BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelianan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia adalah suatu kondisi medic
berupa peningkatan kadar glukosa didalam darah melebihi batas normal.
Diantara penyakit degenerative, diabetes adalah salah satu di antara
penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. Badan
kesehatan dunia (WHO) memprediksikan adanya peningkatan jumlah penyandang
DM yang menjadi salah satu ancaman kesehatan global. WHO memprediksi
kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000
menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Sedangkan International Diabetes
Federation (IDF) memprediksi adanya kenaikan jumlah penyandang DM di
Indonesia dari 9,1 juta pada tahun 2014 menjadi 14,1 juta pada tahun 2035. Hasil
Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008, menunjukan prevalensi DM di Indonesia
membesar sampai 57%. Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi daripada
laki-laki.Wanita lebih berisiko mengidap diabetes karena secara fisik wanita
memiliki peluang peningkatan indeks masa tubuh yang lebih besar
Ketoasidosis diabetik (KAD) dan hiperosmolar non ketotik(HONK)
merupakan komplikasi akut/emergensi DM. Hiperosmolar non ketotik (HONK)
ditandai hiperglikemia lebih dari 600 mg / dL, hyperosmolality lebih dari 330
mOsm / L, dan asidosis metabolik ringan (pH> 7.2) yaitu (7.35-7.45). Gejala
klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan seringkali disertai
gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis.
Hiperosmolar non ketotik (HONK) biasanya terjadi pada orang tua dengan
DM, yang mempunyai penyakit penyerta dengan asupan makanan yang kurang.
Faktor pencetus serangan antara lain: infeksi, ketidakpatuhan dalam pengobatan,
DM tidak terdiagnosis, dan penyakit penyerta lainnya. Angka kematian HONK
40-50% lebih tinggi daripada ketoasidosis diabetik.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) merupakan komplikasi diabetes
mellitus (DM), ditandai oleh hiperglikemia lebih dari 600 mg / dL,
hyperosmolality lebih dari 330 mOsm / L, dan asidosis metabolik ringan (pH>
7.2) yaitu (7.35-7.45) (M.Moed et al 2013).
Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dL), tanpa tanda dan
gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL), plasma
keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat (PERKENI,2015).
Keto asidosis diabetik (KAD) dan koma hiperosmolar hiperglikemik non
ketotik (HHNK/HONK) merupakan komplikasi akut/emergensi Diabetes Melitus
(DM).
Tabel Perbandingan KAD dengan HONK /HHNK
Variabel KAD
HONK/HHNK
Ringan Sedang Berat

Kadar Glukosa Plasma >250 >250 >250 >600

(mg/ dl)
Kadar pH arteri 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,30
Kadar bikarbonat 15-18 10 - <15 <10 >15
serum (mEq/L)
Keton pada urin atau Positif Positif Positif Sedikit / negatif
serum
Osmolaritas serum Bervariasi Bervariasi Bervariasi >320
efektif (mOsm/kg)
Anion gap >10 >12 >12 Bervariasi
Kesadaran Sadar Sadar, Stupor, Stupor, koma
drowsy koma

2
Catatan:

 Pengukuran keton serum dn urin memakai metode nitroprusida

 Osmolalitas serum efektif (mOsm/kg)= 2 x Na (mEq/L) + glukosa
(mg/dL) / 18
 Anion gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) (mEq/L)

2.2 Epidemiologi
Data di Amerika menunjukkan bahwa insiden HONK sebesar 17,5 per
100.000 penduduk. Insiden ini sedikit lebih tinggi dibanding insiden KAD.
HONK lebih sering ditemukan pada perempuan dibandingkan laki-laki. Angka
mortalitas pada kasus HONK cukup tinggi, sekitar 10-20% (IPD, 2015).

2.3 Etiologi
Hiperosmolar non ketotik (HONK) biasanya terjadi pada orangtua dengan
DM, yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya
asupan maknan. Faktor pencetus data dibagi menjadi enam kategori : infeksi,
pngobatan, DM tidak terdiagnosis, dan penyakit penyerta. Infeksi merupakan
penyebab tersering (57,1%). Compliance yang buruk terhadap pengobatan DM
juga sering menyebabkan HONK (21%) (IPD, 2015).

2.4 Patofisiologi
Faktor yang memulai timbulnya HONK adalah diuresis glukosuria.
Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air.
Pada keadaan normal ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa diatas ambang batas
tertentu. Namun, demikian penurunan volume intravaskular atau penyakit ginjal
yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerulus,
menyebekan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak
dibandingkan natrium akan menyebakan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada
tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat
resistensi insulin.

3
 Tidak seperti pada pasien KAD, pasien HONK tidak mengalami ketoasidosis,
namun tidak diketahui dengan jelas alasannya. Faktor yang diduga ikut
berpengaruh adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar,
konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis, ketersediaan
insulin yang cukup untuk mencegah hiperglikemia, resistensi hati terhadap
glukagon.
Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemia.
Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel
lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati,
dan stimulasi glukagon pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan
semakin naiknya konsentrasi glukosa darah. Pada keadaan dimana insulin tidak
mencukupi, maka besarnya kenaikan konsentrasi glukosa darah juga tergantung
dari status hidrasi dan masukan karbohidrat oral.
Hiperglikemi mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik, dan mengakibatkan
penurunan cairan tubuh total. Dalam ruang vaskular, dimana glukoneogenesis dan
masukkan makanan terus menambah glukosa, kehilangan cairan akan semakin
mengakibatkan hiperglikemi dan hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikemi dan
peningkatan konsentrasi protein plasma yang engikuti hilangnya cairan
intravaskular menyebakan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini
memicu sekresi hormon anti diuretik. Keadaan hiperosmolar ini juga akan
memicu timbulnya rasa haus.
Adanya keadaan hiperglikemi dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan
tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan
kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya
akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan
suatu stadium akhir dari proses hiperglikemi ini, dimana telah timbul gangguan
elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi (IPD, 2015).

4
 Gambar. Patofisiologi Hiperosmolar hiperglikemik Non Ketotik

2.5 Manifestasi klinis

Keluhan pasien HONK ialah : rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki
kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika
dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan saraf
seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang dan koma.
2.6 Diagnosis
Kriteria diagnosis untuk membedakan dengan KAD :

1. Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60

tahun
2. Hampir semua pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM
tanpa insulin

5
 3. Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% mengidap
penyakit ginjal atau kardiovaskuler, lain-lain seperti
akromegali, tirotoksikosis dan penyakit Cushing
4. Sering disebabkan oleh obat-obatan, antar lain tiazid,
furosemid, manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin,
hidralazin, dilantin, simetidin,dan haloperidol.
5. Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit
kardiovaskuler, aritmia, perdarahan, gangguan keseimbangan
cairan, pancreatitis, koma hepatic dan operasi.

2.6.1 Anamnesis
Pada pasien HONK keluhan yang dirasakan: rasa lemah, gangguan
penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual, muntah.
Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi,
hemiparesis, kejang atau koma. Secara klinis HONK sulit dibedakan dengan
ketoasidosis diabetik terutama bila hasil laboratorium seperti kadar gula darah,
keton, dan keseimbangan asam basa belum ada hasilnya.
Untuk menilai kondisi tersebut maka dapat digunakan acuan, sebagai berikut:
• Sering ditemukan pada usia lanjut, yaitu usia lebih dari 60 tahun,
semakin muda semakin berkurang, dan belum pernah ditemukan pada
anak.
• Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau diabetes
tanpa pengobatan insulin.
• Mempunyai penyakit dasar lain. Ditemukan 85% pasien HONK
mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan pada
penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Cushing.
• Sering disebabkan obat-obatan antara lain tiazid, furosemid, manitol,
digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin,
dan haloperidol (neuroleptik).
• Mempunyai faktor pencetus, misalnya penyakit kardiovaskular, aritmia,
perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik,
dan operasi.

6
 Dari anamnesis keluarga biasanya faktor penyebab pasien datang ke rumah
sakit adalah poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran
(PERKENI 2015).

2.6.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien apatis sampai koma,
tanda-tanda dehidrasi berat seperti: turgor buruk, mukosa bibir kering, mata
cekung, perabaan ekstremitas yang dingin, denyut nadi cepat dan lemah seperti
turgor turun disertai tanda kelainan neurologis (kejang ditemukan dan dapat
berupa kejang umum, lokal, maupun mioklonik, dapat juga terjadi hemiparesis
yang bersifat reversible dengan koreksi defisit cairan), hipotensi postural, tidak
ada bau aseton yang tercium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan Kussmaul
(PERKENI 2015). Perubahan pada status mental dapat berkisar dari disorientasi
sampai koma, derajat gangguan neorologis yang timbul berhubungan secara
langsung dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat osmolaritas serum
mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per kg).

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

Evaluasi Laboratorium
Temuan awal pada pasien dengan HONK adalah konsentrasi glukosa
darah yang sangat tinggi (>600 mg/dL) dan osmolaritas serum yang tinggi (>320
mOsm/kg air [normal = 290 ±5]), dengan pH lebih besar dari 7,30 dan disertai
ketonemia ringan atau tidak. Separuh pasien akan menunjukkan asidosis
metabolik dengan anion gap yang ringan (10-12). Jika anion gap nya berat (>12),
harus dipikirkan diagnosis diferensial asidosis laktat atau penyebab lain. Muntah
dan penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang
dapat menutupi tingkat keparahan asidosis. Konsentrasi kalium dapat meningkat
atau normal. Konsentrasi kreatinin, blood urea nitrogen (BUN), dan hematokrit
hamper selalu meningkat.
Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) menyebabkan tubuh banyak
kehilangan berbagai macam elektrolit. Konsentrasi natrium harus dikoreksi jika
konsentrasi glukosa darah pasien sangat meningkat. Jenis cairan yang diberikan

7
tergantung dari konsentrasi natrium yang sudah dikoreksi, yang dapat di hitung
dengan rumus:
Sodium + 165 x (Glukosa darah (mg per dL) – 100
(mEq/L) 100

Untuk menghitung osmolaritas serum efektif dapat digunakan rumus :

(2 x Na+ (Meq/L) + glukosa darah (mg/dL)
18
• Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah TTGO.
• Pemeriksaan kadar HbA1c
• Profil lipid pada keadaan puasa: kolesterol total, High Density
Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida.
• Tes fungsi hati
• Tes fungsi ginjal: Kreatinin serum dan estimasi-GFR
• Tes urin rutin
• Albumin urin kuantitatif
• Rasio albumin-kreatinin sewaktu.
• Elektrokardiogram.
• Foto Rontgen thoraks (bila ada indikasi: TBC, penyakit jantung
kongestif).
• Pemeriksaan kaki secara komprehensif (PERKENI, 2015)

2.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan HONK adalah untuk mengobati penyebab yang
mendasari dan secara bertahap dan aman:
• Normalisasikan osmolaritas
• Normalisasikan cairan dan elektrolit
• Normalisasikan glukosa darah
Serupa dengan KAD, hanya cairan yang diberikan adalah cairan
hipotonis (1/2N, 2A). Penggunaan cairan isotonik akan dapat menyebabkan
overload cairan dan cairan hipotonik mungkin dapat mengkoreksi defisit cairan

8
terlalu cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis mielin difus. Pada
awalnya normal saline 1 L/jam. Jika keadaan syok hipovolemik bisa digunakan
plasma expanders. Diharapkan GD turun 75-100 mg/dL per jam, jika tidak
tercapai pikirkan kemungkinan pergantian cairan yang kurang atau gangguan
fungsi ginjal (IPD, 2015)

Insulin

Hal yang terpenting dalam pemberian insulin adalah perlunya

pemberian cairan yang adekuat terlebih dahulu. Jika insulin diberikan sebelum
pemberian cairan, maka cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi
menyebabkan perbukurkan hipotensi. Kolaps vaskuler, atau kematian. Insulin
sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15 U/kgBB secara IV, dan diikuti
dengan drip 0,1 U/kgBB per jam sampai konsentrasi glukosa darah turun antara
250mg/dL (13,9 mmol/L) sampai 300mg/dL. Jika konsentrasi GD tidak turun 50-
70 mg/dL per jam, dosis yang diberikan dapat ditingkatkan. Ketika konsentrasi
glukosa darah sudah mencapai dibawah 300mg/dl, sebaiknya diberikan dektrosa
secara iv dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran
dan keadaan hiperosmolar (IPD,2015)

Elektrolit

Kehilangan kalium tubuh total sering kali tidak diketahui pasti karena
konsentrasi kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. Konsentrasi kalium
yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan
mengakibatkkan kalium serum masuk ke dalam sel. Konsentrasi elektrolit harus
dipantau terus menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor (IPD,
2015).
Jika konsentrasi kalium awal < 3,3 mEq per L (3,3 mmol/L), tunda
pemberian insulin, berikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat
sampai tercapai konsentrasi kalium setidaknya 3,3 mEq/L). Jika konsentrasi
kalium > 5,0 mEq per L (5,0 mmol/L) konsentrasi kalium harus diturunkan
sampai < 5,0 mEq/L, namun sebaiknya konsentrasi kalium ini perlu dimonitor tiap
2 jam (IPD, 2015).

9
 Jika konsentrasi awal kalium 3,3 – 5,0 mEq/L, maka 20-30 mEq kalium
harus diberikan dalam tiap liter cairan iv yang diberikan (2/3 kalium klorida, 1/3
kalium fosfat) untuk mempertahankan konsentrasi kalium anatara 4,0 mEq per L
(4,0 mmol/L) dan 5,0 mEq/L (IPD,2015).

2.8 Komplikasi
Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliputi oklusi vaskuler, infark
miokard, low-flow syndrome, DIC (Disseminated Intravascular Coagulopathy),
dan rabdomiolisis. Overhidrasi dapat menyebabkan adult respiratory distress
syndrome dan edema serebri : jarang ditemukan namun dapat berakibat fatal.
Edema serebri ditatalaksana dengan infus mnitol dengan dosis 1-2 g/kgBB selama
30 menit dan pemberian deksametason intravena (IPD,2015).

2.9 Prognosis
Biasa buruk, tetapi sebenarnya kemtian pasien bukan disebabkan oleh
sindrom hiperosmolar sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasari atau
menyertainya. Angka kemtian berkisar antara 30-50%. Di negara maju dapat
dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas
darah yang sangat tinggi. Di negara maju, angka kematian dapat ditekan menjadi
sekitar 12% (IPD,2015).

10
 BAB III
ILUSTRASI STATUS PASIEN
Nama : Ny. N
Umur : 35 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Kampung tuah indrapura

Tanggal Masuk RS : 30 September 2018 Jam 09.10

Keluhan Utama
PBM via IGD RSUD Tengku Rafian Siak Sri Indrapura dengan sesak nafas sejak
pagi.

Riwayat Penyakit Sekarang

PBM via IGD RSUD Tengku Rafian Siak Sri Indrapura dengan keluhan sesak
nafas sejak pagi. Sesak dirasakan mendadak disertai penurunan kesadaran, dan
gelisah. Keluarga pasien mengatakan tidak ada mual, muntah, buang air kecil
(BAK) dan buang air besar(BAB) lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat penyakit hipertensi,jantung, asthma,dan jiwa. Tetapi memiliki
riwayat penyakit DM sejak ±3 tahun belakangan ini. Keluarga pasien mengaku
pasien pernah dirawat di ICU RSUD Tengku Rafian Siak Sri Indrapura tetapi
pasien pulang atas permintaan sendiri (PAPS).

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan keluhan serupa.

Riwayat Psikososial
- Pasien tidak memiliki riwayat merokok dan minum minuman alkohol.

11
Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan gizi : 20,8 (Normal)
Vital sign
Tekanan darah :90/50 mmHg

Suhu tubuh :36,5°C

Frekuensi denyut nadi :80 kali/menit

Frekuensi napas :36 Kali/menit

Pemeriksaan kepala
• Mata: Konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (-)
• Mulut : kering (+), sianosis(-)
Pemeriksaan leher
• Pemebesaran KGB (-)
Pemeriksaan toraks
• Inspeksi: simestris kanan-kiri, tidak tampak jejas trauma
• Palpasi: vokal fremitus simestris kanan-kiri, tidak teraba krepitasi
• Perkusi : sonor dikedua lapangan paru
• Auskultasi : vesikuler (+) , ronkhi (-), wheezing (-)
Pemeriksaan jantung

• Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat.

• Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
• Perkusi : Batas jantung kanan : Para strernal dekstra ICS IV ,Batas
jantung kiri : Midclavicula sinistra ICS III, Batas atas: Para sternal
sinistra ICS
• Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-)

12
Pemeriksaan abdomen
• Inspeksi: tidak tampak jejas trauma, benjolan dan tanda-tanda radang (-
), distensi (-)
• Auskultasi : Bising Usus (+) normal
• Perkusi : Timpani
• Palpasi : Nyeri tekan (-)
Pemeriksaan ekstremitas
• Superior : edema (+)
• Inferior : edema (-)
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 30 September 2018
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal

Darah Lengkap

Hemoglobin 10,9 gr% 11-17

Leukosit 2,6 103/mm3 4-12

Hematokrit 33,3 % 35-55

Trombosit 236 103/mm3 150-400

Fungsi Hati

SGOT 43 U/L <35U/L

SGPT 37 U/L <34U/L

Fungsi Ginjal

Creatinin 4,4 mg/dl 0,5-1,4

Ureum 136 mg/dl 10-50

Diabetes

GDS 923 mg/dl ≤150

Jam

13
 14.00
801
mg/dl

Analisa Gas Darah

Ph 7,02 - 7,35-7,45

pCO2 11 mmHg 35,0-45,0

pO2 229 mmHg 80-100

BE -26,3 mEq/L -2 s/d +2

HCO3 2,7 mEq/L 21-28

CtCO2 - Mmol/L 0,0-0,0

Saturasi O2 99,0 % 94-100

Elektrolit
a) Na : 126 mmol/l
b) K : 5,8 mmol/l
c) Cl : 104 mmol/l
1 Oktober 2018
KGD

07.00 727 mg/dl ≤150

09.00 HI mg/dl ≤150

10.00 HI mg/dl ≤150

11.00 573 mg/dl ≤150

13.00 431 mg/dl ≤150

15.00 386 mg/dl ≤150

17.00 325 mg/dl ≤150

20.00 263 mg/dl ≤150

14
 2 Oktober 2018
KGD

07.00 HI mg/dl ≤150

09.00 HI mg/dl ≤150

10.00 573 mg/dl ≤150

11.00 421 mg/dl ≤150

12.00 281 mg/dl ≤150

13.00 127 mg/dl ≤150

3 Oktober 2018
KGD

07.00 451 mg/dl ≤150

09.00 573 mg/dl ≤150

10.00 466 mg/dl ≤150

11.00 304 mg/dl ≤150

12.00 225 mg/dl ≤150

4 Oktober 2018
KGD

07.00 HI mg/dl ≤150

09.00 583 mg/dl ≤150

10.00 495 mg/dl ≤150

11.00 379 mg/dl ≤150

15
 12.00 298 mg/dl ≤150

13.00 139 mg/dl ≤150

5 Oktober 2018
KGD

07.00 573 mg/dl ≤150

09.00 431 mg/dl ≤150

10.00 492 mg/dl ≤150

11.00 234 mg/dl ≤150

Diagnosis Kerja :

- Hiperosmolaritas Non-Ketotik (HONK)

- Asidosis metabolic

- AKI

RENCANA

Tindakan Terapi

16
 BAB IV
PEMBAHASAN

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan dengan diagnosis HONK,

asidosis metabolik, dan AKI ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamenesis (alloanamnesis) didapatkan keluhan Pasien datang diantar oleh
keluarganya dengan keluhan sesak nafas sejak pagi. Sesak dirasakan mendadak
disertai penurunan kesadaran, dan gelisah. Keluarga pasien mengatakan tidak ada
mual, muntah, buang air kecil (BAK) dan buang air besar(BAB) lancar. Tidak ada
riwayat penyakit hipertensi,jantung, asthma,dan jiwa. Tetapi memiliki riwayat
penyakit DM sejak ±3 tahun belakangan ini. Keluarga pasien mengaku pasien
pernah dirawat di ICU RSUD Tengku Rafian Siak Sri Indrapura tetapi pasien
pulang atas permintaan sendiri (PAPS). Tidak ada anggota keluarga yang
mengeluhkan keluhan serupa. Pasien tidak memiliki riwayat merokok dan minum
minuman alcohol.

Menurut teori, Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) merupakan komplikasi

diabetes mellitus (DM), ditandai oleh hiperglikemia lebih dari 600 mg / dL,
hyperosmolality lebih dari 330 mOsm / L, dan asidosis metabolik ringan (pH>
7.2) yaitu (7.35-7.45).

17
 BAB V
KESIMPULAN
Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) merupakan komplikasi diabetes
mellitus (DM), ditandai oleh hiperglikemia lebih dari 600 mg / dL,
hyperosmolality lebih dari 330 mOsm / L, dan asidosis metabolik ringan (pH>
7.2) yaitu (7.35-7.45). Insiden ini sedikit lebih tinggi dibanding insiden KAD.
HONK lebih sering ditemukan pada perempuan dibandingkan laki-laki. Angka
mortalitas pada kasus HONK cukup tinggi, sekitar 10-20%. Hiperosmolar non
ketotik (HONK) biasanya terjadi pada orangtua dengan DM, yang mempunyai
penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan maknan. Faktor
pencetus data dibagi menjadi enam kategori : infeksi, pngobatan, DM tidak
terdiagnosis, dan penyakit penyerta. Infeksi merupakan penyebab tersering
(57,1%). Keluhan pasien HONK ialah : rasa lemah, gangguan penglihatan, atau
kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang
jika dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan
saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang dan koma. Tujuan
pengobatan HONK adalah untuk mengobati penyebab yang mendasari dan secara
bertahap dan aman yaitu normalisasikan osmolaritas, normalisasikan cairan dan
elektrolit, normalisasikan glukosa darah.

18