LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Di susun Oleh :

Anik Tyas Ifkarina (D0018006))

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

STIKES BHAKTI MANDALA HUSADA SLAWI
Jl. Cut Nyak Dhien No.16 Slawi-52416
Tahun 2018
 LAPORAN PENDAHULUAN
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Pengertian Chronic Kidney Disease

Chronik Kidney Desease adalah: ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan
makanan normal (Nurarif, 2013).
Chronik Kidney Desease adalah : gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan metabolisme
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2014).
Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir
dan kematian (Susan Martin Tucker, 2008).

B. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), etiologi CKD antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
2. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
3. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
4. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
5. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
6. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
7. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
8. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2009) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Slamet Suyono (2006) adalah sebagai berikut:
1. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan
gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
2. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
3. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein
dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan
mulut, nafas bau ammonia.
4. Gangguan musculoskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning feet
syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki), tremor, miopati
(kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas)
5. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan
urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
6. Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
7. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
 biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
8. Sistem hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga
terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

D. Patofisiologi
Menurut Brunner dan Suddarth (2014), Slamet Suyono (2006) dan Sylvia A.
Price,(2005) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis
kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab diantaranya
infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan jaringan
penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik (DM,
Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik), nefropati
obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah).
Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah, sehingga
terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat
semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal akan
semakin berat.
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan jumlah
glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah yang
seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga
mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat.
Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal. Sehingga tidak terjadi
respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga
terjadi tahanan natrium dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2014).
 Asidosis metabolic dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal
mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan
mengabsorpsi bikarbonat.
Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan
eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa
hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain
akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan
kulit. (Slamet Suyono, 2006)
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam
metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga
menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan metabolisme
aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang
uremik)
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya
menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.
Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-
gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem dalam tubuh.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo, 2009).
 E. Pathway CKD

infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran

kemih iritasi / cidera
reaksi arteriosklerosis tertimbun ginjal Retensi urin batu besar dan jaringan
antigen kasar
antibodi suplai darah ginjal
menekan saraf hematuria
turun
perifer
anemia
nyeri pinggang
GFR turun

GGK

sekresi protein retensi Na resiko sekresi eritropoitis

terganggu turun
sindrom uremia urokrom total CES naik gangguan nutrisi suplai nutrisi dalam produksi Hb turun
tertimbun di kulit darah turun
perpospatemia oksihemoglobin turun
gang.keseimbangan tek. kapiler
perubahan warna
pruritis asam - basa naik Gangguan perfusi jaringan intoleransi
kulit suplai O2 kasar turun
vol. interstisial aktivitas
gang.integritas prod. asam naik
naik payah jantung kiri bendungan atrium kiri
kulit as. lambung naik
edema naik
nausea, vomitus
iritasi lambung COP turun
(kelebihan volume tek. vena
infeksi perdarahan preload naik aliran darah ginjal suplai O2 suplai O2 ke pulmonalis
resiko
turun jaringan turun otak turun kapiler paru naik
gangguan gastritis
nutrisi hematemesis beban jantung naik metab. anaerob
RAA turun Syncope edema paru
mual,
- melena timb. as. laktat (kehilangan
muntah retensi Na & H2O
anemia hipertrofi ventrikel kesadaran)
naik naik gang. pertukaran
kiri
gas
kelebihan vol. cairan fatigue intoleransi aktivitas

- nyeri sendi
F. Penatalaksanaan
Menurut Sylvia Price (2005) adalah sebagai berikut :
1. Penatalaksanaan Medis
a) Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet), propanolol dan
klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid (lasix).
b) Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena
yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10%
intravena dengan hati-hati sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat
diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar kation natrium
polistiren sulfonat (Kayexalate).
c) Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secara meluas, saat
ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil kehilangan darah,
pemberian vitamin, androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi
darah.
d) Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita yang
sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare berat yang disertai
kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian
NaHCO3 parenteral.
e) Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif melalui suatu
membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen lainnya.
f) Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan gagal
ginjal akut dan kronik.
g) Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam rongga
peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya keseimbangan cairan dialisis
dan membran semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan tercapai
setelah dibiarkan selama 30 menit.
h) Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan
menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan demikian ureter
terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah
dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penimbangan berat badan setiap
hari, batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr, mengkaji daerah edema.
 3. Penatalaksanaan diit
Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein sampai
mendekati 1 g / kg BB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan pemecahan protein dan
untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang
mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).

G. Komplikasi
1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan
diit berlebihan.
2. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer, hiperuremi,
anemia akibat penurunan eritropoetin,
3. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan
dialisis yang tidak adekuat,
4. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-
aldosteron.

H. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar.
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, pericarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialysis.

I. Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
gas b/d kongesti paru,  Respiratory Status : Gas
hipertensi pulmonal, exchange Airway Management
penurunan perifer  Respiratory Status :
yang mengakibatkan ventilation o Buka jalan nafas, guanakan
asidosis laktat dan  Vital Sign Status teknik chin lift atau jaw
thrust bila perlu
penurunan curah
jantung.
Kriteria Hasil :
 Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat
 Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas dari
tanda tanda distress
pernafasan
 Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
 Tanda tanda vital dalam
rentang normal
o Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
o Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas
buatan
o Pasang mayo bila perlu
o Lakukan fisioterapi dada
jika perlu
o Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
o Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
o Lakukan suction pada mayo
o Berika bronkodilator bial
perlu
o Barikan pelembab udara
o Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
o Monitor respirasi dan status
O2

Respiratory Monitoring

 Monitor rata – rata,

kedalaman, irama dan usaha
respirasi
 Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan
otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
 Monitor suara nafas, seperti
dengkur
 Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis )
 Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama
  Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen

 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat
elektrolit
 Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
 Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene

2 Penurunan curah NOC : NIC :

jantung b/d respon Cardiac Pump effectiveness  Cardiac Care
fisiologis otot jantung, Circulation Status  Evaluasi adanya nyeri
peningkatan Vital Sign Status dada ( intensitas,lokasi,
frekuensi, dilatasi, Kriteria Hasil: durasi)
hipertrofi atau  Tanda Vital dalam rentang  Catat adanya disritmia
peningkatan isi normal (Tekanan darah, jantung
sekuncup Nadi, respirasi)  Catat adanya tanda dan
 Dapat mentoleransi gejala penurunan cardiac
aktivitas, tidak ada putput
kelelahan  Monitor status
 Tidak ada edema paru, kardiovaskuler
perifer, dan tidak ada asites  Monitor status pernafasan
 Tidak ada penurunan yang menandakan gagal
kesadaran jantung
 Monitor abdomen
sebagai indicator
penurunan perfusi
 Monitor balance cairan
 Monitor adanya
perubahan tekanan darah
 Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi
aktivitas pasien
  Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk
menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus
paradoksus
Monitor adanya pulsus
alterans
Monitor jumlah dan irama
jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

3 Pola Nafas tidak NOC : Fluid management

efektif Respiratory status : Ventilation  Pertahankan catatan intake
Faktor yang Respiratory status : Airway dan output yang akurat
berhubungan : patency  Pasang urin kateter jika
- Hiperventilasi Vital sign Status diperlukan
- Deformitas tulang Kriteria Hasil :  Monitor hasil lab yang sesuai
- Kelainan bentuk Mendemonstrasikan batuk dengan retensi cairan (BUN,
dinding dada efektif dan suara nafas yang Hmt, osmolalitas urin )
 - Penurunan bersih, tidak ada sianosis  Monitor status hemodinamik
energi/kelelahan dan dyspneu (mampu termasuk CVP, MAP, PAP,
- Perusakan/pelemahan mengeluarkan sputum, dan PCWP
muskulo-skeletal mampu bernafas dengan  Monitor vital sign
- Obesitas mudah, tidak ada pursed  Monitor indikasi retensi /
- Posisi tubuh lips) kelebihan cairan (cracles,
- Kelelahan otot Menunjukkan jalan nafas CVP , edema, distensi vena
pernafasan yang paten (klien tidak leher, asites)
- Hipoventilasi sindrom merasa tercekik, irama  Kaji lokasi dan luas edema
- Nyeri nafas, frekuensi pernafasan  Monitor masukan makanan /
- Kecemasan dalam rentang normal, tidak cairan dan hitung intake
- Disfungsi ada suara nafas abnormal) kalori harian
Neuromuskuler Tanda Tanda vital dalam  Monitor status nutrisi
- Kerusakan rentang normal (tekanan
 Berikan diuretik sesuai
persepsi/kognitif darah, nadi, pernafasan) interuksi
- Perlukaan pada
 Batasi masukan cairan pada
jaringan syaraf tulang
keadaan hiponatrermi dilusi
belakang
dengan serum Na < 130 mEq/l
- Imaturitas Neurologis
 Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk
Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
 Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
 Monitor serum dan
elektrolit urine
 Monitor serum dan
osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik infasif
 Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala
dari odema
4 Kelebihan volume NOC : NIC :
cairan b/d Electrolit and acid base balance Fluid management
berkurangnya curah Fluid balance
jantung, retensi cairan
dan natrium oleh Kriteria Hasil:
ginjal, hipoperfusi ke o Terbebas dari edema, efusi,
jaringan perifer dan anaskara
hipertensi pulmonal o Bunyi nafas bersih, tidak
ada dyspneu/ortopneu
o Terbebas dari distensi vena
jugularis, reflek
hepatojugular (+)
o Memelihara tekanan vena
sentral, tekanan kapiler
paru, output jantung dan
vital sign dalam batas
normal
o Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau
kebingungan
o Menjelaskan indikator
kelebihan cairan
 Timbang popok/pembalut
jika diperlukan
 Pertahankan catatan intake
dan output yang akurat
 Pasang urin kateter jika
diperlukan
 Monitor hasil lAb yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN,
Hmt, osmolalitas urin )
 Monitor status hemodinamik
termasuk CVP, MAP, PAP,
dan PCWP
 Monitor vital sign
 Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena
leher, asites)
 Kaji lokasi dan luas edema
 Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake
kalori harian
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai
interuksi
 Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130
mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk
Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan
eliminaSi
 Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan elektrolit
urine
 Monitor serum dan
osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
  Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik infasif
 Catat secara akutar intake
dan output
 Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari
odema

5 Ketidakseimbangan NOC : NIC :

nutrisi kurang dari Nutritional Status : food and Nutrition Management
kebutuhan tubuh. Fluid Intake  Kaji adanya alergi
Faktor-faktor yang Kriteria Hasil : makanan
berhubungan : o Adanya peningkatan berat  Kolaborasi dengan ahli gizi
Ketidakmampuan badan sesuai dengan untuk menentukan jumlah
pemasukan atau tujuan kalori dan nutrisi yang
mencerna makanan o Berat badan ideal sesuai dibutuhkan pasien.
atau mengabsorpsi dengan tinggi badan  Anjurkan pasien untuk
zat-zat gizi o Mampu mengidentifikasi meningkatkan intake Fe
berhubungan dengan kebutuhan nutrisi  Anjurkan pasien untuk
faktor biologis, o Tidak ada tanda tanda meningkatkan protein dan
psikologis atau malnutrisi vitamin C
ekonomi. o Tidak terjadi penurunan  Berikan substansi gula
berat badan yang berarti  Yakinkan diet yang
dimakan mengandung
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
 Berikan makanan yang
terpilih (sudah
dikonsultasikan dengan
ahli gizi)
 Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
 Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
 Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
 BB pasien dalam batas
normal
  Monitor adanya penurunan
berat badan
 Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa
dilakukan
 Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
 Monitor lingkungan selama
makan
 Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
 Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
 Monitor makanan kesukaan
 Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
 Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori dan intake
nuntrisi
 Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
 Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
6 Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
b/d curah jantung Energy conservation Energy Management
yang rendah, Self Care : ADLs  Observasi adanya
ketidakmampuan Kriteria Hasil : pembatasan klien dalam
memenuhi  Berpartisipasi dalam melakukan aktivitas
metabolisme otot aktivitas fisik tanpa disertai  Dorong anak untuk
rangka, kongesti peningkatan tekanan darah, mengungkapkan perasaan
pulmonal yang nadi dan RR terhadap keterbatasan
menimbulkan  Mampu melakukan  Kaji adanya factor yang
hipoksinia, dyspneu aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan
dan status nutrisi yang (ADLs) secara mandiri  Monitor nutrisi dan sumber
buruk selama sakit energi tangadekuat
 Monitor pasien akan adanya
c. kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
 Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas
 Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi Medik
dalam merencanakan
progran terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan social
 Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
 Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi,
social dan spiritual
 DAFTAR PUSTAKA

Amin Huda Nurarif & Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) NIC-
NOC. Panduan Penyusunan Profesional. Yogyakarta : Med Action Publising.

Brunner and Suddarth. 2014. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 12. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. 2005. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

NANDA. 2009. Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia : Mosby

Company

Smeltzer, S. C., & Bare B. G. 2009. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta: EGC

Sudoyo Aru, dkk (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1,2,3, edisi keempat. Jakarta:
Internal Publishing.

Suyono, Slamet. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi 4. Jakarta: Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Susan Martin Tucker dkk. 2008 . Standar Perawatan Pasien Edisi 5. Jakarta: EGC.

Sylvia A Price .2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Edisi 6. Volume

2. Jakarta : EGC