospirosis

2.7 Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu
diketahui bahwa klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue
DD/DBD Derajat* Gejala Laboratorium
DD Demam disertai 2 atau Leukopenia, trombositopenia,
lebih tanda: sakit tidak ditemukan bukti
kepala, nyeri retro- kebocoran plasma
orbital, mialgia, Serologi Dengue positif
artralgia
DBD I Gejala di atas ditambah Trombositopenia (<100.000/µl)
uji bendung positif bukti kebocoran plasma
DBD II Gejala di atas ditambah Trombositopenia (<100.000/µl),
perdarahan spontan bukti kebocoran plasma
DBD III Gejala di atas ditambah Trombositopenia (<100.000/µl),
kegagalan sirkulasi bukti kebocoran plasma
(kulit dingin dan
lembab serta gelisah)
DBD IV Syok berat disertai Trombositopenia (<100.000/µl),
dengan tekanan darah bukti kebocoran plasma
dan nadi tidak terukur
*DBD derajat III dan IV juga disebut SSD

2.8 Penatalaksanaan Demam Dengue

Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama
adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian
dapat diturunkan hingga < 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi
merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD.

11
Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan
cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen
cairan melalui intravena untuk mecegah dehidrasi dan hemokonsentrasi
secara bermakna. (Suhendro, 2014).
Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI)
bersama dengan Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi
dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran Indonesia telah menyusun
protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa berdasarkan kriteria:
a. Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat
sesuai indikasi.
b. Praktis dalam pelaksanaannya.
c. Mempertimbangkan cost effectiveness.
Protokol ini terbagi dalam 5 kategori:
Protokol 1 (Gambar 4)
Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok

12
Protokol 2 (Gambar 5)
Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

Protokol 3 (Gambar 6)
Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

13
Protokol 4 (Gambar 7)
Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

Protokol 5 (gambar 8)
Tatalaksana SSD pada dewasa

14
 BAB III
STATUS PASIEN

No. Ruangan : 1008 A

Hari/Tanggal Masuk Ruangan : Minggu / 19 November2017
Dokter PJP : dr. Faisal Rozi S, M. Ked (PD), Sp. PD
Coass : Awalia Suci Yanti & Ridha Aswina D

IDENTITAS
Nama : Jonli Girsang
Tanggal Lahir : 8 Agustus 1978 / 39 tahun
NO. RM : 06.08.23
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Guru

ANAMNESA
Autoanamnesa/Alloanamnesa : Autoanamnesa
Keluhan Utama : Demam

Telaah :
Pasien Jonli, laki-laki berusia 39 tahun datang ke IGD Rumah Sakit Royal Prima
dengan keluhan demam mendadak sejak 2 hari yang lalu, pasien juga
mengeluhkan menggigil. Pasien mengeluhkan badan ngilu-ngilu dan nyeri kepala.
Pasien mengeluhkan mual (+), muntah (-). Nafsu makan menurun. Sebelumnya
pasien mengonsumsi obat paramex tapi tidak ada perbaikan. BAB dan BAK
normal.

Riwayat Penyakit Terdahulu : tidak ada

Riwayat Pemakaian Obat : Paramex

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada

Habitualis : merokok (-), alkohol (-)

15
PEMERIKSAAN FISIK
TANDA VITAL
Kesadaran/GCS : CM/15 T : 39,6⁰C
TD : 110/70 mmHg BB : 60 Kg
HR : 76x/i TB : 170cm
RR : 20x/i

STATUS GENERALIS
1. Kepala : Normocephali
2. Mata :

 Pupil: Isokor
 Sklera: Ikterik (-/-)
 Konjungtiva: Anemis (-/-)
 Refleks Cahaya : (+/+)

3. Telinga : Deformitas (-/-), Sekret (-/-), Serumen (-/-)

4. Hidung : Deviasi septum (-), Sekret (-)
5. Mulut : Bibir kering (-), Perdarahan gusi (-)
6. Leher : Tekanan Vena Jugularis  Normal
7. Thorax (Paru) :
- Depan
Inspeksi : Simetris Fusiform
Palpasi : Stem fremitus (Kanan=Kiri)
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler

- Belakang
Inspeksi : Simetris Fusiform
Palpasi : Stem fremitus (Kanan=Kiri)
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler

16
8. Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis teraba di sela Iga V Mid Clavicula Sinistra
Perkusi : Batas Atas  ICR II Linea Parasternalis Dextra
Batas Kanan  ICR IV Linea Parasternal Dextra
Batas Kiri  ICR IV Linea Mid Clavicularis Sinistra
Auskultasi : BJ I dan BJ II  Normal

9. Abdomen
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, nyeri epigastrik
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Normoperistaltik

10. Genitalia : Tidak ditemukan kelainan

11. Ekstremitas
Superior : Edema (-/-)
Inferior : Edema (-/-)

RESUME MEDIS

Anamnesis :
Pasien Jonli, laki-laki berusia 39 tahun datang ke IGD Rumah Sakit Royal Prima
dengan keluhan demam mendadak sejak 2 hari yang lalu, pasien juga
mengeluhkan menggigil. Pasien mengeluhkan badan ngilu-ngilu dan nyeri kepala.
Pasien mengeluhkan mual (+), muntah (-). Nafsu makan menurun. Sebelumnya
pasien mengonsumsi obat paramex tapi tidak ada perbaikan. BAB dan BAK
normal.

17
Pemeriksaan Fisik :
Kesadaran/GCS : CM/15 T : 39,6⁰C
TD : 110/70 mmHg BB : 60 kg
HR : 76x/i TB : 170 cm
RR : 20x/i

Dijumpai :
 Palpasi Abdomen : Soepel, nyeri epigastrium

Pemeriksaan Penunjang :
1.Darah Rutin →19 November 2017
2.Darah Rutin → 21 November 2017
3.Darah Rutin →22 November 2017
4.Imunoserologi Infection → 22 November 2017
5.Darah Rutin → 23 November 2017

Diagnosa Banding : 1. Demam Dengue

2. Demam Tifoid

3. Chikungunya

Diagnosa Kerja : Demam Dengue

Terapi :
Aktivitas  Bed Rest

Tindakan Suportif  IVFD RL 20gtt/i

Medikamentosa 
 inj. Novalgin 1amp (IGD)
 inj. Ketorolac 1 amp/12 jam
 inj. Ranitidine 1 amp/12 jam
 Paracetamol 500mg 3x1 tab
 Camydril syr 3x1 cth
 Omeprazole 20mg 2x1tab
 Sucralfate syr 3x1
 Cetirizine syr 2x1 cth
 Etabion 1x1

18
 HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah Rutin (19 November 2017)

HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Metode
Hemoglobin 14.3 mg/dl 13.5 - 15.5 -
Leukosit 7610 /mm3 5000 – 11000 -
Laju Endap Darah 6 mm/jam 0 – 20 -
Trombosit 150000 /mm3 150000 – 450000 -
Hematocrit 37.8 % 30.5 - 45.0 -
Eritrosit 4.46 10^6/mm3 4.50 - 6.50 -
MCV 84.6 fL 75.0 - 95.0 -
MCH 32.1 pg 27.0 - 31.0 -
MCHC 37.9 g/dl 33.0 - 37.0 -
RDW 12.4 % 11.50 - 14.50 -
PDW 43.9 fL 12.0 - 53.0 -
MPV 9.6 fL 6.50 - 9.50 -
PCT 0.15 % 0.100 - 0.500 -
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil 0.6 % 1-3 -
Basofil 0.3 % 0-1 -
Monosit 9.3 % 2-8 -
Neutrofil 75.7 % 50-70 -
Limfosit 10.4 % 20-40 -
LUC 3.6 % 0-4 -

19
Darah Rutin (21 November 2017)

HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Metode
Hemoglobin 13.9 mg/dl 13.5 - 15.5 -
Leukosit 4880 /mm3 5000 – 11000 -
Laju Endap Darah 7 mm/jam 0 – 20 -
Trombosit 27000 /mm3 150000 – 450000 -
Hematocrit 37.3 % 30.5 - 45.0 -
Eritrosit 4.37 10^6/mm3 4.50 - 6.50 -
MCV 85.5 fL 75.0 - 95.0 -
MCH 31.8 pg 27.0 - 31.0 -
MCHC 37.1 g/dl 33.0 - 37.0 -
RDW 12.5 % 11.50 - 14.50 -
PDW 54.6 fL 12.0 - 53.0 -
MPV 9.2 fL 6.50 - 9.50 -
PCT 0.15 % 0.100 - 0.500 -
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil 2.2 % 1-3 -
Basofil 0.3 % 0-1 -
Monosit 7.7 % 2-8 -
Neutrofil 64.1 % 50-70 -
Limfosit 22.5 % 20-40 -
LUC 3.3 % 0-4 -

20
Darah Rutin (22 November 2017)

HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Metode
Hemoglobin 13.5 mg/dl 13.5 - 15.5 -
Leukosit 5020 /mm3 5000 – 11000 -
Laju Endap Darah 8 mm/jam 0 – 20 -
Trombosit 32000 /mm3 150000 – 450000 -
Hematocrit 37.2 % 30.5 - 45.0 -
Eritrosit 4.36 10^6/mm3 4.50 - 6.50 -
MCV 85.2 fL 75.0 - 95.0 -
MCH 31 pg 27.0 - 31.0 -
MCHC 36.4 g/dl 33.0 - 37.0 -
RDW 12.6 % 11.50 - 14.50 -
PDW 50.9 fL 12.0 - 53.0 -
MPV 9.3 fL 6.50 - 9.50 -
PCT 0.12 % 0.100 - 0.500 -
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil 0.5 % 1-3 -
Basofil 0.3 % 0-1 -
Monosit 8.3 % 2-8 -
Neutrofil 48.3 % 50-70 -
Limfosit 37.9 % 20-40 -
LUC 4.8 % 0-4 -
Immunoserologi Infection (22 November 2017)

Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Metode

IgM/IgG Anti Dengue
IgG Negative Negative -
IgM Negative Negative -

21
Darah Rutin (23 November 2017)

HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal Metode
Hemoglobin 15.3 mg/dl 13.5 - 15.5 -
Leukosit 6460 /mm3 5000 – 11000 -
Laju Endap Darah 5 mm/jam 0 – 20 -
Trombosit 68000 /mm3 150000 – 450000 -
Hematocrit 42.1 % 30.5 - 45.0 -
Eritrosit 4.94 10^6/mm3 4.50 - 6.50 -
MCV 85.2 fL 75.0 - 95.0 -
MCH 30.9 pg 27.0 - 31.0 -
MCHC 36.2 g/dl 33.0 - 37.0 -
RDW 12.4 % 11.50 - 14.50 -
PDW 47.4 fL 12.0 - 53.0 -
MPV 9.5 fL 6.50 - 9.50 -
PCT 0.14 % 0.100 - 0.500 -
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil 1 % 1-3 -
Basofil 0.5 % 0-1 -
Monosit 6.5 % 2-8 -
Neutrofil 47.4 % 50-70 -
Limfosit 40.7 % 20-40 -
LUC 3.9 % 0-4 -

22
 FOLLOW UP PASIEN RUANGAN LANTAI 10 RS. ROYAL PRIMA

Hari/Tanggal S O A P
Minggu / Demam TD : 110/70 mmHg Demam - Bed Rest
19-11-2017 Menggigil HR : 76x/i Dengue - IVFD RL 20 gtt/i
Mual RR : 20x/i - inj. Novalgin 1amp
Oyong T : 39,6⁰C (IGD)
BAB (+) Leukosit : 7.610 - inj. Ketorolac 1
BAK (+) Trombosit : 150.000 amp/12 jam
- inj. Ranitidine 1
amp/12 jam
- Paracetamol
500mg 3x1 tab
- Omeprazole 20mg
2x1tab
- Sucralfate syr 3x1
- Etabion 1x1
Senin/ Demam TD : 140/70 mmHg Demam - Bed Rest
20-11-2017 Menggigil HR : 80x/i Dengue - IVFD RL 20 gtt/i
Sakit kepala RR : 20x/i - inj. Ketorolac 1
Mual T : 38,6⁰C amp/12 jam
Batuk - inj. Ranitidine 1
BAB (+) amp/12 jam
BAK (+) - Paracetamol
500mg 3x1 tab
- Camidryl syr 3x1
cth
- Omeprazole 20mg
2x1tab
- Sucralfate syr 3x1
- Etabion 1x1

23
Selasa / Demam TD : 100/80 mmHg Demam - Bed Rest
21-11-2017 Menggigil HR : 85x/i Dengue - IVFD RL 20 gtt/i
Mual RR : 20x/i - inj. Ketorolac 1
Muntah T : 38,4⁰C amp/12 jam
Batuk Leukosit: 4.880 - inj. Ranitidine 1
Pilek Trombosit: 27.000 amp/12 jam
BAB (+) - Paracetamol
BAK (+) 500mg 3x1 tab
- Camidryl syr 3x1
cth
- Omeprazole 20mg
2x1 tab
- Sucralfate syr 3x1
- Etabion 1x1
- Cetirizine 10mg
2x1
- Ondansentron 4 mg
3x1 tab
Rabu / Demam TD : 120/70 mmHg Demam - Bed Rest
22-11-2017 Menggigil HR : 88x/i Dengue - IVFD RL 20 gtt/i
Mual RR : 21x/i - inj. Ranitidine 1
Batuk T : 36,5⁰C amp/12 jam
Pilek Leukosit: 5.020 - Paracetamol
BAB (+) Trombosit: 32.000 500mg 3x1 tab
BAK (+) IgG: Negatif - Camidryl syr 3x1
IgM: Negatif cth
- Omeprazole 20mg
2x1 tab
- Sucralfate syr 3x1
- Cetirizine 10mg
2x1

24
 - Ondansentron 4 mg
3x1 tab
- Besok rencana PBJ
Kamis/ Demam (-) TD : 120/80mmHg Demam Terapi Rawat Jalan:
23-11-2017 Mual HR : 75x/i Dengue - Paracetamol
Batuk RR : 22x/i 500mg 3x1 tab
BAB (+) T : 36⁰C - Camidryl syr 3x1
BAK (+) BB : 60 Kg cth
Leukosit: 6.460 - Lansoprazole 30mg
Trombosit: 68.000 1x1 tab
- Ranitidine 150mg
2x1 tab

Diagnosis Akhir:

Demam Dengue

Resume:

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis Demam Dengue berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan
anamnesis pasien laki-laki berusia 39 tahun datang ke IGD RS Royal Prima
dengan keluhan demam mendadak sejak 2 hari yang lalu, menggigil, badan ngilu-
ngilu dan nyeri kepala. Pasien juga mengeluhkan mual. BAB (+), BAK (+)
normal.
Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan trombosit
27.000/mm3, penurunan leukosit 4.880/ mm3, hematokrit 37,98%.
Berdasarkan literatur (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi VI,
2014), mengatakan bahwa gejala klinis Demam Dengue, yaitu demam akut
selama 2-7 hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:

25
 a. Nyeri kepala.
b. Nyeri retro-orbital.
c. Mialgia.
d. Artralgia.
e. Ruam kulit.
f. Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif).
g. Leukopenia (leukosit < 5000).
h. Trombosit < 150.000.
i. Hematokrit naik 5-10%.
Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD
yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. (Suhendro, 2014).
Berdasarkan literatur (Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia
(PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi
Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran Indonesia, 2014)
penatalaksanaan Demam Dengue bersifat simtomatis dan suportif. Terapi
simtomatis diberikan terutama untuk kenyamanan pasien dan istirahat. Terapi
suportif berupa penggantian cairan yang merupakan pokok utama.
- Jenis cairan
Cairan kristaloid isotonik merupakan cairan pilihan untuk pasien Demam
Dengue
- Antipiretik
Paracetamol 500 mg/kali beri dengan interval 8 jam

26
 DAFTAR PUSTAKA

DinKes Provsu. Profil Kesehatan Sumatera Utara. Medan. 2011.

KemenKes RI. Modul Pengendalian Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Ditjen

PP dan PL. 2011.

KemenKes RI. Buku Saku: Pengendalian Demam Berdarah Dengue Untuk

Pengelola Program DBD Puskesmas. Jakarta: Ditjen PP dan PL. 2013.

Sarudji, D. Kesehatan Lingkungan. Bandung: Karya Putra Darwati. 2010.

Soedarto. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Sagung Seto. 2012.

Suhendro, Leonard Nainggolan, Khie Chen, Herdiman T. Pohan. Demam

Berdarah Dengue. Dalam: Setiati, Siti. Idrus Alwi. Aru W. Sudoyo. Marcellus
Simadibrata K. Bambang Setiyohadi. Ari Fahrial Syam. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid I. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. 2014; 539 – 548.

27