ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.

X (40 TAHUN)
DENGAN KASUS GAGAL GINJAL KRONIS

Disusun Oleh:
Kelompok 6
Adi Setiawan 4006180018
Astrid caroline Pitna 4006180056
Nugraha Adi RK 4006180009
Rifa Fitria 4006180021
Sri Nur Indah 4006180007
Yuliska Sari Dewi 4006180024

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
DHARMA HUSADA BANDUNG
2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang dengan
izin, rahmat, dan karunia-Nya, akhirnya penulis bisa menyelesaikan makalah
dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Tn. X (40 Tahun) Dengan Kasus Gagal
Ginjal Kronis”. Sholawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad
SAW, keluarganya, sahabatnya dan seluruh pemeluk agamanya.
Selama proses penyelesaian makalah ini tidak terlepas dari peran dan
dukungan dari orang-orang terbaik yang telah memberikan sumbangan baik
pikiran, bimbingan, pengarahan maupun dorongan semangat. Oleh karena itu,
secara khusus penulis sampaikan terima kasih kepada pihak yang terkait dalam
penyusunan makalah ini.
Semoga segala bantuan dan dukungan yang diberikan kepada kami,
mendapat imbalan yang berlipat dari Allah Subhanahu Wata’ala. Penulis
menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan yang
mungkin terdapat pada makalah ini. Oleh karena itu, saran dan kritik yang
membangun sangat diharapkan untuk perbaikan di masa yang akan datang.
Besar harapan penulis makalah ini dapat bermanfaat untuk penulis
khususnya, serta bagi masyarakat pada umumnya. Semoga Allah SWT meridoi dan
dijadikan sebagai suatu bentuk amal ibadah. Amin

Bandung, Desember 2018

Penulis
Kelompok 6
 DAFTAR ISI
COVER ............................................................................................................
KATA PENGANTAR .....................................................................................
DAFTAR ISI ....................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................
A. Latar Belakang ...................................................................................
B. Tujuan ................................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................
A. Pengertian Gagal Ginjal Kronik.........................................................
B. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik ........................................................
C. Etiologi Gagal Ginjal Kronik .............................................................
D. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik ............................................
E. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik .....................................................
F. Pathway Gagal Ginjal Kronik ............................................................
G. Komplikasi Gagal Ginjal Kronik .......................................................
H. Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Kronik ...................................
BAB III KASUS ..............................................................................................
BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN ...........................................................
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ...........................................................
A. Kesimpulan ........................................................................................
B. Saran ..................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal ginjal kronik adalah Penyakit yang bisa timbul karena kerusakan pada
filtrasi dan sekresi ginjal akan berujung pada gagal ginjal kronik atau disebut
chronic kidney disease (CKD). Chronic kidney disease sendiri di sebabkan oleh
beberapa faktor yaitu hipertensi, glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati
diabetic, nefropati refluk, ginjal polikistik, obstruksi dan gout (Mansjoer, 2007).
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) kini telah menjadi persoalan kesehatan serius
masyarakat di dunia. Menurut WHO (2012) penyakit ginjal dan saluran kemih telah
menyebabkan kematian sekitar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini
menunjukkan bahwa penyakit ini meduduki peringkat ke -12 tertinggi angka
kematian atau peringkat tertinggi ke-17 angka kecacatan. Saat ini terdapat satu juta
penduduk dunia yang sedang menjalani terapi pengganti ginjal (dialisis) dan angka
ini terus bertambah sehingga diperkirakan pada 2010 terdapat dua juta orang yang
menjalani dialisis.
Prevalensi PGK pada tahun 1999-2006 di Amerika ialah sekitar 11,5%
dengan stadium 1-2 sebanyak 4,8% dan stadium 3–5 sebanyak 6,7%, serta 47%
terjadi pada usia lebih dari 70 tahun. Prevalensi PGK dengan penurunan fungsi
ginjal (nilai GFR kurang dari 60 mL/min per 1,73 m2) sebesar 10% pada populasi
dewasa, sedangkan 5% populasi dewasa mengalami kerusakan ginjal dengan
albumin urin sekitar 30 mg/g kreatinin tanpa penurunan GFR. Kejadian PGK akan
terus meningkat hingga 20 tahun yang akan datang dan diperkirakan insidensi PGK
pada tahun 2020 ialah 28 juta kasus dan meningkat menjadi 38 juta kasus pada
tahun 2030.
Berdasarkan data dari Taiwan Society of Nephrology (TSN) dilaporkan
bahwa insidensi penderita ESRD meningkat 2,6 kali dari 126 kasus per juta
penduduk menjadi 331 kasus per juta penduduk pada tahun 1990-2001. Pada tahun
2007, TSN menyatakan terdapat 48.072 pasien menjalani terapi HD dan 4.465
menjalani peritoneal dialisis.
 Menurut Suhardjono (2005), di Indonesia, berdasarkan Pusat Data &
Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PDPERS jumlah
penderita PGK dianggarkan sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Pada tahun
2006 terdapat sekitar 100.000 orang penderita gagal ginjal kronik di Indonesia
(Sinaga,2007) .Pelayanan asuhan keperawatan ditujukan untuk mempertahankan,
meningkatkan kesehatan dan menolong individu untuk mengatasi secara tepat
masalah kesehatan sehari-hari, penyakit, kecelakaan, atau ketidakmampuan bahkan
kematian (Depkes,2005).
Data Pusat Pembiayaan dan Jaminan Kesehatan Kemenkes tahun 2016
menunjukkan adanya peningkatan beban biaya kesehatan untuk pelayanan penyakit
Katastropik. Pada tahun 2014 penyakit katastropik menghabiskan biaya kesehatan
sebesar 8,2 triliun, tahun 2015 meningkat menjadi 13,1 triliun kemudian tahun 2016
sebanyak 13,3 triliun. Gagal Ginjal merupakan penyakit katastropik nomor 2 yang
paling banyak menghabiskan biaya kesehatan setelah penyakit jantung.
Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, menunjukkan bahwa
prevalensi penduduk Indonesia yang menderita Gagal Ginjal sebesar 0,2% atau 2
per 1000 penduduk dan prevalensi Batu Ginjal sebesar 0,6% atau 6 per 1000
penduduk. Prevalensi Penyakit Gagal Ginjal tertinggi ada di Provinsi Sulawesi
Tengah sebesar 0,5%.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi gagal Ginjal pada laki-laki (0,3%)
lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan (0,2%). Berdasarkan karakteristik
umur prevalensi tertinggi pada kategori usia di atas 75 tahun (0,6%), dimana mulai
terjadi peningkatan pada usia 35 tahun ke atas. Berdasarkan strata pendidikan,
prevalensi gagal Ginjal tertinggi pada masyarakat yang tidak sekolah (0,4%).
Sementara Berdasarkan masyarakat yang tinggal di pedesaan (0,3%) lebih tinggi
prevalensinya dibandingkan di perkotaan (0,2%).
Berdasarkan Indonesian Renal Registry (IRR) tahun 2016, sebanyak 98%
penderita gagal Ginjal menjalani terapi Hemodialisis dan 2% menjalani terapi
Peritoneal Dialisis (PD). Penyebab penyakit Ginjal kronis terbesar adalah nefropati
diabetik (52%), hipertensi (24%), kelainan bawaan (6%), asam urat (1%), penyakit
lupus (1%) dan lain-lain.
 Jumlah pasien hemodialisis baik pasien baru maupun pasien aktif sejak tahun
2007 sampai 2016 mengalami peningkatan, terutama pada tahun 2015 hingga 2016.
Berdasarkan usia, pasien hemodialisis terbanyak adalah kelompok usia 45 64 tahun,
baik pasien baru maupun pasien aktif.

B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari makalah ini adalah mampu memahami konsep penyakit
gagal ginjal kronik dan mempelajari asuhan keperawatan pada pasien gagal
ginjal kronik.

2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui Pengertian Gagal Ginjal Kronik
b. Mengetahui Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik
c. Mengetahui Etiologi Gagal Ginjal Kronik
d. Mengetahui Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik
e. Mengetahui Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
f. Mengetahui Pathway Gagal Ginjal Kronik
g. Mengetahui komplikasi Gagal Ginjal Kronik
h. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Kronik
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL KRONIK

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible dimana ginjal gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, yang menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). CKD ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang irreversible pada suatu derajat atau tingkatan yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Smeltzer,
2010).

B. KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK

Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penyakit ginjal yang ditandai
dengan penurunan nilai laju filtrasi glomerulus atau Glomerular Filtration Rate
(GFR) selama tiga bulan atau lebih. Menurut (Derebail, et al., 2011), klasifikasi
CKD berdasarkan nilai GFR dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Klasifikasi CKD Berdasarkan Nilai GFR
Stage Deskripsi GFR (ml/min per 1.73m )
1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal >90
Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR 60 – 89
2
ringan
3 Penurunan GFR sedang 30 – 59
4 Penurunan GFR berat 15 – 20
5 Gagal ginjal <15 (atau dialisis)
C. ETIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK
Penyebab Chronic Kidney Disease (CKD) belum diketahui. Tetapi, beberapa
kondisi atau penyakit yang berhubungan dengan pembuluh darah atau struktur lain
di ginjal dapat mengarah ke CKD. Penyebab yang paling sering muncul adalah:
1. Diabetes Melitus
Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan diabetes melitus. Jika
kadar gula darah mengalami kenaikan selama beberapa tahun, hal ini dapat
menyebabkan penurunan fungsi ginjal (WebMD, 2015).
2. Hipertensi
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dapat menjadi penyebab
penurunan fungsi ginjal dan tekanan darah sering menjadi penyebab utama
terjadinya CKD (WebMD, 2015).
Kondisi lain yang dapat merusak ginjal dan menjadi penyebab CKD antara lain:
a. Penyakit ginjal dan infeksi, seperti penyakit ginjal yang disebabkan oleh
kista
b. Memiliki arteri renal yang sempit.
Penggunaan obat dalam jangka waktu yang lama dapat merusak ginjal. Seperti
obat Non Steroid Anti Inflamation Drugs (NSAID), seperti Celecoxib dan
Ibuprofen dan juga penggunaan antibiotik (WebMD, 2015).

D. MANIFESTASI KLINIS GAGAL GINJAL KRONIK

Menurut Derebail, et al., 2011 setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis
dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda
dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat
kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien
gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :
1. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema
periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
 2. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku
tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
3. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
4. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia,
mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
5. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai,
panas pada telapak kaki, perubahan perilaku
6. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler

E. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan daya saring. Metode adaptif
ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk
sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance
turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun
dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis (Derebail, et al., 2011).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium
yaitu:
1. Stadium 1 (Penurunan Cadangan Ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)
normal dan penderita asimtomatik.
2. Stadium 2 (Insufisiensi Ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai
meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi
kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
3. Stadium 3 (Gagal Ginjal Stadium Akhir / Uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate
10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini
kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan
timbul oliguri (Price, 1995).
F. PATHWAY GAGAL GINJAL KRONIK
G. KOMPLIKASI GAGAL GINJAL KRONIK
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001)
serta Suwitra (2009) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan
masukan diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG GAGAL GINJAL KRONIK

1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
a. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya
massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
b. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.
c. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
d. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa.
 2. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
3. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal
pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
4. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem
pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
5. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler, parenkhim)
serta sisa fungsi ginjal
6. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
7. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik
8. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
10. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
11. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau perlu
untuk mengetahui etiologinya.
12. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
a. Laju endap darah
b. Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada
(anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus /
nanah, bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna
kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular,
amrasio urine / ureum sering 1:1.
c. Ureum dan Kreatinin
Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL
diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
d. Hiponatremia
e. Hiperkalemia
f. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
h. Gula darah tinggi
i. Hipertrigliserida
j. Asidosis metabolik

(Smeltzer, 2010).
 BAB III
KASUS

Saya sangat tidak menyangka di usia saya yang baru 40 tahun ini harus
mengalami sakit seperti sekrang ini. Pekerjaan saya sebagai supir angkutan barang
memang membuat saya punya kebiasaan jelek yaitu sering menahan keinginan
berkemih dan jarang minum air putih , biasa minum kurang 4 gelas/hari, saya juga
mempunyai riwayat penyakit hipertensi 15 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.
Sejak 1 tahun lalu saya harus menjalani Hemodialisa. Sudah satu bulan ini saya
tidak melanjutkan HD, dan sudah seminggu ini juga saya merasa sangat pucat,
lemas dan sesak. Kemarin saya coba untuk pergi ke poliklinik dan petugas
kesehatan menyatakan saya mengalami oedema anasarka, urea frost dan oliguria.
Sempat juga saya melihat hasil pemeriksaan kemarin yang menunjukkan hasil: BB
56 Kg TB 152 cm, BP 170/100 mmHg, HR 96 x/mnt, RR 24 x/ menit, lab: Hb 8.00
gr%, BUN 312, kreatinin plasma 3.1. Terapi: direncanakan tranfusi PRC 2 labu,
diet rendah garam, rendah protein dan rendah kolesterol, Hemapo 50 iu/kg IV. Saya
berharap kondisi saya cepat membaik kembali. Dan cuckup sekali kegagalan ini
saya rasakan.
 BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
a. Nama : Tn. X
b. Umur : 40 Tahun
c. Jenis Kelamin : Laki-laki
d. Agama : Islam
e. Pekerjaan : Supir
2. Keluhan Utama
Pasien mengeluh sesak
3. Riwayat Kesehatan Saat Ini
Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 26 deember 2018 pukul 09.00
WIB oleh perawat A pada Tn. X, klien merasa sangat pucat, sesak dan lemas
sejak seminggu yang lalu.
4. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Klien mengatakan mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu.
5. Pola Kebiasaan
Klien mengatakan sering menahan keinginan berkemih dan jarang minum
air putih, biasa minum kurang 4 gelas/hari.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Antropometri
Berat Badan : 56 Kg
Tinggi Badan : 152 Cm
IMT : 24.2
b. Tanda – Tanda Vital
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 96 x/Menit
Respirasi : 24 x/Menit
 c. Pengkajian Sistem
1) Kardiovaskuler
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 96 x/Menit
2) Respirasi
Respirasi : 24 x/Menit
3) Integumen
Pucat
urea frost
4) Eliminasi
Oliguri
5) Muskuloskeletal
Edema anasarca

7. Hasil Laboratorium
NO Jenis pemeriksaan Satuan Nilai Normal
1 Hemoglobin gr% 8.00 12 – 14
2 Blood Ureum Nitrogen (BUN) mg/dL 312 7 – 20
3 kreatinin plasma mg/dL 3.1 0.6 - 1.4
B. ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1 DS: Riwayat Hipertensi Kelebihan
1. Klien mengatakan Volume Cairan
sering menahan Suplai darah ke ginjal menurun
keinginan berkemih
2. Jarang minum air putih, Gangguan fungsi ginjal dan
biasa minum kurang 4 GFR menurun
gelas/hari.
3. Klien mengatakan Gagal ginjal kronik
mempunyai riwayat
hipertensi sejak 15 Proteinuria
tahun yang lalu.
Hipoalbumin
DO:
1. TD : 170/100 mmHg Tekanan osmotik plasma
2. Nadi : 96 x/Menit menurun
3. RR : 24 x/Menit
4. BB : 56 Kg Retensi Na
5. TB : 152 Cm
6. IMT: 24.2 Edema
7. Edema Anasarka
8. Oliguria KELEBIHAN VOLUME
9. BUN 312 gr/dL CAIRAN DALAM TUBUH
10. kreatinin plasma 3.1
gr/dL
11. urea frost
2 DS: Riwayat Hipertensi Gangguan
1. Klien mengeluh lemas perfusi
2. Klien mengeluh sesak Suplai darah ke ginjal menurun jaringan

DO: Gangguan fungsi ginjal dan

1. TD : 170/100 mmHg GFR menurun
2. Nadi : 96 x/Menit
3. RR : 24 x/Menit Gagal ginjal kronik
4. Pucat
5. Hb 8.00 gr% Sekresi eritropoitin menurun

Produksi Hb menurun

Oksihemoglobin menurun

Suplai oksigen ke jaringan

menurun

Asam laktat meningkat

Lemah, sesak

GANGGUAN PERFUSI
JARINGAN
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan retensi cairan dan
natrium ditandai dengan edema anasarca
2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2
ditandai dengan Hb 8mg/dL
D. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA ASUHAN KEPERAWATAN
NO
KEPERAWATN TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1 Kelebihan Volume TUPAN: 1. Kaji pitting edema klien 1. Untuk menunjukan kedalaman
Cairan berhubungan Cairan seimbang edema pada tubuh klien
dengan retensi cairan
dan natrium. TUPEN: 2. Batasi pemenuhan cairan sesuai 2. Mencegah terjadinya edema
Setelah dilakukan dengan program bertambah pada anggota tubuh
DS: tindakan keperawatan
1. Klien mengatakan selama 3x24 jam klien 3. Observasi intake dan output klien 3. Mendeteksi adanya dehidrasi atau
sering menahan tidak menunjukan tamda- hidrasi berlebihan yang
keinginan berkemih tanda kelebihan volume mempengaruhi sirkulasi.
2. Jarang minum air cairan dengan kriteria
putih, biasa minum hasil: 4. Awasi hasil pemeriksaan 4. Perubahan ini menunjukan
kurang 4 gelas/hari. 1. TD: 120/80 mmHg laboratorium kebutuhan dialaisa segera.
3. Klien mengatakan 2. N: 80 x/Menit
mempunyai riwayat 3. RR: 20 x/Menit 5. Kolaborasi dengan dokter untuk 5. Mengurangi atau menghilangkan
hipertensi sejak 15 4. Edema berkurang penurunan cairan dan elektrolit edema yang terjadi.
tahun yang lalu 5. Pola BAK 6-8 x/hari
 DO: 6. BUN 7-20 mg/dL
1. TD : 170/100 mmHg Kreatinin plasma 0.6 – 1.4
2. Nadi : 96 x/Menit mg/dL
3. RR : 24 x/Menit
4. BB : 56 Kg
5. TB : 152 Cm
6. IMT: 24.2
7. Edema Anasarka
8. Oliguria
9. BUN 312 gr/dL
10. Kreatinin plasma 3.1
gr/dL
11. urea frost
2 Gangguan perfusi TUPAN: 1. Kaji suara dan irama jantung 1. Frekuensi jantung tak teratur,
jaringan berhubungan Perfusi jaringan adekuat klien takipnea, dispnea dan edema/
dengan penurunan TUPEN: distensi jugular menunjukan GGK
suplai O2 Setelah dilakukan
tindakan keperawatan 2. Kaji adanya derajat hipertensi 2. Hipertensi bermakna dapat terjadi
selama 3x24 jam perfusi karena gangguan pada sistem
DS: jaringan adekuat dengan aldosteron renin angiotensin
1. Klien mengeluh kriteria hasil: (disebabkan oleh disfungsi
lemas 1. TD : 120/80 mmHg ginjal).
2. Klien mengeluh 2. Nadi : 80 x/Menit
sesak 3. RR : 20 x/Menit 3. Kaji tingkat aktivitas, respon 3. Kelelahan dapat menyertai GJK
4. Tampak segar terhadap aktivitas juga anemia
DO: 5. Tidak pucat
1. TD : 170/100 mmHg 6. Tidak sesak 4. Kolaborasi untuk pemeriksaan 4. Ketidakseimbangan dapat
2. Nadi : 96 x/Menit Hb 12 gr% Laboratorium menggangu konduksi elektrikal
3. RR : 24 x/Menit dan fungsi jantung
4. Tampak lemas
5. Hb 8.00 gr% 5. Kolaborasi dengan dokter untuk 5. Mengurangi atau menghilangkan
pemberian therapi gangguan perfusi yang terjadi.
6. Siapkan dialisis 6. Penurunan ureum toksik dan
memperbaiki ketidakseimbangan
elektrolit dan kelebihan cairan.
E. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
DIAGNOSA HARI,
NO IMPLEMENTASI RESPON
KEPERAWATAN TANGGAL, JAM
1 Kelebihan Volume Rabu, 1. Mengkaji pitting edema di tubuh 1. (Edema Anasarka, pitting
Cairan berhubungan 26 Desember 2018 klien. edema +/+)
dengan retensi cairan
dan natrium 2. Mengobservasi intake dan output 2. (Intake : ± 4 gelas perhari)
klien.

3. Mengawasi hasil pemeriksaan 3. Hasil:

laboratorium. BUN 312 gr/dL
kreatinin plasma 3.1 gr/dL

4. Memberikan therapi sesuai advice 4. Terapi:

dokter Tranfusi PRC 2 labu
Diet rendah garam,
Rendah protein dan rendah
kolesterol,
 Hemapo 50 iu/kg IV
2 Gangguan perfusi Rabu, 1. Mengkaji suara dan irama jantung 1. Suara jantung lup dup
jaringan berhubungan 26 Desember 2018 klien (S1 dan S2)
dengan penurunan
suplai O2 2. Mengkaji adanya derajat hipertensi 2. Klien memiliki riwayat
hipertensi
Hasil TD: 170/100 mmHg

3. Mengkaji tingkat aktivitas, respon 3. Aktifitas sehari hari klien

terhadap aktivitas sebagai supir

4. Melakukan kolaborasi untuk 4. Hasil pemeriksaan Lab:

pemeriksaan Laboratorium Hb 8.00 gr%
5. Melakukan dialisis 5. Pasien tidak melakukan
F. EVALUASI KEPERAWATAN
NO EVALUASI
1 Subjective
1. Klien mengatakan sering menahan keinginan berkemih
2. Jarang minum air putih, biasa minum kurang 4 gelas/hari.
3. Klien mengatakan mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun
yang lalu.
Objective
1. TD : 170/100 mmHg
2. Nadi : 96 x/Menit
3. RR : 24 x/Menit
4. BB : 56 Kg
5. TB : 152 Cm
6. IMT: 24.2
7. Edema Anasarka
8. Oliguria
9. BUN 312 gr/dL
10. kreatinin plasma 3.1 gr/dL
11. urea frost
Assessment
Masalah kelebihan volume Ciaran belum teratasi
Planning
Lanjutkan intervensi
2 Subjective
1. Klien mengeluh lemas
2. Klien mengeluh sesak
Objective
1. TD : 170/100 mmHg
2. Nadi : 96 x/Menit
3. RR : 24 x/Menit
4. Pucat
5. Hb 8.00 gr%
Assessment
Masalah gangguan perfusi jaringan belum teratasi
Planning
Lanjutkan Intervensi
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
 DAFTAR PUSTAKA

Bare BG., Smeltzer SC. (2010). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta
:EGC. Hal : 45-47.

Derebail V.K, Abhijit V.K., dan Melanie S.J. (2011).Chronic Kidney Disease:
Progression-ModifyingTherapies in Pharmacotherapy: A Pathophysiologic
Approach. Edisi Kedelapan. USA: Mc-GrawHills Companies. Halaman 767
- 782.

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease. 2014. High Blood
Pressure and Kidney Disease. Diakses dari:
http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/highblood/.
Diunduh pada 26 Desember 2018.

Suwitra, Ketut: Penyakit Ginjal Kronik. In: Aru W Sudoyo, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 2. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 1035.