BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Ny. A
Umur : 58 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiunan
Alamat : Gamping, Sleman

II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Pasien mengeluh penglihatan mata kanan kabur sejak 4 hari lalu.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien perempuan 58 tahun datang ke poli RS PKU Muhammadiyah Gamping
dengan keluhan penglihatan pada mata kanan kabur sejak 4 hari yang lalu. Kabur pada mata
kanan munculnya tiba-tiba. Pasien mengeluh hanya bisa melihat bayangan samar-samar.
Pasien juga mengeluh mata yang terkena merah, berair namun menyangkal terdapatnya
gatal, belekan dan silau. Pasien juga mengeluh terdapat nyeri pada mata yang terkena.
Nyeri sekitar mata kanan dirasakan terus menerus. Pasien juga mengeluh sakit kepala.
Keluhan mual dan muntah disangkal. Riwayat trauma dan penggunaan obat-obatan tetes
mata yang lama sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat sakit mata sebelumnya disangkal pasien. Pasien mengatakan mempunyai
penyakit Osteoarthritis dan menggunakan Meloxicam untuk mengatasi nyerinya jika
kambuh. Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal. Riwayat memakai kaca mata
juga disangkal.

Riwayat penyakit keluarga :

1
 Tidak ada anggota keluarga serumah yang mengalami keluhan yang sama dengan
pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status generalis
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Frekuensi nadi : 84x/ menit
Suhu : 36.6oC
Pernafasan : 20x/ menit

B. Status Oftalmologis

Occuli Dekstra (OD) Occuli Sinistra (OS)

3/60 Visus 6/12

Bola mata bergerak ke Pergerakan bola mata Bola mata bergerak ke

segala arah segala arah

Oedema (-), Hiperemis (-), Palpebra superior Oedema (-), Hiperemis (-),
Enteropion (-), Ekteropion Enteropion (-), Ekteropion

2
(-), Trikiasis (-), Distikiasis
(-)
Oedema (-), Hiperemis (-),
Enteropion (-), Ekteropion
(-), Trikiasis (-), Distikiasis
(-)
Hiperemis (-), Folikel (-),
Papil (-), Litiasis (-)
Hiperemis (-), Folikel (-),
Papil (-), Litiasis (-), Sekret
(-)
Injeksi silier (+), Injeksi
konjungtiva (+),
Subkonjungtival bleeding
(-), Pinguekula (-),
Pterigium (-)
Occuli Dekstra (OD)
Edema (+)
Dangkal
Warna coklat, kripti baik
Bulat, tepi regular, pupil
dilatasi
Jernih
Jernih
Refleks fundus (+), papil
bulat, batas tegas, refleks
macula (+)
Lebih keras
(-), Trikiasis (-), Distikiasis
(-)
Palpebra inferior Oedema (-), Hiperemis (-),
Enteropion (-), Ekteropion
(-), Trikiasis (-), Distikiasis
(-)
Konjungtiva Superior Hiperemis (-), Folikel (-),
Papil (-), Litiasis (-)
Konjungtiva Inferior Hiperemis (-), Folikel (-),
Papil (-), Litiasis (-, Sekret
(-)
Konjungtiva Bulbi Injeksi silier (-), Injeksi
konjungtiva (-),
Subkonjungtival bleeding
(-), Pinguekula (-),
Pterigium (-)
Occuli Sinistra (OS)
Kornea Jernih
COA Tidak dangkal
Iris Warna coklat, kripti baik
Pupil Bulat, tepi regular, dbn
Lensa Jernih
Vitreous humor Jernih
Funduskopi Refleks fundus (+), papil
bulat, batas tegas, refleks
macula (+)
TIO Normal
3
IV. RESUME

Ny. A usia 60 tahun datang dengan keluhan penglihatan pada mata kanan buram sejak 4 hari
yang lalu. Buram pada mata munculnya tiba-tiba dan hanya bisa melihat bayangan samar-
samar. Mata merah, sedikit berair dan nyeri. Nyeri dirasakan terus menerus dan
menghilang setelah tidur sebentar. Pasien juga mengeluh sakit kepala terus-menerus.
Berdasarkan pemeriksaan oftalmologis, didapatkan visus occuli dextra (OD) 3/60
dan sinistra (OS) adalah 6/12. Pada konjungtiva bulbi terdapat injeksi siliar dan injeksi
konjungtiva. Pada pemeriksaan tekanan bola mata didapatkan TIO mata kanan (36) dan
mata kiri (18).

V. DIAGNOSIS
OD Glaukoma akut (AACG)

VI. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
 Timolol 0.5% eye drop 2 dd gtt I OD
 Glaucon tab 3x1
 KCl 0.5 gr 3x/hari
 Cendo polydex eye drop 6 dd gtt 2 (OD)

VII. PROGNOSIS
 Ad vitam : Ad bonam
 Ad fungsionam : Ad bonam
 Ad sanationam : Ad bonam

4
 BAB II

ANALISA KASUS

Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut pada mata kanan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis yang mendukung

glaukoma akut pada mata kanan dan kiri yaitu :

 Mata kanan mendadak buram sejak 4 hari lalu.

 Mata kanan merah.

 Nyeri pada mata kanan yang timbul mendadak.

5
 Nyeri kepala.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kanan didapatkan :

 Konjungtiva bulbi : hiperemis dengan injeksi siliar dan injeksi konjungtiva.

 Visus mata kanan menurun (3/60)

Pemeriksaan TIO dengan tonometri :

 OD: 3/60

Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, glaukoma

kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma

sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam mata tersebut

seperti kelainan pada kornea (seperti lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion),

iris/pupil (sinekia posterior, tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma

yang dibawa sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular,

glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Pasien dalam

kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup. Gejala dan tanda pada glaukoma akut

tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler

meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di sekitar lampu yang dilihat, terdapat

gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan

dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melebar

dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optik hiperemis. Gejala spesifik seperti di

atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaucoma akut. Kadang-kadang riwayat mata sakit

disertai penglihatan yang menurun mendadak sudah dapat dicurigai telah terjadinya serangan

glaucoma akut seperti gejala dan tanda yang ditunjukkan pasien.

6
 Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior

oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan tekanan intraokular meningkat

dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan akut

biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang

berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan

pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Rasa nyeri

hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal ini

terjadi karena meningkatnya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf di

daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata

yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut, tekanan

okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edem

kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus menjadi

menurun.

Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata

sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan pada

glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian apabila

tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan pada

glaukoma akut harus segera berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal.

Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5% 2x1 tetes (OD)

dan cendo polydex 6x2 tetes (OD) dan untuk pengobatan sistemik diberikan Asetazolamid tablet

2x250 mg per oral dan KCl 3x1 tab.

Asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik anhidrase inhibitor. Efeknya

dapat menurunkan tekanan dengan menurunkan produksi humor akuos dengan menurunkan

7
sekresi bikarbonat yang diikuti penurunan aliran sodium ke COP sehingga sangat berguna untuk

menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral dengan dosis

250-1000 mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut yang disertai mual muntah dapat

diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250 mg tablet setiap 4 jam sesudah

keluhan mual hilang. Pemberian obat ini memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh,

parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan miopia sementara. Untuk mencegah

efek samping tersebut, pada pasien ini diberikan pemberian KCL tablet.

Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi

pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian

topikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi

humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali

dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian

Timolol 0.5% 2x1 tetes (OD) sudah tepat. Timolol termasuk beta bloker non selektif sehingga

perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK, dan penyakit jantung.

Polydex tetes mata ini mengandung Dexamethasone 1 mg dan Neomycin Sulfate diberi untuk

mengurangi reaksi peradangan yang terjadi akibat proses akut.

8
 BAB III

GLAUKOMA AKUT SUDUT TERTUTUP

I. DEFINISI
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor aqueus
dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler
sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan
bila tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam.

9
II. EPIDEMIOLOGI
Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan
angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini
adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena
mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.

III. ETIOLOGI
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang
dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga
menyumbat aliran humor aqueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan
cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat.

IV. PATOFISIOLOGI
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor aqueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat
karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang
mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus
berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka
akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang
pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
10
V. GEJALA DAN TANDA
Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea
suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap
sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga
terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri
schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo
(pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

VI. DIAGNOSIS
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis,
pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.
Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi
atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada
kedua matanya, muntah – muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata
merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal,
iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar,
serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan
tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, pemeriksaan
lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

VII. KLASIFIKASI

11
 Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut
kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior
disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
b. Subakut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahan
c. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia
anterior perifer meluas
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior
sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara
kongenital terlalu tinggi.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular
biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera
anterior tampak jelas sel – sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan
penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat
injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma
lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat
dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan –
tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling
untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.

IX. KOMPLIKASI

12
 Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.

X. PENATALAKSANAAN
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum
serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat
dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan
menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase
(misalnya asetazolamid  500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata
pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang
tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker
(Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau
tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu
serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya
terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan
manitol intravena (melalui pembuluh darah).
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
aqueus dan meningkatkan sekresi dari humor aqueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu :
• Menghambat pembentukan humor akueus
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Cara kerjanya
dengan mengurangi produksi cairan aqueos oleh korpus siliaris. Dapat digunakan
tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol
maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan
metipranolol 0,3%. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila
terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan
intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan
pembentukan humor aqueous sebesar 40-60%.

• Fasilitasi aliran keluar humor akueous

13
 Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan
bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Selain itu, agen ini juga
menyebabkan kontraksi m.sfingter pupil sehingga terjadi miosis. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif
yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

• Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume
korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Obat ini
penting untuk keadaan akut dimana TIO sangat tinggi sehingga harus cepat diturunkan.
Contohnya adalah isosorbin oral atau mannitol (5 cc/kgBB IV dalam 1 jam) dengan
syarat ginjala harus baik karena manitol diekskresi lewat ginjal.

Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan tindakan :
 Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang
tertutup sebesar 50%.
 Trabekulotomi (Bedah drainase)
Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi.

XI. PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia
terutama 40 tahun ke atas sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala
secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka
14
 lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang
pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.
Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang
berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma.

XII. PROGNOSIS
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.

DAFTAR PUSTAKA

1. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders.
2002
2. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second
edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
3. Hartono, et.al. 2007. Ilmu Kesehatan Mata. Badan Penerbit Kedokteran Gajah Mada:
Yogyakarta
4. Gondowihardjo T, Simanjuntak G. editor. Glaukoma Akut dalam Panduan Manajemen
Klinis Perdami. PP Perdami: Jakarta. 2006

15