LBM 2 Sistem Kardiovaskular

Nyeri dada sebelah kiri yang dijalarkan

Step 1

1. Depresi Segmen ST : Depresi : di bawah axis lurus.

Akhir dari depolarisasi ventrikel kiri sampai awal dari repolarisasi ventrikel kiri.
Pada gambaran EKG bisa naik bisa turun. Bila turun maksimal 1 kotak kecil. Bila naik
maksimal
2.5 kotak kecil.
2. Inversi gelombang P : posisi gelombang P kebawah atau turun, bisa di katakana defleksi
negative.
Pada gambaran EKG terlihat terbalik (turun), Gelombang P normal dengan batas normal
3 kotak kecil ke atas .
3. Nyeri alih : Nyeri yang menjalar dari 1 tempat ke tempat lainnya.

Step 2

1. Mengapa penderita merasa mual dan muntah disertai keringat dingin ?

2. Jelaskan patofisiologi dari nyeri dada yang menjalar !
3. Mengapa nyeri terjadi setiap melakukan aktivitas berat ?
4. Mengapa keluhan nyeri dada pada pasien ditemukan pada dada sebelah kiri ?
5. Mengapa di dapatkan depresi segmen ST serta inversi gelombang P di V1 dan V2 ?
6. Sebutkan macam” nyeri dada ?
7. Apa pengaruh RPK dan gaya hidup (merokok, jarang olahraga, tidak mengontrol pola
makan, BMI nya 32 kg/m, dengan riwayat hipertensi) dengan nyeri dada ?
8. Apa hubungan tekanan darah 150/85 mmHg, frekuensi nadi 108 x/menit dengan keluhan
nyeri dada ?
9. Mengapa dokter memberikan sublingual isosorbit dinitrat, aspirin, dan bisoprolol ?
10. Apa pemeriksaan penunjang untuk pem diagnosis ?
11. Apa diagnosis dari scenario dan DD ?
12. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ?

Step 3
1. Mengapa penderita merasa mual dan muntah disertai keringat dingin ?
Mual dikarenakan : beberapa sensorik berupa cahaya, nyeri, rasa stress. Yang akan
mempengaruhi sarah parasimpatis, yg mempengaruhi system kerj gastrointestinal, yg
menyebabkan lambung menghasilkan asam lambung tinggi, yg merusak lambung itu
sendiri sehingga jadi mual.
Bila ada rangsangan stress akan ada mediator, yg di sebabkan aliran darah jantung yg
tidak normal, sehinggatimbul rangsangan nyeri selain dri asam lambung yang tinggi.
Keringat dingin : Aliran darah di jantung kkurang karena ada sumbatan, sehingga
distribusi panas kurang, karena distribusi oksigen di sekuruh tubuh kurang.

2. Sebutkan macam” nyeri dada ?

1. Pleuritic : Hubungan nya dengan paru” , dada sebelah lateral. Pada saat napas dalam
nyeri akan bertambah.
2. Non pleuritic : karena adanya kelainan jantung.

Berdasar kelas nya :

Kelas 1 : saat aktivitas sgt berat, seperti lari-lari.
Kelas 2 : Aktivitas berat tapi tidak terlalu, seperti terburu-buru, jalan cepat.
Kelas 3 : AKtivitas sehari-hari terganggu
Kelas 4 : Dalam keadaan istirahat sekalipun.

Berdasar etiologi nya :

1. Cardiovaskuler :
2. Neuromuskular : kostocondritis
3. GIT : gangguan pada oesophagus
4. Thoracal : pneumothoraks, pleuritis
5. Berdsar psikologis atas fungsional :

AP
1. Tipikal : mempunyai ciri” iskemi miokardium
2. Atipic : nyeri yang meragukan
3. Non kardiak : nyeri yg jelas berasal dari luar jantung.

Cardial : Koroner : karena suplai aliran darah coroner tidak mencukupi seperti pada
infark

Non Koroner : arotmia jantung, prolaps katup mitral.

Non cardial : nyeri akibat kelainan paru” dan pleura seperti pleuritis, bronkopneumonia

nyeri musculoskeletal (asthritis costovertebral)

Nyeri saluran cerna bagian atas : tukak peptic, spssme oesophagus,

 Nyeri psikogenik.

3. Jelaskan patofisiologi dari nyeri dada yang menjalar !

Nyeri karena penyumbatan di a. coronria, sehingga distribusi darah terhambat, O2
terhambat, padahal metabolism butuh O2, sehingga akan melakukan metabolism anaerob
untuk menghasilkan asam laktat.
Pada aktivitas berat butuh banyak energy (dari metabolism, yg butuh O2, jika tidak ada
akan mempergunakan metabolism anaerob).
Sebelum terjadi penyumbatan terjadi kerusakan pada endotel (karena merokok)
Makrofag memakan LDL teroksidasi, sehingga membentuk sel busa yg bisa jdi plak yg
menyubat pda a. coronaria, Untuk mengkompensasi hal itu makan dipergunakan
metabolism anaerob.
Nyeri yang menjalar : Di daerah subencardium terdapat daerah yg paling akhir menerima
darah yg rentan terkena iskemi karena kurang O2, dalam waktu lama sel di sekitarnya
akan mati.
Dari syarafnya : T 1 akan mnjalarkan nyeri pda bagian ulna, T 2 akan menjalarkan nyeri
pada bagian ketiak dan medial ulna.
T7, T8, T9 : mempersyari pada dinding abdomen

4. Mengapa nyeri terjadi setiap melakukan aktivitas berat ?

Tubuh akan butuh O2 lebih banyak sehingga jantung kontraksi lebih cepat, padahal di a.
coronaria menerima darah
Darah yg berkurang O2 juga berkurang O2, jika O2 turun akan menggunkan met anaerob
yg menghasilkan asam laktat, yg terakumulasi akan menimbulkan rasa nyeri.
Durasi nyeri < 15 menit
AP stabil nyeri < 15 menit
AP tidak stabil > dari 15 menit.
Angina prietzman : karena endotel bergetar bersifat irrefersible

5. Mengapa di dapatkan depresi segmen ST serta inversi gelombang P di V1 dan V2 ?

Depresi Segmen ST : Penyumbatan a. coronaria yang menuju ke ventrikel yg diperlukan
untuk depolarisasi ventrikel. Jika terjadi depresi adanya kelainan saat periode ejeksi
sampai relaksasi isovolemik.
AP menyebabkan infark miokard (kegawatdarutan)
Beda AP dengan Infark miokard akut non gelombang Q :
Pada IM akut Depresi segmen ST dan inversi gelombang T, harus langsung diberi terpi
oksigen.
Terjadi kematian sel, di sebelah atrium dextra, tidak bisa lagi menjalarkan impuls.

6. Apa pengaruh RPK dan gaya hidup (merokok, jarang olahraga, tidak mengontrol pola
makan, BMI nya 32 kg/m, dengan riwayat hipertensi) dengan nyeri dada ?
Jarang olahraga dan Obesitas (tinggi kadar lipid) yg bisa mempengaruhi pembentukan
plak di pemb darah (berkaitan dengan factor risikonya).
 Hipertensi : frekuensi sistolik meningkat sehingga menurunkan suplai darah di jantung.

7. Apa hubungan tekanan darah 150/85 mmHg, frekuensi nadi 108 x/menit dengan keluhan
nyeri dada, ?
Frekuensi nadi : Nadi merupakan tekanan yg di akibatkan darah saaat fase sistolik. Pada
hipertensi darah meningkat otomatis frek nadi meningkat.

Frekuensi napas normal ? :

8. Mengapa dokter memberikan sublingual isosorbit dinitrat, aspirin, dan bisoprolol ?

Bisoprolol : beta blockers, kerja jantung .
dibuat lebih lambat dan aliran pembulah darah di buat lebih lancar.
Sublingual isosorbit : jenis dari nitrit untuk vasodilatasi.
Aspirin : karena penyakit coroner adanya plak di pemb darah.

9. Apa pemeriksaan penunjang untuk pem diagnosis ?

EKG : untuk mengatahui depresi segmen ST missal.
Uji latih :
Ekokardiograf : untuk mengetaui adanyaa kelainan pd ventrikel
Foto rontgen thorax : untuk mengatahui pembesaran pada …..?
Kadar Lipid
Kadar Gula Darah
Pemeriksaan enzim (troponin K, CPK, …)

10. Apa diagnosis dari scenario dan DD ?

Diagnosis : Angina Pectoralis Stabil
DD : aterosklerosis, infark miokard, Angina Pektoralis

Buat Tabel Perbedaan !

11. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ?

Nonfarmakologis : 1. Mengubah life style

Farmakologis :

1. Aspirin
2. Beta blockers
3. ACEi
4. Golongan nitrat
5. Antagonis kalsium
Konsep Maping

Lifestyle

Hipertensi

Nyeri Dada

Cardial Non Cardial

Koroner Non Koroner

Pemeriksaan Fisik

Penatalaksanaan

Pemeriksaan Penunjang

*EKG

*Kadar lipid

1. Mengapa penderita merasa mual dan muntah disertai keringat dingin ?

Sebagian besar orang dengan angina pectoris kronik merasa nyeri apabila melakukan
kerja fisik atau mengalami perubahan emosi yang akan meningkatkan metabolism
jantung atau mengkontriksikan pembuluh darah koroner untuk sementara waktu
akibar sinyal saraf vasokonstriktor simpatis. Disisi lain, kerja simpatis tersebut
menekan saraf parasimpatis yang memicu pergerakan di organ pencernaan akibatnya
gerak peristaltic menurun dan akumulasi cairan di saluran pencernaan menjadikan
rasa penuh di lambung dan menjadi pusat mual atau muntah.
Sumber : Fisiologi Guyton and Hall
http://www.medicinesia.com/harian/nyeri-dada-pada-sindrom-koroner-akut/

infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi

vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk
melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat
berlebihan.
Price, Op.cit., hal. 589-590

2. Sebutkan macam” nyeri dada ?

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan
nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga,
pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli
paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan
penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke
tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
a. Kardial
 Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal
yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan
terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke
epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri
dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan
terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat
menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf
melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan
saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila
kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda
penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena
adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
 1. Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung
hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau
istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang
dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
2. Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali
mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja
ringan dan berlangsung lebih lama.
3. Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Disamping itu juga penderita
mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan
berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

 Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau

substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur
akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram
dapat membantu menegakan diagnosa.
 Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga
dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

b. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma.
Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat
menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti
ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau
bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan
tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri
angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum
dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

c. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi
untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat
timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark
miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler
serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

d. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri
esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu
 dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat
menyerupai nyeri angina.
Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat
menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal.
Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi
bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas
untuk kelainan esofagus. Foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test
perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu
menegakan diagnosa.

e. Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,
berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri
pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga
timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak
demikian.

f. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak
di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa
adanya kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional
dengan nyeri iskemik miokard.
g. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat
menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru
akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai
dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer
lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu
exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar
ke pleura, organ medianal atau dinding dada.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf

3. Jelaskan patofisiologi dari nyeri dada yang menjalar!

Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai nyeri alih.
Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan
terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang
dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut.
Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen
dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat
organ tersebut pada masa dewasa.
Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi-
proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari
kulit dan satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi
sensorik yang sama (misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara
untuk mengenali sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan
sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom).
Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di
bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher,
bahkan rahang. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi
oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf
aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke
medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri
jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang
dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang
dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2)
akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena
nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang.
4. Mengapa nyeri terjadi setiap melakukan aktivitas berat?

Merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan

aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak
aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi
(penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan
aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard.
Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan
akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena
suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan
berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat
membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang
menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer
(area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.
Swartz, Op.cit., hal. 196-197.

5. Mengapa di dapatkan depresi segmen ST serta inversi gelombang P di V1 dan V2 ?

6. Apa pengaruh RPK dan gaya hidup (merokok, jarang olahraga, tidak mengontrol pola
makan, BMI nya 32 kg/m, dan riwayat hipertensi) dengan nyeri dada ?
 Merokok
Merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan
aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak
aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi
(penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan
aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi
penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi
hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen
yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi
anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel
menurun. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor
nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman)
yang menimbulkan nyeri di dada.
Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa merokok memicu
timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah
jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan
menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.
Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin,
karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara
lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya.
Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul
plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis
yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri
dada.
Swartz, Op.cit., hal. 196-197.

Tidak mengontrol pola makan (Hiperkolesterolemia)

Kadar kolesterol tinggi yang lama  Penimbunan lemak pada pembuluh darah  dalam
lapisan endotel  timbunan di invasi virus, bakteri, protozoa ( oleh jaringan fibrosa ) 
dan mengalami kalsifikasi  sehingga akan mengakibatkan plak  dan menonjol ke
dalam lumen pembuluh darah  akan menghambat aliran pembuluh darah
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Guyton & Hall)

7. Apa hubungan tekanan darah 150/85 mmHg, frekuensi nadi 108 x/menit dengan keluhan
nyeri dada, ?

8. Mengapa dokter memberikan sublingual isosorbit dinitrat, aspirin, dan bisoprolol ?

isosorbit dinitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek
mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan
oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi
pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut
nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus
intravena ; yang ada di Indonesia terutama isosorbit dinitrat, yang dapat diberikan secara
intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis
dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali, infus dapat diganti
isosorbit dinitrat per oral.
Aspirin
Aspirin merupakan obat anti platelet. Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin
dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari
51% sampai 72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh karena itu angina dianjurkan
untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg per hari dan dosis selanjutnya
80 sampai 325 mg per hari.
IPD Jilid III Edisi IV halaman 1607

Bisoprolol
Farmakologi:
Bisoprolol adalah zat penyekat (blocking) adrenoreseptor beta-1 selektif (kardioselektif)
sintetik tanpa aktivitas stabilisasi membran yang signifikan atau aktivitas simpatomimetik
intrinsik pada dosis terapi. Namun demikian, sifat kardioselektivitasnya tidaklah mutlak,
pada dosis tinggi (≥20 mg) bisoprolol fumarat juga menghambat adrenoreseptor beta-2
yang terutama terdapat pada otot-otot bronkus dan pembuluh darah; untuk
mempertahankan selektivitasnya, penting untuk menggunakan dosis efektif terendah.
Farmakodinamik:
Mekanisme kerja antihipertensi dari bisoprolol belum seluruhnya diketahui. Faktor-faktor
yang terlibat adalah:
1. Penurunan curah jantung
2. Penghambatan pelepasan renin oleh ginjal.
3. Pengurangan aliran tonus simpatis dari pusat vasomotor pada otak.
Pada orang sehat, pengobatan dengan bisoprolol menurunkan kejadian takikardia yang
diinduksi oleh aktivitas fisik dan isoproterenol. Efek maksimum terjadi dalam waktu 1-4
jam setelah pemakaian. Efek tersebut menetap selama 24 jam pada dosis ≥5 mg.
Penelitian secara elektrofisiologi pada manusia menunjukkan bahwa bisoprolol secara
signifikan mengurangi frekuensi denyut jantung, meningkatkan waktu pemulihan sinus
node, memperpanjang periode refrakter AV node dan dengan stimulasi atrial yang cepat,
memperpanjang konduksi AV nodal.
Bisoprolol juga dapat diberikan bersamaan dengan diuretik tiazid. Hidroklorotiazid dosis
rendah (6,25 mg) digunakan bersamaan dengan bisoprolol fumarat untuk menurunkan
tekanan darah pada penderita hipertensi ringan samapai sedang.

Farmakokinetik:
Bioavailabilitas dosis oral 10 mg adalah sekitar 80%. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh
adanya makanan. Metabolisme lintas pertama bisoprolol fumarat sekitar 20%. Ikatan
dengan protein serum sekitar 30%. Konsentrasi puncak plasma pada dosis 5-20 mg terjadi
dalam 2-4 jam, dan nilai puncak rata-rata berkisar dari 16 ng/ml pada 5 mg hingga 70
ng/ml pada 20 mg. Pemberian bisoprolol fumarat sekali sehari memperlihatkan adanya
variasi kadar plasma puncak intersubyek kurang dari dua kali lipat. Waktu paruh
eliminasi plasma adalah 9-12 jam dan sedikit lebih lama pada penderita usia lanjut, hal ini
disebabkan menurunnya fungsi ginjal. Steady state dicapai dalam 5 hari, pada dosis sekali
sehari. Akumulasi plasmanya rendah pada penderita usia muda dan tua; faktor akumulasi
berkisar antara 1,1 sampai 1,3, sesuai dengan yang diharapkan dari kinetik urutan
pertama dan pemberian sekali sehari. Konsentrasi plasma pada dosis 5-20 mg adalah
proporsional. Karakteristik farmakokinetik dari kedua enansiomer adalah serupa.
Bisoprolol fumarat dieliminasi melalui ginjal dan bukan ginjal, sekitar 50% dari dosis,
tetap dalam bentuk utuh di urin dan sisanya dalam bentuk metabolit tidak aktif. Kurang
dari 2% diekskresikan melalui feses. Bisoprolol fumarat tidak dimetabolisme oleh
sitokrom P450 II D6 (debrisoquin hidroksilase).
Pada subyek dengan bersihan kreatinin kurang dari 40 ml/menit, waktu paruh plasma
meningkat kira-kira 3 kali lipat dari orang sehat. Pada penderita sirosis hati, eliminasi
bisoprolol fumarat lebih bervariasi dalam hal kecepatan dan secara signifikan lebih
lambat dari orang sehat, dengan waktu paruh plasma berkisar antara 8,3 hingga 21,7 jam.

Indikasi:
Bisoprolol diindikasikan untuk hipertensi, bisa digunakan sebagai monoterapi atau
dikombinasikan dengan antihipertensi lain.

Kontraindikasi:
 Hipersensitif terhadap bisoprolol fumarat
 Bisoprolol dikontraindikasikan pada penderita cardiogenic shock, kelainan jantung,
AV blok tingkat II atau III, bradikardia sinus.

Dosis:
Dosis awal 5 mg sekali sehari atau dosis dapat ditingkatkan menjadi 10-20 mg sekali
sehari. Pada penderita bronkospastik, gangguan hati (hepatitis atau sirosis) dan gangguan
ginjal (bersihan kreatinin kurang dari 40 ml/menit), dengan dosi awal 2,5 mg sekali
sehari.

Peringatan dan perhatian:

 Hati-hati bila diberikan pada penderita kelainan ginjal dan hati.
 Obat-obat golongan beta bloker sebaiknya tidak diberikan pada penderita kelainan
jantung.
 Pada penderita bronkospastik sebaiknya tidak diberikan obat-obatan golongan beta
bloker karena sifat sektivitas beta-1 yang relatif, tetapi bisoprolol dapat digunakan
secara hati-hati pada penderita bronkospastik yang tidak menunjukkan respon atau
tidak toleran terhadap pengobatan antihipertensi lain.
 Beta bloker dapat menutupi beberapa bentuk hipoglikemia khususnya takikardia.
Oleh karena itu penderita hipoglikemia atau diabetes yang mendapat insulin atau
obat-obatan hipoglikemik harus hati-hati. Begitu juga dengan penggunaan bisoprolol
fumarat.

Efek samping:
  Sistem saraf pusat: dizziness, vertigo, sakit kepala, parestesia, hipoaestesia,
ansietas, konsentrasi berkurang.
 Sistem saraf otonom: mulut kering.
 Kardiovaskular: bradikardia, palpitasi dan gangguan ritme lainnya, cold extremities,
klaudikasio, hipotensi, hipotensi ortostatik, sakit dada, gagal jantung.
 Psikiatrik: insomnia, depresi.
 Gastrointestinal: nyeri perut, gastritis, dispepsia, mual, muntah, diare, konstipasi.
 Muskuloskeletal: sakit otot, sakit leher, kram otot, tremor.
 Kulit: rash, jerawat, eksim, iritasi kulit, gatal-gatal, kulit kemerah-merahan,
berkeringat, alopesia, angioedema, dermatitis eksfoliatif, vaskulitis kutaneus
 Khusus: gangguan visual, sakit mata, lakrimasi abnormal, tinitus, sakit telinga.
 Metabolik: penyakit gout.
 Pernafasan: asma, bronkospasme, batuk, dispnea, faringitis, rinitis, sinusitis.
 Genitourinaria: menurunnya libido/impotensi, penyakit Peyronie, sistitis, kolik
ginjal.
 Hematologi: purpura
 Lain-lain: kelemahan, letih, nyeri dada, peningkatan berat badan.

Interaksi obat:
 Bisoprolol sebaiknya tidak dikombinasikan bersama obat-obatan golongan beta
bloker.
 Bisoprolol sebaiknya digunakan secara hati-hati bila diberikan bersamaan dengan
obat-obat penekan otot jantung atau penghambat konduksi AV seperti kalsium
antagonis [khususnya fenilalkilamin (verapamil) dan golongan benzotiazepin
(diltiazem) atau obat-obatan antiaritmik seperti disopiramid.
 Penggunaan bersama rifampisin dapat meningkatkan bersihan metabolit bisoprolol.
http://www.dexa-medica.com/en/our-product/prescriptions/ogb/Bisoprolol
9. Apa pemeriksaan penunjang untuk pem diagnosis ?

10. Apa diagnosis dari scenario dan DD ?

11. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ?