KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah swt karena berkat rahmat dan hidayah-
Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Referat dengan judul “Demensia” tepat pada
waktunya.
Makalah ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi tugas kepaniteraan di Stase Ilmu
Penyakit Saraf.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih terdapat banyak
kekurangan. Untuk itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan
guna perbaikan dalam pembuatan makalah berikutnya.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua, khususnya bagi para pembaca.

Jakarta, Desember 2018

Penulis

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Penuaan adalah suatu proses biologis, meskipun para ahli biologis belum menemukan
kesimpulan untuk menjelaskan karakteristik umum dari penuaan.1 Tahap usia tua akan dialami
oleh semua orang, ada perubahan fisik, psikis dan sosial yang terjadi. Di sisi lain kondisi fisik
dan psikis setiap orang lanjut usia akan berbeda.2 Proses penuaan otak abnormal merupakan
bagian dari proses degenerasi pada seluruh organ tubuh. Hal ini akan menimbulkan berbagai
gangguan neuropsikologis, dan masalah yang terbesar adalah demensia. Menurut World Health
organization (WHO), demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi
intelektual dan memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-
hari.3 Menurut WHO, penduduk lansia dibagi atas; usia pertengahan (middle age) : 45-69 tahun,
usia lanjut (elderly) : 60-74 tahun, tua (old) : 75-90 tahun, dan usia sangat tua (very old) : lebih
dari 90 tahun. Demensia merupakan penyakit endemik di Indonesia, banyak sekali kasus
demensia sekarang ini. Prevalensi demensia diperkirakan sekitar 15% pada penduduk berusia
lebih dari 65 tahun. Saat ini perhatian dan pengetahuan masyarakat akan demensia masih sangat
kurang. Masyarakat masih menganggap demensia sebagai bagian proses menua yang wajar.
Diagnosis demensia perlu ditegakkan secara dini dan dibedakan berdasarkan etiologinya, usia
awitan dan gambaran klinisnya. Penatalaksaan pada stadium dini, baik secara farmakologis
maupun non farmakologis dapat menyembuhkan atau memperlambat progresivitas penyakit,
sehingga penderita tetap mempunyai kualitas hidup yang baik.4
Demensia adalah sebuah sindrom yang berkaitan dengan penurunan kemampuan fungsi
otak, seperti berkurangnya daya ingat, menurunnya kemampuan berpikir, memahami sesuatu,
melakukan pertimbangan, dan memahami bahasa, serta menurunnya kecerdasan mental. Sindrom
ini umumnya menyerang orang-orang lansia di atas 65 tahun.
Penderita demensia umumnya akan mengalami depresi, perubahan suasana hati dan
perilaku, kesulitan bersosialisasi, hingga berhalusinasi. Penderita tidak mampu hidup mandiri
dan memerlukan dukungan orang lain.
Demensia tidak dapat disembuhkan, namun pengobatan secara dini dapat membantu
meredakan dan memperlambat perkembangan gejala, serta menghindari komplikasi lebih lanjut.

2
Demensia disebabkan oleh kerusakan pada sel saraf otak di bagian tertentu, sehingga
menurunkan kemampuan berkomunikasi dengan saraf tubuh lainnya, dan mengakibatkan
kemunculan gejala sesuai dengan area otak yang mengalami kerusakan.
Ada berbagai macam kondisi dalam kasus demensia. Ada jenis demensia yang
berkembang secara progresif, dan ada juga kondisi lain yang menyerupai demesia yang terjadi
karena reaksi tertentu dan dapat ditekan.
Demensia progesif adalah kondisi yang disebabkan oleh kerusakan sel saraf otak tertentu
dan dapat memburuk seiring waktu. Kondisi ini umumnya tidak dapat dipulihkan secara tuntas.
Beberapa jenis demensia progresif meliputi Penyakit Alzheimer, Demensia vaskuler, Lewy body
dementia, Demensia frontotemporal, dan Demensia campuran.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI1
Demensia adalah sindrom klinis ditandai dengan gangguan daya ingat disertai satu atau
lebih domain kognitif lainnya (atensi, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif) yang
sudah menggangu aktivitas kehidupan sehari hari dan tidak disebabkan oleh gangguan pada fisik.

Definisi lain yaitu menurut Perdossi, demensia adalah kumpulan gejala kronik yang
disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya daya ingat jangka
pendek (recent memory) dan gangguan global fungsi mental termasuk fungsi bahasa, mundurnya
kemampuan berpikir abstrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan
hilangnya pengenalan waktu dan tempat, tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran atau situasi
stress, sehingga menimbulkan gangguan pekerjaan, aktivitas harian dan sosial.4

II. EPIDEMIOLOGI2
Demensia adalah suatu kemunduran intelektual berat dan progresif yang menggu fungsi
sosial, pekerjaan, dan aktivitas harian seseorang.5 Penyakit Alzheimer (AD) merupakan
penyebab yang paling sering, ditemukan pada 50-60% pasien demensia; penderitanya
diperkirakan berjumlah 35,6 juta di seluruh dunia (2010), yang akan meningkat mencapai 65,7
juta di tahun 2030,6 sehingga diantara penduduk usia lanjut dunia, penyakit Alzheimer diidap
oleh setidaknya 5% populasi.7 Demensia vaskular merupakan jenis demensia terbanyak ke-2
setelah demensia Alzheimer, dengan angka kejadian 47% dari populasi demensia secara
keseluruhan. Sisanya disebabkan demensia lainnya.

4
III. KLASIFIKASI
Demensia berhubungan dengan beberapa jenis penyakit:8
a. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Medik:
Hal ini meliputi hipotiroidisme, penyakit Cushing, defisiensi nutrisi, kompleks
demensia AIDS, dan sebagainya.
b. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Neurologi:
Kelompok ini meliputi korea Huntington, penyakit Schilder, dan proses
demielinasi lainnya; penyakit Creutzfeldt-Jakob; tumor otak; trauma otak; infeksi
otak dan meningeal; dan sejenisnya.
c. Penyakit dengan demensia sebagai satu-satunya tanda atau tanda yang mencolok:
Penyakit Alzheimer dan penyakit Pick

Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensia
subkortikal. Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia yang reversibel
dan irreversibel (tabel).

Tabel 1. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal9

Ciri Demensia Kortikal Demensia Subkortikal
Penampilan Siaga, sehat Abnormal, lemah
Aktivitas Normal Lamban
Sikap Lurus, tegak Bongkok, distonik
Cara berjalan Normal Ataksia, festinasi, seolah
berdansa
Gerakan Normal Tremor, khorea, diskinesia
Output verbal Normal Disatria, hipofonik, volum
suara lemah
Berbahasa Abnormal, parafasia, anomia Normal
Kognisi Abnormal (tidak mampu Tak terpelihara (dilapidated)
memanipulasi pengetahuan)
Memori Abnormal (gangguan belajar) Pelupa (gangguan retrieval)
Kemampuan visuo-spasial Abnormal (gangguan Tidak cekatan (gangguan

5
 konstruksi) gerakan)
Keadaan emosi Abnormal (tak Abnormal (kurang dorongan
memperdulikan, tak drive)
menyadari)
Contoh Penyakit Alzheimer, Pick Progressive Supranuclear
Palsy, Parkinson, Penyakit
Wilson, Huntington.

Tabel 2. Beberapa penyebab demensia pada dewasa yang irreversibel9

Primer degenerative
- Penyakit Alzheimer
- Penyakit Pick
- Penyakit Huntington
- Penyakit Parkinson
- Degenerasi olivopontocerebellar
- Progressive Supranuclear Palsy
- Degenerasi cortical-basal ganglionic
Infeksi
- Penyakit Creutzfeldt-Jakob
- Sub-acute sclerosing panencephalitis
- Progressive multifocal leukoencephalopathy
Metabolik
- Metachromatic leukodyntrophy
- Penyakit Kuf
- Gangliosidoses

Tabel 3. Beberapa penyebab demensia yang dapat reversibel10

Obat-obatan anti-kolinergik (mis. Atropin dan sejenisnya); anti-konvulsan
(mis. Phenytoin, Barbiturat); anti-hipertensi (Clonidine,
Methyldopa, Propanolol); psikotropik (Haloperidol,

6

Metabolik-gangguan sistemik gangguan elektrolit atau asam-basa; hipo-hiperglikemia; anemia
Gangguan intracranial
Keadaan defisiensi
Gangguan collagen-vascular
Intoksikasi eksogen
Phenothiazine); dll (mis. Quinidine, Bromide, Disulfiram).
berat; polisitemia vera; hiperlipidemia; gagal hepar; uremia;
insufisiensi pulmonal; hypopituitarism; disfungsi tiroid, adrenal,
atau paratiroid; disfungsi kardiak; degenerasi hepatolenticular.
insufisiensi cerebrovascular; meningitis atau encephalitis
chronic, neurosyphilis, epilepsy, tumor, abscess, hematoma
subdural, multiple sclerosis, normal pressure hydrocephalus.
vitamin B12, defisiensi folat, pellagra (niacin).
systemic lupus erythematosus, temporal arteritis, sarcoidosis,
syndrome Behcet.
alcohol, carbon monoxide, organophosphates, toluene,
trichloroethylene, carbon disulfide, timbal, mercury, arsenic,
thallium, manganese, nitrobenzene, anilines, bromide,
hydrocarbons.

IV. ETIOLOGI11
Demensia Alzheimer dan demensia vaskular merupakan demensia yang paling banyak kasusnya.
Penyebab demensia lainnya yang disebutkan dalam DSM-IV adalah penyakit Pick, penyakit
Creutzfeldt-Jakob, penyakit Huntington, penyakit Parkinson, Human Immunodeficiency Virus
(HIV), dan trauma kepala.

1. Demensia Alzheimer11,12,13
Adalah gangguan degeneratif yang menyerang sel-sel otak atau neuron secara progresif yang
mengakibatkan hilangnya memori, kemampuan berpikir dan berbahasa, serta perubahan perilaku.
Penyakit Alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2
kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset
sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset.

7
Faktor resiko penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi beberapa faktor yang
diperkirakan menjadi penyebab Alzheimer adalah :
a. Usia
Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko penyakit Alzheimer, namun
begitu penyakit ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. 96% diderita pada
yang berusia 40 tahun keatas.
b. Genetik
Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua
kali lipat untuk terkena Alzheimer.
c. Jenis kelamin
Berdasarkan jenis kelamin, maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih
banyak tiga kali lipat dibandingkan pria.
d. Pendidikan
Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko
menderita Alzheimer, tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis.

Secara makroskopik, perubahan otak pada alzheimer melibatkan kerusakan berat pada
neuron korteks dan hipokampus serta penimbunan amiloid pada pembuluh darah intrakranial.
Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologis (struktural) dan biokimia pada neuron-
neuron. Perubahan morfologis terdiri dari dua ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang
menjadi degenari soma (badan) dan/atau akson dan dendrit neuron. Dua ciri khas lesi tersebut
yaitu kekusutan neurofibrilaris dan plak senile.

8
 Neurofibrillary Tangle merupakan suatu struktur intraseluler yang berisi serat kusut dan
sebagian besar terdiri dari protein "tau". Dalam sistem saraf pusat, protein "tau" sebagian besar
sebagai penghambat pembentuk struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan
merupakan komponen penting dari sitoskeleton sel neuron. Pada alzheimer ini, terjadi fosforilasi
abnormal dari protein "tau" yang secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak
lagi dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama-sama. Tau yang abnormal dapat terpuntir
masuk ke filamen heliks ganda. Dengan kolapsnya sistem transport internal, hubungan
interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti oleh kematian sel.
Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak ini yang salah satunya
menyebabkan alzheimer.

Lesi khas yang kedua yaitu plak senilis, terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk
dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen
protein prekursor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membran neuron yang
berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen-fragmen
oleh enzim protease yang salah satu fragmennya adalah A-beta, suatu fragmen yang lengket dan
berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Pada alzheimer, gumpalan tersebut akhirnya
tercampur dengan bagian dari neuron dan sel-sel glia (khususnya mikroglia dan astrosit). Setelah
beberapa waktu, campuran tersebut membeku menjadi fibril-fibril yang membentuk plak yang
matang, padat, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Selain itu, A-beta
mengganggu hubungan interselular dan menurunkan respons pembuluh darah sehingga
menyebabkan makin rentannya neuron-neuron terhadap stressor (missal iskemia). Kemungkinan
lain adalah bahwa A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan
intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan rentannya neuron
terhadap stressor.

Perubahan biokimia dalam sistem saraf pusat adalah temuan mikroskopis khas lain yang
ditemukan pada alzheimer. Diketahui bahwa korteks otak manusia terdiri dari sejumlah besar
akson kolinergik yang melepaskan asetilkolin yang mana merupakan kunci neurotransmitter
dalam fungsi kognitif yang kemudian pada penderita alzheimer ini terjadi penurunan pada
neurotransmitter ini berhubung akson kolinergiknya mengalami kerusakan. Oleh karena itu salah

9
satu obat-obatan yang bekerja berupa inhibitor kolinesterase yang bekerja menghambat enzim
tersebut agar tidak mendegradasi asetilkolin sehingga tidak memperparah kondisi.

Kriteria diagnosis di bidang neurologi untuk demensia Alzheimer yang banyak dipakai adalah
kriteria diagnosis sebagai berikut:
A. Kriteria probable demensia Alzheimer:
 Demensia yang dibuktikan dengan mini-mental test.
 Defisit dalam dua atau lebih bidang kognitif.
 Fungsi memori dan kognitif lainnya yang memburuk secara progresif.
 Tidak ada gangguan kesadaran.
 Onset antara umur 40 dan 90 tahun, paling sering setelah umur 65 tahun.
 Tidak ada penyakit sistemik atau penyakit otak lainnya yang dapat menjelaskan defisit
memori dan kognisi yang progresif.
B. Diagnosa probable demensia Alzheimer dibantu oleh:
 Disorientasi progresif fungsi kognitif spesifik, seperti bahasa (afasia), keterampilan motorik
(apraksia) dan diagnose persepsi.
 Terganggunya aktivitas kehidupan sehari-hari dan berubahnya pola perilaku.
 Riwayat keluarga akan sakit yang sama, terutama bila dibuktikan secara neuropatologik.
 Hasil laboratorium sebagai berikut: cairan serebrospinalis yang normal, EEG yang normal
atau perubahan non spesifik dan bukti atrofi otak pada CT scan ulangan.
C. Gejala klinis lain yang sesuai dengan diagnosis probable demensia Alzheimer:
 Perjalanan progresivitas penyakit.
 Gejala ikutan seperti depresi, insomnia, inkontinensia, waham ilusi, halusinasi katastropik,
ledakan emosi, verbal atau fisik, gangguan seks, dan kehilangan berat badan.
 Kejang pada demensia Alzheimer yang berat.
 CTscan yang normal untuk umur penderita.
D. Gejala yang membuat diagnosis probable demensia Alzheimer meragukan:
 Permulaan yang mendadak.
 Gejala neurologic fokal seperti hemiparesis, gangguan sensorik, defisit lapang pandang dan
inkoordinasi pada permulaan penyakit.
 Kejang atau gangguan cara berjalan pada permulaan penyakit.

10
E. Diagnosis klinik probable demensia Alzheimer:
 Dapat dibuat berdasarkan sindrom demensia tanpa adanya gangguan neurologik, psikiatri,
atau sistemik lainnya yang cukup untuk menyebabkan demensia atau perjalanan klinik.
 Dapat dibuat dengan adanya gangguan sistemik atau gangguan otak lainnya yang cukup
untuk menimbulkan demensia, tetapi tidak dianggap sebagai demensia tersebut.
 Jika diidentifikasikan defisit kognitif tunggal yang berat dan berangsur-angsur progresif serta
tidak ada penyebab lainnya.

Diagnosis Banding3
Diagnosis banding untuk demensia Alzheimer adalah:
1. Depresi: kehilangan inisiatif.
2. Sindrom hiperestetik emosional.
3. Intoksikasi kronis oleh psikofarmaka karena fungsi ginjal berkurang.
4. konversi jawaban sistematis salah.
5. Psikoasis atau skizofrenia karena waham penderita.
6. kesadaran menurun.
7. Demensia vascular

2. Demensia Vaskular12,13
Demensia vaskuler merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua
sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan
fungsi kognitif mulai dari yang ringan sampai paling berat dan tidak harus dengan gangguan
memori yang menonjol.
Demensia vaskular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah serebral. Adanya
infark tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis, infark komplit, dan perdarahan
juga dapat menyebabkan timbulnya kelainan kognitif. Sindrom demensia yang terjadi pada
demensia vaskular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia, atau adanya perdarahan di
otak. Tingkat prevalensi demensia adalah 9 kali lebih tinggi pada pasien yang telah mengalami
stroke. Satu tahun setelah stroke, 25% pasien masuk dengan onset baru dari demensia. Prevalensi

11
demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia seseorang, dan
lebih sering dijumpai pada laki-laki. Sebuah penelitian di Swedia menunjukkan resiko terjadinya
demensia vaskular pada laki-laki (khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada
sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya) sebesar 34,5% dan perempuan sebesar
19,4%.
Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang
mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang
luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau
tromboemboli dari tempat asal yang jauh sebagai contohnya katup jantung.
3. Penyakit Pick14
Penyakit Pick disebabkan penurunan fungsi mental dan perilaku yang terjadi secara
progresif dan lambat. Kelainan terdapat pada kortikal fokal pada lobus frontalis. Penyakit ini
juga sulit dibedakan dengan Alzheimer hanya bisa dengan otopsi, dimana otak menunjukkan
inklusi intraneunoral yang disebut “badan Pick” yang dibedakan dari serabut neurofibrilaris pada
Alzheimer. Diagnostik penyakit demensia penyakit Pick:

 Adanya gejala demensia yang progresif.

 Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol
disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar, disinhibisi, apatis, gelisah.

 Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat.

4. Penyakit Creutzfeldt-Jakob14,15
Suatu kelainan otak yang ditandai dengan penurunan fungsi mental yang cepat, disertai
kelainan pergerakan, terutama menyerang usia dewasa diatas 50 tahun. Penyakit yang mirip
terjadi pada domba dan sapi, jadi penularan bisa terjadi karena memakan jaringan hewan yang
terinfeksi. Terjadi kerusakan jaringan otak oleh suatu organisme yang menyerupai virus (protein
yang bisa ditularkan, yang disebut prion). Gejalanya ditandai dengan kemunduran mental yang
cepat, biasanya dalam beberapa bulan. Meliputi perubahan kepribadian, depresi, kecemasan,
demensia, penuruanan kemampuan intelektual, kesulitan berbicara dan menelan, serta gerakan
tersentak-sentak yang tiba-tiba.
5. Penyakit Parkinson15
Demensia ini disebabkan adanya penyakit parkinson yang menyertai dengan gejala :
12
  Disfungsi motorik.

 Gangguan kognitif / demensia bagian dari gangguan.

 Lobus frontalis dan defisit daya ingat.

 Depresi.

6. Penyakit Huntington15
Suatu penyakit yang diturunkan, dimana sentakan atau kejang dan hilangnya sel-sel otak
secara bertahap mulai timbul pada usia pertengahan dan berkembang menjadi korea, atetosis
serta kemunduran mental. Disebabkan oleh adanya degenerasi bagian otak pada ganglia basalis
dan kortex serebral. Gejala muncul pada usia 35-40 tahun berupa demensia progresif,
hipertonisitas mascular, gerakan koreiform yang aneh.
7. Human Immunodeficiency Virus (HIV)15
Adalah suatu infeksi oleh salah satu dari 2 jenis virus (retrovirus), yaitu HIV-1 atau HIV-
2, yang secara progresif merusak sel-sel darah putih yang disebut limfosit CD4+, dan
menyebabkan AIDS )Acquired Immunodeficiency Syndrome) dan penyakit lainnya sebagai
akibat dari gangguan kekebalan tubuh. Gejala pada otak biasanya berupa hilangnya memori,
kesulitan berpikir dan berkonsentrasi, demensia, lemas, tremor atau kesulitan berjalan.
8. Trauma kepala

V. GAMBARAN KLINIS
Gambaran utama demensia adalah munculnya defisit kognitif multipleks, termasuk gangguan
memori, setidak-tidaknya satu di antara gangguan gangguan kognitif berikut ini: afasia, apraksia,
agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif. Defisit kognitif harus sedemikian rupa
sehingga mengganggu fungsi sosial atau okupasional (pergi ke sekolah, bekerja, berbelanja,
berpakaian, mandi, mengurus uang, dan kehidupan sehari-hari lainnya) serta harus
menggambarkan menurunnya fungsi luhur sebelumnya.
a. Gangguan memori
Dalam bentuk ketidakmampuannya untuk belajar tentang hal-hal baru, atau lupa akan
hal-hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari. Sebagian penderita demensia
mengalami kedua jenis gangguan memori tadi. Penderita seringkali kehilangan dompet dan
kunci, lupa bahwa sedang meninggalkan bahan masakan di kompor yang menyala, dan merasa
13
asing terhadap tetangganya. Pada demensia tahap lanjut, gangguan memori menjadi sedemikian
berat sehingga penderita lupa akan pekerjaan, sekolah, tanggal lahir, anggota keluarga, dan
bahkan terhadap namanya sendiri.
b. Gangguan orientasi
Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu.
Orientasi dapat terganggu secara progresif selama perjalanan penyakit demensia. Sebagai
contohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah
pergi ke kamar mandi.
c. Gangguan bahasa
Penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi
pikirannya. Semakin parah penyakitnya, maka ucapan dan atau tulisan penderita jadi sulit untuk
dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa
digunakan. Contohnya: jika penderita sulit menemukan sikat giginya, maka ia akan bertanya
"sesuatu untuk mulut saya".
d. Apraksia
Penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. Penderita sering mengalami kesulitan
dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui, contohnya mereka tidak
mengetahui langkah-langkah untuk menyiapkan makanan, berpakaian, atau menggunakan
perabot rumah tangga.
e. Agnosia
Ketidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda maupun fungsi
sensoriknya utuh. Sebagai contoh, penderita tak dapat mengenali kursi, pena, meskipun visusnya
baik. Akhirnya, penderita tak mengenal lagi anggota keluarganya dan bahkan dirinya sendiri
yang tampak pada cermin. Demikian pula, walaupun sensasi taktilnya utuh, penderita tak mampu
mengenali benda yang diletakkan di tangannya atau yang disentuhnya misalnya kunci atau uang
logam.
f. Gangguan fungsi eksekutif
Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan, ditandai dengan:
sulit menyelesaikan masalah, reasoning, pembuatan keputusan dan penilaian. Misalnya penderita
mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca, memakai beberapa kaos di hari yang panas/
memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin.

14
 g. Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling mengganggu
bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien dengan demensia juga mungkin menjadi introvert dan
tampaknya kurang memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien
demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap curiga atau bermusuhan terhadap
anggota keluarga dan pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal dan temporal kemungkinan
mengalami perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan meledak-ledak.
Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami
halusinasi (dengar, visual, dan haptic). Sedangkan untuk gangguan perilaku, meliputi agitasi
(aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras), wandering (mondar-
mandir, mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi, berjalan mengelilingi
rumah, keluyuran), dan gangguan tidur (berupa disinhibisi, yaitu perilaku yang melanggar
norma-norma sosial, yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu).

VI. DIAGNOSIS4,17,18
Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
neuropsikologis.
a. Anamnesis
Wawancara sebaiknya dilakukan pada penderita dan mereka yang sehari-hari
berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh). Hal yang penting diperhatikan
adalah riwayat penurunan fungsi terutama kognitif dibandingkan dengan sebelumnya,
mendadak/progresif lambat dan adanya perubahan perilaku dan kepribadian.

 Riwayat kesehatan/medis umum

Ditanyakan faktor resiko demensia, riwayat infeksi kronis (misalnya HIV dab sifilis),
gangguan endokrin (hiper/ hipotiroid), diabetes mellitus, neoplasma, penyakit
jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, dan aterosklerosis.
 Riwayat neurologis
Untuk mencari etiologi demensia seperti riwayat gangguan serebrovaskuler, trauma
kapitis, infeki SSP, epilepsy, tumor serebri, dan hidrosefalus.

 Riwayat gangguan kognitif

15
 Riwayat gangguan memori sesaat, jangka pendek dan jangka panjang: gangguan
orientasi ruang, waktu dan tempat; gangguan berbahasa/ komunikasi (meliputi
kelancaran, menyebut nama benda, maupun gangguan komprehensi); gangguan
fungsi eksekutif (meliputi pengorganisasian, perencanaan, dan pelaksanaan suatu
aktivitas), gangguan praksis dan visuospasial. Selain itu perlu ditanyakan mengenai
aktivitas harian, di antaranya melakukan pekerjaan, mengatur keuangan,
mepersiapkan keperluan harian, melaksanakan hobi, dan mengikuti aktivitas sosial.

 Riwayat Gangguan Perilaku dan Kepribadian

Gejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita demensia.
Hal ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni, misalnya depresi,
skizofrenia, terutama tipe paranoid. Pada penderita demensia dapat ditemukan gejala
neuropsikologis berupa waham, halusinasi, miss-identifikasi, depresi, apatis, dan
cemas. Gejala perilaku dapat berupa bepergian tanpa tujuan (wandering), agitasi,
agresivitas fisik maupun verbal, restlessness, dan disinhibisi.

 Riwayat Intoksikasi

Adanya riwayat intoksikasi aluminium, air raksa, pestisida, insektisida, dan lem;
alkoholisme, dan merokok. Riwayat pengobatan terutama pemakaian kronis obat
antidepresan dan antidepresan dan narkotik perlu diketahui pula.

 Riwayat keluarga
Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakit serebrovaskular,
gangguan psikiatri, depresi, penyakit Parkinson, Sindrom Down dan retardasi mental.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik terdiri dari pemeriksaan umum, neurologis dan neuropsikologis.

 Pemeriksaan fisik umum

Terdiri dari pemeriksaan medis umum sebagaimana yang dilakukan dalam praktek
klinis.

 Pemeriksaan neurologis

16
 Adanya tekanan tinggi intra kranial, gangguan neurologis fokal, misalnya: gangguan
berjalan, gangguan motorik, sensorik, otonom, koordinasi, gangguan penglihatan,
pendengaran, keseimbangan, tonus otot, gerakan abnormal/ apraksia, dan adanya
refleks patologis dan primitif.

c. Pemeriksaan neuropsikologis

Meliputi evaluasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis, visuospasial, dan

visuoperseptual. Mini Mental State Examination (MMSE) dan Clock Drawing Test (CDT)
adalah pemeriksaan penapisan yang berguna untuk mengetahui adanya disfungsi kognisi,
menilai efektivitas pengobatan, dan untuk menentukan progresivitas penyakit. Nilai
normal MMSE adalah 24-30. Gejala awal demensia perlu dipertimbangkan pada
penderita dengan nilai MMSE kuurang dari 27, terutama pada golongan berpendidikan
tinggi. Selain itu pula dilakukan pemeriksaan aktivitas harian dengan pemeriksaan
Activity of Daily Living (ADL) dan Instrumental Activity of Daily Living (IADL). Hasil
pemeriksaan tersebut dipengaruhi oleh tingkat pendidikan, social, dan budaya.

d. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium, pencitraan otak,

elektroenseflografi dan pemeriksaan genetika.

 Pemeriksaaan laboratorium

Pemeriksaaan yang dianjurkan oleh American Academy of Neurology berupa

pemeriksaan darah lengkap termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, hormone
tiroid, dan kadar vitamin B12. Pemeriksaan HIV dan neurosifilis pada penderita
dengan resiko tinggi. Pemeriksaa cairan otak dilakukan hanya atas indikasi.

 Pemeriksaaan pencitraan otak

17
 Pemeriksaan ini berperan dalam menunjang diagnosis, menentukan beratnya
penyakit, meupun prognosis.

Computerized Tomography (CT)- Scan atau Metabolic Resonance Imaging (MRI) dapat
mendeteksi adanya kelainan structural, sedangkan Positron Emission Tomography (PET) dan
Single Photon Emission Tomography (SPECT) digunakan untuk mendeteksi pemeriksaan
fungsional. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya:

 Gambaran normal sesuai dengan usia

 Atrofi serebri umum
 Perubahan pada pembuluh darah kecil yang tampak sebagai leukoensefalopati
 Atrofi fokal terutama pada lobus temporal medial yang khas pada demensia
Alzheimer
 Infark serebri, perdarahan subdural, atau tumor otak
MRI dapat menunjukkan kelainan struktur hipokampus secara jelas & berguna untuk
membedakan demensia Alzhimer dengan demensia vaskular pada stadium awal.

 Pemeriksaaan EEG

EEG tidak menunjukkan kelainan yang spesifik. Pada stadium lanjut dapat
ditemukan adanya perlambatan umum dan kompleks periodik.

 Pemeriksaaan Genetika

Pemeriksaan genetika belum merupakan pemeriksaan rutin, dalam penelitian

dilakukan untuk mencari maka APOE, protein Tau, dll.

18
 VI. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan farmakologis pada penderita dementia reversibel bertujuan untuk pengobatan

kausal, misalnya pada hiper/ hipotiroidi, defisiensi vitamin B12, intoksikasi, gangguan nutrisi,
infeksi dan ensefalopati metabolik. Progresifitas demensia vaskuler dapat dihentikan dengan
pengobatan terhadap faktor resiko dan pengobatan simptomatis untuik substitusi defisit
neurotransmitter. Namun hal ini tidak dapat menyembuhkan penderita.

Pada demensia Alzheimer pengobatan bertujuan untuk menghentikan progresivitas

penyakit dan mempertahankan kualitas hidup. Beberapa golongan obat yang direkomendasikan,
antara lain:

A. Obat penghambat kholinesterase

Zat choline acetyl transferase (Chat) merupakan marka neurotranmiter bagi penyakit
Alzheimer. Substitusi neurotransmiter dapat dilakukan melalui peningkatan sintesis atau
meningkatkan pelepasannya (misalnya dengan pemberian prekursor atau menghambat
pemecahannya atau dengan pemberian zat agonis reseptor). Penghambatan kholinesterase
memperpanjang kerja acetilcolin di reseptor kolinergik pasca sinaps. Dapat mengurangi
gangguan di bidang kognitif, gangguan behavioral seperti apatis, inisiatif yang berkurang,
agitasi, delusi, dan halusinasi. Obat penghambat kholinesterase, seeperti: tacrine, donepezil,
rivastigmine, metrifonate, galantamine, physostigmine, epastigmine.

B. Estrogen
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita yang mendapatkan estrogen setelah
menopause mempunyai risiko yang lebih rendah untuk mendapatkan Alzheimer dari pada
mereka yang tidak mendapatkan. Penelitian lain, menunjukkan bahwa wanita yang telah
menderita Alzheimer dan diberikan estrogen mengalami kemajuan yang nyatadalam bidang
memori dan atensi. Terapi hormonal sebagai terapi Alzheimer pada wanita yang menopause
sampai saat ini masih di teliti secara aktif.
C. Antioxidant
Terapi dengan antioksidan pada Alzheimer masih terus di teliti, uji-klinik yang
menggunakan antioksidan selegiline ( 5 mg 2 x sehari) dan alphatocopherol (vit. E) (2 x 1000 U
sehari) dilaporkan mempunyai khasiat. Selegiline adalah inhibitor monoamine oxidase-B,

19
inhibisi MAO-B mungkin memblokade produksi radikal bebas. MAO-B didapatkan di korteks
dan hippocampus, terutama berlokasi di glia. Aktivitasnya meningkat pada Alzheimer.

D. Depresi pada penyakit Alzheimer

Hasil penelitian mengemukakan angka berkisar 40 – 50% depresi pada kasus Alzheimer.
Obat yang dapat digunakan terhadap depresi pada Alzheimer:
Dosis harian yang lazim
Obat Rentang dosis (mg)
(mg)
Nortriptyline (Pamelor) 50 50-100
Desipramine (norpramine) 50 50-100
Doxepin (Sinequan) 50 50-150
Trazodone (Desyrel) 100 100-400
Sertraline (Zoloft) 50 50-200
Paroxetine (Paxil) 20 10-50
Venlafaxin (Effexor) 100 50-300
Nefazodone (Serzone) 400 200-600

Penatalaksanaan non-farmakologis ditujukan untuk keluarga, lingkungan, dan penderita dengan

tujuan:

 Menetapkan program aktivitas harian penderita

 Orientasi realitas
 Modifikasi perilaku
 Memberikan informasi dan pelatihan yang benar pada keluarga, pengasuh dan penderita.
 Mepertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap memiliki
orientasi.
Program Harian Penderita:

 Kegiatan harian teratur dan sistematis, meliputi latihan fisik untuk memacu aktivitas fisik
dan otak yang baik (brain- gym)
 Asupan gizi berimbang, cukup serat, mengandung antioksidan, mudah dicerna, penyajian
menarik dan praktis

20
  Mencegah/ mengelola faktor resiko yang dapat memperberat penyakit, misalnya:
hipertensi, gangguan vascular, diabetes, dan merokok.
 Melaksanakan hobi dan aktivitas social sesuai dengan kemampuan
 Melaksanakan “LUPA” (Latih, Ulang, Perhatian, dan Asosiasi)
 Tingkatkan aktivitas saat siang hari, tempatkan di ruangan yang mendapatkan cahaya
cukup

Orientasi realitas:

 Penderita diingatkan akan waktu dan tempat

 Beri tanda khusus untuk tempat tertentu, misalnya kamar mandi
 Pemberian stimulasi melalui latihan/ permainan, misalnya permainan monopoli, kartu,
scrabble, mengisi teka-teki silang, sudoku, dll. Hal ini member manfaat yang baik pada
predemensia (Mild Cognitive Impairment)
Menciptakan lingkungan yang familiar , aman, dan tenang. Hindari keadaan yang
membingungkan dan menimbulkan stress. Berikan keleluasaan bergerak.

2. Demensia Vaskuler3,6
`Demensia vaskuler (VDa) meliputi suatu kondisi heterogen, terdiri dari semua sindroma
demensia akibat iskemik, perdarahan dan hipoksik otak.
Prevelansi DVa berkisar antara 3% hingga 21% dan lebih sering pada kelompok orang
Asia. Perkiraan VDa terjadi antara 10-50% dari seluruh demensia. Faktor risiko utama untuk
terjadinya VDa adalah usia 65 tahun keatas, jenis kelamin (umumnya pria), hipertensi, infark
miokard, diabetes mellitus, ateroklerosis, merokok, dyslipidemia dan riwayat adanya stroke.
Kejadian VDa dua tahun pasca stroke adalah 26,3% atau sembilan kali lipat
dibandingkan penderita tanpa stroke.
Klasifikasi Dva6:
Sub Demensia vaskular Mekanisme
DVa Pasca Stroke
Demensia multi-infark (tromboemboli Thrombosis/ emboli arteri ukuran
makro vaskuler) besar dan medium

21

Stroke “single” strategic
Demensia hemoragik
Dva Subkortikal
Stroke lakuner, multiple subkortikal
Penyakit Binswanger (extensive white
matter lesions)
Demensia pasca iskemik
Gangguan vaskuler genetic
Vaskulitis dan penyebab lainnya
Satu lesi iskemik area kritis
perilaku
Hipertensi maligna, angiopati
amyloid, defek vaskuler
Arterosklerosis arteriol penetran
dalam
Arterosklerosis arteriol penetran
dalam
Tekanan darah turun dan perfusi
serebral turun dibawah ambang
krisis
CADASIL (cerebral autosomal
dominant arteriopaty with
subcortical infarcts and
leukoencephalopathy)
Mekanisme dan lokasi yang
variatif

Kriteria diagnosis6
ICD-10
Demensia adalah suatu keadaan pemburukan fungsi intelektual meliputi memori dan
proses berpikir, sehingga mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari.Gangguan memori
khas mempengaruhi registrasi, penyimpanan dan pengambilan kembali informasi.Dalam
hal ini harus terdapat gangguan proses berpikir dan reasoning disamping memori.
DSM IV
Demensia adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan terjadinya defisit kognisi
multipel meliputi daya ingat dan paling sedikit satu dari kognisi lain seperti afasia,
apraksia, agnosia atau gangguan fungsi eksekutif yang cukup berat sehingga mengganggu
fungsi-fungsi okupasi, sosial dan harus memperlihatkan penurunan fungsi dibanding
sebelumnya

22
 Kriteria diagnosis ‘probable’, ‘posible’, ‘definite’ demensia vaskuler dari NINDS-AIREN
(National Institute of Neurological Disorders and stroke-Association Internationale pour
la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences):

Kriteria diagnosis “probable” demensia vaskuler:

 Demensia, yaitu penurunan fungsi kognitif yang bermanifestasi sebagai gangguan
memori disertai dua atau lebih gangguan modalitas kognitif lainnya (orientasi, atensi,
fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motorik dan praksis) dan
terutama didukung adanya pemeriksaan klinik dan tes neuropsikologik.
 Penurunan fungsi kognitif harus cukup berat sehingga mengganggu aktivitas kehidupan
sehari-hari yang bukan karena efek gangguan secara fisik.
 Kriteria ekslusi:
o Kasus dengan gangguan kesadaran
o Delirium
o Psikosis
o Afasia berat
o Gangguan sensorimotorik mayor
o Gangguan sistemik
o Penyakit otak lainnya termasuk demensia Alzheimer
 Penyakit serebrovaskuler didefinisikan berdasarkan adanya tanda tanda fokal pada
pemeriksaan neurologi (eg: hemiparesis, kelumpuhan otot muka bawah, tanda tanda
Babinsky, defisit sensorik, hemianopsia, dan disartria) yang konsisten dengan stroke dan
kejadiannya mempunyai relevansi dengan gambaran neuroimaging CT-scan dan MRI
(magnetic resonance imaging) termasuk:
o Stroke akibat satu atau multiple gangguan pembuluh darah besar
 Infark yang letaknya strategis (girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori aliran
arteri serebri posterior atau arteri serebri anterior) seperti lesi multipel ganglia basalis,
lesi lakuner substansia alba, lesi eksesif substansia alba periventrikuler atau kombinasi
salah satunya.
 Hubungan kedua gangguan diatas (demensia dan penyakit serebrovaskuler)
bermanifestasi salah satu atau keduanya yaitu:

23
 o Munculnya demensia setelah 3 bulan terjadinya stroke yang dikenal
o Deteriorisasi fungsi kognitif yang tiba-tiba atau berfluktuasi berlangsung progresif
secara bertingkat (‘step-wise’)
Gambaran klinis yang konsisten dengan ‘probable’ demensia vaskuler sbb:
 Gangguan gait muncul awal (‘small-step gait/marche a petits pas, magnetic, aparaxic-
ataxic, or Parkinson gait’)
 Riwayat bila berdiri tidak stabil dan sering terjatuh tanpa sebab
 Gangguan b.a.k muncul awal, ‘urgency’ dan gejala-gejala ‘urinary’ yang tak sesuai
penyakit urologi
 Perubahan mood dan kepribadian, abulia, depresi, emosi labil, defisit subkortikal lainnya
termasuk retardasi psikomotor dan fungsi eksekutif yang tak normal
Gambaran klinis yang menyebabkan diagnosa demensia vaskuler meragukan:
 Penurunan fungsi memori pada ‘on set’ awal dan perburukan yang progresif dari fungsi
memori serta fungsi kognitif lainnya seperti bahasa (afasia transkortikal sensorik),
ketrampilan motorik (apraxia), persepsi (agnosia) dan tidak ditemukannya lesi-lesi fokal
pada ‘imaging’ otak
 Gejala neurologi fokal tidak ada, selain gangguan kognitif
 Tidak adanya lesi-lesi serebrovaskuler pada CT atau MRI
Diagnosa klinis ‘posible’ demensia vaskuler:
Ditegakkannya diagnosa dengan hadirnya demensia dengan tanda-tanda neurologi fokal,
tapi tidak adanya konfirmasi ‘imaging’ otak dari ‘definite’ penyakit serebrovaskuler, atau
tidak adanya hubungan waktu yang jelas antara demensia dan stroke, atau penderita
‘subtle onset’ dengan cara yang bervariasi (plateau atau perbaikan dari defisit kognitif,
dan kejadian penyakit serebrovaskuler yang relevan).
Kriteria diagnosa ‘definite’ demensia vaskuler adalah:
 Kriteria klinis ‘probable’ demensia vaskuler.
 Kejadian histopatologi dari penyakit serebrovaskuler secara biopsi dan autopsi
 Tidak adanya ‘neurofibrillary tangles’ dan ‘neurotic plaques’ sesuai umur
 Tidak adanya gangguan klinik dan patologik lainnya yang mampu menyebabkan
demensia

24
 Klasifikasi dari demensia vaskuler untuk tujuan penelitian dapat dibuat berdasarkan
gambaran klinik, radiologist, dan gambaran neuropatologis untuk subkategori atau
kondisi sbb:
 Demensia vaskuler vertikal
 Demensia vaskuler subkortikal
 Penyakit Binswanger
 Demensia talamik
Pemeriksaan fisik umum6
Meliputi observasi penampilan, tanda vital, arteriosclerosis, risiko vaskuler seperti
fusnduskopi, bising karotis, hipertensi, penyakit jantung.
Pemeriksaan Neurologi6
Meliputi derajat kesadaran, rangsang meningeal, saraf kranial, gangguan berjalan,
gangguan kekuatan, tonus atau control motorik, gangguan sensorik propioseptik, gangguan saraf
tepi, gangguan keseimbangan dan gangguan refleks.
Pemeriksaan Neuropsikologi6
Pemeriksaan neuropsikologi meliputi pemeriksaan status mental, aktivitas sehari-hari
atau fungsional:
1) Pemeriksaan status mental mini (Mini Mental Stase Examination)
Nilai status Mini Mental (SMM) berkisar antara 0 sampai 30. Pada individu yang
berpendidikan (mampu membaca, menulis dan berhitung), nilai SMM di dibawah 24 dicurigai
sindrom demensia.

2). Pemeriksaan aktivitas fungsional

Pemeriksaan ADL (Activity of Daily Living) dan IADL (Instrumental Activity of daily
Living) bertujuan untuk menilai kemampuan aktivitas dasar sehari-sehari pasien pada saat
pemeriksaan dibanding sebelumnya.

3). Pemerikaan fungsi kognitif

Pemeriksaan skiring Montreal Cognitive Assessment versi Indonesia (MoCA-InA)
bertujuan untuk menilai fungsi kognitif individu. Fungsi kognitif adalah keseluruhan proses

25
dimana seorang individu menerima, mencatat, menyimpan dan mempergunakan suatu informasi,
proses mental: persepsi, memori, kreasi imajinasi. MoCa terdiri dari 30 poin yang akan dinilai
dari fungsi kognitif individu, hasilnya nilai maksimal sebesar 30 poin dan jika nilai akhir bertotal
26 poin maka individu masih di anggap normal.
Pemeriksaan Penunjang6
Laboratorium
 DPL
 Kimia darah
 Foto thorax
 CT-scan / MRI
 EEG
 EKG
 Lain-lain:fungsi tiroid,HIV,LCS,PET
Neuroimaging
CT-scan otak / MRI otak
Neurobehavior
Pemeriksaan neuropsikologis meliputi pemeriksaan status mental,aktivitas sehari-
hari/fungsional dan asfek kognitif lainnya seperti memori episodik, memori tunda,
memori segera, fungsi eksekutif(perencanaan,pengaturan), atensi, visuospasial, bahasa,
intelektual, dll. Pemeriksaan neuropsikiatri dapat dievaluasi dengan esesmen Neuro-
Psychiatry Inventory (NPI).
Neurofisiologis
EEG,P300

Penatalaksanaan
Terapi farmakologi
Terapi kausal
Hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, atherosklerosis, arteriosklerosis, dislipidemia.
Terapi simptomatis
Kolinesterase inhibitor
 Donepecil hidrochlorida

26
Dosis tunggal 5-10 mg/hari tanpa titrasi, diberikan pada malam hari
 Rivastigmine
Perbaikan fungsi ADL didapatkan pada dosis 6-12 mg/hari
 Galantamine
Diberikan dalam dosis terbagi dimulai dengan dosis 2x4 mg/hari selama 4 minggu, kemudian
2x8 mg/hari, dosis dapat sampai 24mg/hari

Terapi non farmakologi

Bertujuan untuk memaksimalkan/mempertahankan fungsi kognisi yang masih ada.
 Perilaku hidup sehat.
 Terapi rehabilitasi
 Intervensi lingkungan

27
 BAB III
KESIMPULAN

Demensia atau kepikunan bukan penyakit, melainkan gejala yang ditandai dengan
penurunan daya ingat, penurunan fungsi kognitif serta perubahan perilaku/kepribadian.
Kepikunan sering dianggap normal pada orang lanjut usia seiring proses menuanya otak. Tetapi
jika gej ala ini timbul pada orang setengah baya dan menyebabkan ketergantungan pada orang
lain, perlu dicurigai sesuatu telah terjadi pada otak.
Pada penderita demensia, terjadi gangguan fungsi intelektualnya, termasuk pula
kemampuan mengingat, terutama ingatan jangka pendek. Penderita demensia juga sulit berpikir
abstrak, sukar mengolah informasi baru atau mengatasi persoalan. Kepribadian seorang penderita
demensia, misalnya respons emosionalnya, juga bisa berubah. Dalam beberapa kasus alzheimer,
gejala itu bisa menjadi kronis dan progresif sehingga penderita kehilangan seluruh kemampuan
intelektualnya.
Penyebabnya adalah berubahnya struktur otak karena beberapa kondisi. Ada demensia
akibat penurunan kualitas sel otak, rusaknya sistem pembuluh darah, racun, benturan, dan
infeksi. Tapi yang paling sering menyerang adalah alzheimer, vascular dementia, pick’s
dementia.
Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan jika memeriksa pasien dengan
demensia, juga dapat dilakukan CT-Scan, MRI, dan SPECT (single photon emission computed
tomography), sehingga kita bisa mengetahui jenisnya, rencana pengobatan dan mencegah
kemungkinan efek samping yang akan timbul dari farmakoterapi yang dilakukan.
Pada farmakoterapi dapat diberikan benzodiazepin untuk insomnia dan kecemasan,
antidepresan untuk depresi, dan obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi. Tetapi kita harus
waspada akan efek idiosinkrasi dari obat pada pasien usia lanjut.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Shirdev, E.B & Levey, D.A. 2004. Cross-Cultural Psychology, Critical Thinking and
Contemporary Application, Boston: Pearson Education,Inc

2. Schaie K.W. & Willis, S.L. 1991. Adult Development and Aging, New York:
HarperCollins Publishers

3. Jefferies, K and Agrawal, N. 2009. Early-Onset Dementia. Jurnal of Continuing

Professional Development. 15: 380-388.

4. Dikot Y, Ong PA, 2007. Diagnosis Dini dan Penatalaksanaan Demensia. Jakarta:
PERDOSSI.

5. Assosiasi Alzheimer Indonesia. Konsensus Nasional Pengenalan dan Penatalaksanaan

Demensia Alzheimer dan Demensia Lainnya. Ed 1, Asosiasi Alzheimer Indonesia.
Jakarta. 2003.

6. Alzheimer’s Disease International. World Alzheimer Report 2010 Executive Summary.

London, 2010.

7. WHO. Active Ageing:a policy framework. Genveva:WHO, 2002.

8. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA: Sinopsis Psikiatri (Edisi Bahasa Indonesia), Edisi VII,
Jilid I, Binarupa Aksara, Jakarta, 1997: 515-533.

9. Guberman A. Clinical Neurology. Little Brown and Coy, Boston, 1994: 67-69.

10. Gilroy J. Basic Neurology. Pergamon press, New York, 1992: 194-195.

11. H, Juebin. Dementia. Merck Manual Home Health Handbook. 2008.

12. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi 6, ECG, Jakarta, 2006: 1134-1138

13. Sastroasmoro S. Panduan pelayanan medis departemen neurologi. Jakarta: RS. DR. Cipto
Mangunkusumo. 2007.

29
14. Mitchell SL, Teno JM, Kiely DK, et al. The clinical course of advanced dementia. N Engl
J Med. 2009; 361 (16): 1529-38.

15. Bahrudin M. Neurologi Klinis. Malang: UMM Press. 2013.

16. Lumbantobing S. Neurogeriatri. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 2004.

17. Subroto B. Neurologi Klinik. Surabaya: 1983.

18. PERDOSSI. Panduan Praktis Klinik Diagnosis dan Penatalaksanaan Demensia. Jakarta:
PERDOSSI. Januari 2015.

30