BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Stroke

2.1.1 Definisi
Menurut WHO, stroke adalah suatu penyebab gangguan suplai darah ke
otak, pada umumnya dikarenakan oleh pecahnya pembuluh darah otak, atau
penyumbatan oleh bekuan pengumpalan darah. Hal ini menurunkan suplai
oksigen dan nutrisi sehingga terjadi kerusakan jaringan otak (WHO 2011).
Stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal
maupun menyeluruh (global) yang terjadi secara akut, dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain selain gangguan vaskular (Sacco, 2005).
Istilah stroke atau gangguan serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke secara spesifik biasanya digunakan
untuk menjelaskan infark serebrum (Hartwig, 2006).

2.1.2 Klasifikasi Stroke

Secara umum stroke dibagi menjadi dua pembagian besar yaitu :
1. Stroke Iskemik yaitu penyakit stroke yang terjadi oleh karena suplai darah
ke otak terhambat atau berhenti, dapat menimbulkan Transient Ischemic
Attack (TIA), trombosis serebri, dan emboli serebri.
2. Stroke Hemoragik yaitu penyakit stroke yang terjadi oleh karena pecahnya
pembuluh darah di otak, dapat menimbulkan perdarahan baik perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarakhnoid (Hartwirg. 2006).
Untuk penggunaan klinis yang lebih praktis lagi adalah klasifikasi dari New
York Neurological Institute, dimana stroke menurut mekanisme terjadinya dibagi
dalam dua bagian besar, yaitu (Caplan, 2006):

6
 7

1. Stroke Iskemik (85%), pembagiannya dapat dilihat pada Gambar 2.1 di bawah
ini:
a. Trombosis ( 75 – 80% )
b. Emboli ( 15 – 20% )
c. Lain – lain ( 5% ) : vaskulitis, koagulopati, hipoperfusi

Gambar 2.1 Stroke Iskemik

Sumber: Caplan, 2006

2.Stroke Hemoragik (10 – 15%) yang terdiri dari (Gambar 2.2):

a. Perdarahan Intraserebral ( PIS )
b. Perdarahan Sub Arachnoidal ( PSA )

Gambar 2.2. Stroke hemoragik

Sumber: Caplan, 2006
 8

Pada penelitian ini penulis akan membahas lebih dalam tentang stroke
iskemik karena penderita stroke iskemik yang menjadi objek dalam penelitian.

2.2 Stroke Iskemik

2.2.1 Definisi
Stroke iskemik adalah stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di
satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan
oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh otak atau pembuluh
organ distal, emboli dari pembuluh darah besar dan jantung dan vasokontriksi
(Hartwig, 2006) .

2.2.2 Patofisiologi
Stroke iskemik dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi anatomi dan
mekanisme patofisiologinya. Untuk mendapatkan patofisiologi timbulnya stroke,
didapatkan dari riwayat timbulnya penyakit pada pasien, diagnosa yang tepat dan
hasil neuroradiologis pasien (Chung and Caplan, 2003).
Iskemik pada otak dapat disebabkan oleh karena adanya oklusi pada
pembuluh darah cervicocranial atau dapat juga disebabkan karena hipoperfusi
darah ke otak yang ditimbulkan oleh beberapa mekanisme : atherotrombosis,
emboli atau gangguan hemodinamik (Caplan, 2009).
Menurut Meuthia (2010), iskemik otak mengakibatkan perubahan sel
neuron secara bertahap, yaitu :
Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan oksigen
c. Kegagalan energi
d. Depolarisasi dan kegagalan homeostatis ion
Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Speading depression
Tahap 3 : a. Inflamasi
b. Apoptosis
 9

2.2.3 Manifestasi klinis

Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih
defisit neurologik fokal. Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan
cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap. Gejala umum berupa baal
atau lemas mendadak di wajah, lengan, tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh;
gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu
atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan, pusing
bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak
tanpa kausa yang jelas (Hartwig, 2006).
Menurut Hartwig (2006) berdasarkan pembuluh darah dan letaknya,
manifestasi klinis stroke iskemik ini dibagi menjadi :
a. Arteria Karotis Interna
Gejala yang timbul umumnya unilateral, dapat terjadi kebutaan sebelah mata
(episodik dan disebut “amaurosis fugaks”), timbulnya gejala sensorik dan motorik
di ekstremitas kontralateral, dan gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas
(misalnya tangan lemah, baal) dan mungkin mengenai wajah (kelumpuhan tipe
supranukleus). Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif
karena keterlibatan daerah bicara-motorik Broca.
b. Arteria Cerebri Media
Terjadinya hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai
lengan), terkadang dapat terjadi hemianopsia (kebutaan) kontralateral, timbulnya
afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang
berkaitan dengan bicara dan komunikasi dan adanya disfasia.
c. Arteri Cerebri Anterior
Gejala utama adalah kebingungan, kemudian dapat terjadi kelumpuhan
kontralateral yang lebih besar di tungkai: lengan proksimal juga mungkin terkena
atau gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu, adanya defisit
sensorik kontralateral, dan munculnya demensia, gerakan menggenggam, serta
refleks patologik (disfungsi lobus frontalis).
 10

d. Arteri Cerebri Posterior

Gejala pada daerah ini berupa koma, terjadinya hemiparesis kontralateral,
adanya afasia visual atau buta kata (aleksia), munculnya kelumpuhan saraf kranial
ketiga seperti hemianopsia atau koreoatetosis.
e. Sistem Vertebrobasiler
Gejalanya adalah terjadinya kelumpuhan di satu sampai keempat
ekstremitas, dapat terjadi peningkatan refleks tendon, ataksia, munculnya tanda
babinski bilateral, adanya gejala-gejala serebelum seperti tremor intention,
vertigo, disfagia, disatria, adanya gangguan kesadaran seperti sinkop, stupor,
ataupun koma, adanya rasa pusing, timbul gangguan daya ingat, disorientasi,
gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata,
hemianopsia homonim), tinitus, gangguan pendengaran dapat muncul, serta rasa
baal di wajah, mulut, atau lidah.

2.2.4 Faktor Risiko Stroke Iskemik

Faktor risiko vaskular pada stroke iskemik yaitu umur, riwayat penyakit
vaskular dalam keluarga, hipertensi, diabetes melitus, merokok,
hiperkolestrolemia, riwayat penggunaan alkohol, kontrasepsi oral dan fibrinogen
plasma (Ginsberg, 2008).
Pada pembagian lain, faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi :
a. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, terdiri dari : status sosioekonomi
yang rendah, gangguan mental, stress psikososial, konsumsi alkohol,
konsumsi obat-obat tertentu,lipoprotein, penyakit jantung ( hipertrofi
ventrikel kiri, dan lain-lain).
b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, terdiri dari : usia tua, riwayat
keluarga, jenis kelamin dan ras.

2.2.5 Pemeriksaan
a. Anamnesis
Penderita dengan penyakit serebrovaskular harus diperhatikan faktor risiko
yang mungkin ada seperti Transient Ischemic Attack, hipertensi, dan diabetes.
 11

Selain riwayat penyakit dan faktor risiko perlu ditanyakan kapan terjadinya
serangan agar diketahui pada keadaan apa penderita datang (Hartwig, 2006).
b. Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan fisik pada penderita dengan penyakit serebrovaskular harus
fokus untuk mencari penyebab iskemik khususnya yang dapat ditangani. Tekanan
darah harus diukur untuk mencari apakah ada hipertensi sebagai faktor risiko
stroke dan dibandingkan pada kedua sisi lengan. Selain itu juga dilakukan
pemeriksaan oftalmoskop, nadi karotis, bising (bruit) pada nadi karotis,
pemeriksaan jantung untuk mencari kelainan pembuluh darah (Caplan,2006).
c. Pemeriksaan Neurologis
Gangguan neurologis bisa muncul maupun tidak pada pemeriksaan
neurologis. Pemeriksaan kesadaran dengan menggunakan Gasglow Coma Scale
(GCS), lapangan pandang, fungsi motorik dan melihat gangguan yang mungkin
ditimbulkan karena lesi pada otak dilakukan pada penderita stroke iskemik.
Defisit kognitif menunjukkan lesi kortikal pada sirkulasi anterior harus dicari
(Goldstain, 2009). Pemeriksaan kekuatan otot dapat dilakukan untuk menilai
fungsi motorik pasien dengan skala sebagai berikut :
Kekuatan otot 5 : Normal
Kekuatan otot 4 : Pergerakan aktif terhadap gravitasi dan tekanan
Kekuatan otot 3 : Pergerakan aktif terhadap gravitasi tetapi tidak terhadap tekanan
Kekuatan otot 2 : Pergerakan aktif tetapi tidak dapat melawan gravitasi
Kekuatan otot 1 : Hanya terdapat kedutan (flicker)
Kekuatan otot 0 : Tidak ada kontraksi
d. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
radiologi (CT-Scan dan MRI), dan elektrokardiografi (EKG). Pemeriksaan
laboratorium ini harus dilakukan secara rutin untuk menemukan penyebab stroke
yang dapat diobati dan menyingkirkan kondisi yang meragukan akan stroke ini.
Pemeriksaan yang harus dilakukan adalah hitung darah lengkap untuk mencari
penyebab stroke seperti trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia
(termasuk penyakit sickle cell anemia) leukositosis dan diabetes. Selain itu, pada
 12

pemeriksaan darah lengkap dilakukan pemeriksaan laju endap darah, kolestrol dan
profil lipid dalam darah (Caplan, 2006).

2.3 Leukosit
2.3.1 Komponen Leukosit
Ada enam macam sel darah putih yang biasa ditemukan dalam darah.
Keenam sel darah tersebut adalah neutrofil polimorfonuklear, eosinofil
polimorfonuklear, basofil polimorfonuklear, monosit, limfosit dan sel plasma yang
kadang-kadang ditemukan (Guyton and Hall, 2008).
Manusia mempunyai sekitar 7000 sel darah putih per mikroliter darah.
Persentase normal berbagai jenis sel darah putih dari jumlah total sel darah putih
kira-kira sebagai berikut :

Tabel 2.1 Persentase jenis sel darah putih di dalam darah

Jenis Sel Darah Putih Persentase
Neutrofil polimorfonuklear 62,0 %
Eosinofil polimorfonuklear 2,3 %
Basofil polimorfonuklear 0,4 %
Monosit 5,3 %
Limfosit 30,0 %
Sumber : Guyton and Hall (2008)

2.3.2 Fungsi Leukosit

Secara umum leukosit atau darah putih adalah unit sistem pertahanan tubuh
yang mobile (Guyton and Hall, 2008). Leukosit dapat dikelompokkan sebagai
fagosit dan imunosit. Fagosit yang merupakan sel granular terdiri dari neutrofil
polimorfonuklear, eosinofil, basofil dan monosit. Imunosit terdiri dari limfosit, sel
prekrusor dan sel plasma (Hoffbrand and Pettit, 2005).

2.3.3 Produksi Leukosit

Leukosit sebagian dibentuk dalam sum-sum tulang ( granulosit dan monosit
serta sedikit limfosit) dan sebagian lain di jaringan limfe (limfosit dan sel-sel
plasma). Setelah dibentuk, sel-sel ini akan diangkut menuju berbagai bagian tubuh
yang membutuhkannya.
 13

Granulosit dan monosit hanya dibentuk di dalam sum-sum tulang. Limfosit

dan sel plasma terutama diproduksi diberbagai jaringan limfogen—khususnya di
kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil, dan berbagai kantong jaringan limfoid di
mana saja di dalam tubuh, seperti sum-sum tulang dan plak peyer di bawah epitel
dinding usus (Guyton and Hall, 2008).
Sel darah putih yang dibentuk di dalam sumsum tulang, disimpan di dalam
sumsum tulang sampai diperlukan di sistem sirkulasi. Kemudian, bila kebutuhan
sel darah putih ini muncul, berbagai macam faktor akan menyebabkan leukosit ini
dilepaskan. Biasanya, leukosit yang bersirkulasi dalam seluruh darah kira-kira tiga
kali lipat jumlah yang disimpan dalam sumsum. Jumlah ini sesuai dengan
persediaan leukosit 6 hari. Sedangkan limfosit, sebagian besar disimpan
diberbagai area jaringan limfoid, kecuali sejumlah kecil limfoid diangkut dalam
darah untuk sementara waktu. (Guyton and Hall, 2008).

2.3.4 Peran Leukosit dalam Proses Peradangan

Pada saat terjadi peradangan, banyak jenis zat kimia yang menyebabkan
neutrofil dan makrofag bergerak menuju sumber zat kimia. Fenomena ini dikenal
sebagai kemotaksis. Bila suatu jaringan mengalami peradangan, setidaknya
terbentuk selusin produk yang menyebabkan kemotaksis ke arah area yang
mengalami peradangan. Zat- zat ini adalah (Hofbrand and Petit, 2005; Guyton and
Hall, 2008) :
1. Beberapa toksin bakteri dan virus
2. Produk degeneratif dari jaringan yang meradang itu sendiri
3. Beberapa produk reaksi “kompleks komplemen” yang diaktifkan di
jaringan yang meradang
4. Beberapa produk reaksi yang disebabkan oleh pembekuan plasma di
area yang meradang, dan juga zat-zat lainnya
Bila terjadi cedera jaringan, maka jaringan yang cedera itu akan melepaskan
berbagai zat yang menimbulkan perubahan sekunder yang dramatis disekeliling
jaringan yang tidak cedera. Keseluruhan kompleks perubahan jaringan tersebut
disebut dengan peradangan (inflamasi), yang ditandai oleh :
 14

1. Vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya

aliran darah setempat yang berlebihan.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler, memungkinkan kebocoran banyak
sekali cairan ke ruang interstisial
3. Terjadi pembekuan cairan di dalam ruang interstisial yang disebabkan
oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam
jumlah besar
4. Migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan
5. Pembengkakan sel jaringan (Guyton and Hall,2008).
Substansi yang diproduksi oleh sel jaringan yang mengalami inflamasi
mengaktifkan makrofag dengan kuat, dan dalam waktu beberapa jam, makrofag
mulai melahap semua jaringan yang telah dihancurkan. Tetapi pada suatu saat
makrofag juga akan mencederai jaringan yang masih hidup.
Respon makrofag dan neutrofil sebagai lini pertahanan dapat dibagi ke
dalam beberapa lini :
1. Makrofag jaringan sebagai lini pertahanan pertama melawan infeksi
dan proses peradangan
2. Invasi neutrofil ke daerah peradangan sebagai lini pertahanan kedua
3. Invasi makrofag kedua ke jaringan inflamasi sebagai lini pertahanan ke
tiga
4. Peningkatan produksi granulosit dan monosit oleh sumsum tulang
sebagai lini pertahanan keempat (Guyton and Hall, 2008).

2.3.5 Leukosit pada Stroke Iskemik

Akumulasi leukosit lebih banyak pada daerah bagian tengah iskemik.
Akumulasi leukosit tidak didapatkan pada pasien dengan keluaran fungsional
ringan dan ukuran infark pada CT-Scan atau MRI yang kecil. Akumulasi leukosit
yang abnormal berhubungan dengan penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)
selama fase akut stroke emboli. Secara klinis didapatkan hubungan antara
akumulasi leukosit dengan outcome fungsi neurologis yang buruk pada pasien
stroke emboli akut (Fujinuma et al., 1997)
 15

2.4 CT-Scan Pada Diagnosa Stroke

Untuk menegakkan diagnosa stroke dilakukan pemeriksaan fisik dan
penunjang. Pada pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan neurologis dan
radiologis yang terdiri dari CT-Scan, ataupun Single Photon Emission Computhed
Tomography (SPECT). CT-Scan adalah pemeriksaan radiologis yang dijadikan
gold standart untuk membedakan diagnosis stroke iskemik dan stroke hemoragik
(Chung and Caplan, 2003).
CT-Scan menjadi pemeriksaan radiologi yang paling mampu men-scan
dalam 1 detik per foto dengan gambaran yang khas, tanpa kontras terutama pada
pasien yang dalam masa rawatan dan diagnosa yang cepat, maka CT-Scan dapat
dilakukan dalam waktu 5- 10 menit (DeLapaz, 2005).

Gambar 2.3 CT-Scan Normal Kepala

Sumber : Goldstain, 2009
Menurut Mc.Phee 2007 pada pemeriksaan stroke akan diperoleh dua tipe
yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Sedangkan untuk subtipe pada stroke
iskemik didapatkan pembagian sebagai berikut :
1. Infark Lakunar
Infark lakunar adalah lesi kecil (biasanya berdiameter < 5 mm). Distribusi
kejadian lakunar infark pada penetrasi kecil arteriol di ganglia basal, pons,
serebellum, lobus anterior dari kapsula interna, dan sebagian kecil terjadi
di bagian lebih dalam dari otak. Infark lakunar sangat berkaitan erat
dengan riwayat hipertensi yang tidak terkontrol atau diabetes. Gejala yang
 16

timbul biasanya gangguan motorik kontra lateral, defisit sensorik, taksia

ipsilateral, disaritmia.
Infark lakunar pada pemeriksaan CT-Scan biasanya berupa gambaran
hipoden yang kecil, namun seringkali juga dapat ditemukan CT-Scan yang
normal. Prognosa pada infark lakunar biasanya baik, namun akan
berakibat jelek jika penanganan melebihi 24-36 jam pertama.
2. Infark Serebri
Oklusi trombosis dan emboli pada pembuluh darah besar dapat
mengakibatkan terjadinya penyumbatan, serangan iskemik dan
aterosklerosis pada arteri serebri. Defisit yang diakibatkan tergantung
kepada pembuluh darah yang bersangkutan dan tidak meluas ke sirkulasi
kolateral lain. Pada infark ini dapat terjadi obstruksi sirkulasi carotid
ataupun oklusi vertebrobasilar. Pemeriksaan CT-Scan tanpa kontras
dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa stroke hemoragik. CT-Scan
mungkin saja normal pada 6-24 jam pertama (Mc.Phee, 2007 ; Simon RP,
2009).
Pembagian lokasi infark berdasarkan daerah teritorial arteri cerebri yang
memperdarahi otak secara garis besar dapat dibagi menjadi (Delapaz R, 2005):
1. Teritorial Arteri Cerebri Anterior
Memperdarahi daerah genue, corpus calosum, lobus frontalis, bagian medial
Faktor risiko yang Faktor yang dapat dimodifikasi Faktor hemoreologi:
tidak
hemisfer serebri, nukleus caudatus, capsula interna, Kadar
dapat (Ginsberg,2008): Leukositseptal
putamen,
dimodifikasi Status sosio ekonomi ,eritrosit,hemoglobin,he-
nukleus,
(Ginsberg ,2008)lobus
: paracentralis dan lobus parietalis sebagian.
Gangguan mental matokrit,trombosit,fibri-
Usia tua Stress psikososial nogen ,LED
2. Teritorial
Riwayat keluarga Arteri Cerebri Medial
Konsumsi alkohol
Jenis kelamin
Memperdarahi fisura Konsumsi obat-obat
lateralis, tertentu
insula, lobus temporoparietal, sulcus lateralis,
Ras Penyakit jantung
corona radiata, lobus parietooccipital, sebagian lobus parietal, lobus parietal,
dan capsula interna.
3. Teritorial Arteri Cerebri Posterior
Memperdarahi
Kadar Leukosit: daerah lobus occipital, plexus coroideus, ventrikel
Gambaran lateral,
CT Scan
Kadar monosit
Stroke Iskemik Teritorial arteri cerebri
lobus tempotal
Kadar limfosit bagian bawah.Fase Akut media,
Kadar Teritorial arteri cerebri
2.5 eosinofil
Kerangka Teori anterior,
Kadar basofil
Teritorial arteri cerebri
Kadar neutrofil batang
Kadar neutrofil segmen posterior
normal

Derajat Kesadaran Defisit Neurologis Motorik

 17

Gambar 2.4 Kerangka Teori

2.6 Kerangka Konsep

Kerangka konsep pada penelitian ini adalah kerangka antara konsep-konsep
yang ingin diamati atau diukur melalui penelitian yang akan dilakukan
(Notoatmodjo, 2005). Untuk penelitian ini peneliti menyusun kerangka konsep
yang dapat terlihat pada Gambar 2.5 sebagai berikut:

Variabel Independen Variabel Dependen

Jumlah Leukosit
 18

Stroke Iskemik
Akut- Defisit
neurologis
motorik dan
derajat
kesadaran-
Gambaran CT-
Scan otak ( Lokasi
Infark)

Gambar 2.5 Kerangka Konsep Penelitian