Anda di halaman 1dari 16

TERAPI OKSIGEN dan PENATALAKSANAAN

JALAN NAPAS
dr. Ardi Pramono, SpAn
cakuled pitz

assalamu’alaikum,,wew ketemu lagi dengan saia,,langsung aj yak,,


baca bismillah dlu,,

Case Report
 Seorang laki-laki dibawa ke IGD rumah sakit dengan penurunan kesadaran, napas
dangkal dan lambat. Riwayat minum-minum alkohol +, terdapat bekas sayatan
dan suntikan di lengan pasien.
 Seorang perempuan dibawa ke IGD RS karena kecelakaan laulintas dengan tanda
perdarahan di paha kanan +. Luka terbuka dengan banyak perdarahan. Tak lama
kemudian pasien apneu dan GCS 111.

Terapi Oksigen dan Penatalaksanaan Jalan Napas


 Pengantar
 Definisi Hipoksia
 Mekanisme Hipoksia
 Tujuan Terapi Oksigen
 Indikasi Terapi Oksigen
 Kontraindikasi Terapi Oksigen
 Metode Pemberian Oksigen
 Konsep Penatalaksanaan Jalan Napas
 Macam-Macam Alat Penatalaksanaan Jalan Napas

Nah,,yg diatas tu,,outlinenya atau apa aja yang akan dipelajari pada kuliah dr. Ardi kali
ini..
Pengantar…
Oksigen merupakan substansi yg sangat penting dalam kehidupan manusia &
mahluk hidup lainnya
Oksigen diperlukan untuk pernapasan normal oganisme aerobik
Oksigen merupakan 50% komponen penyusun planet bumi, 21% komponen
udara, 89% komponen air.

KURVA DISOSIASI OKSIGEN

Pasien jarang dapat


bertahan hidup
dengan nilai tekanan
oksigen arterial pada
daerah merah
(tekanan £ 25
mmHg).
Gambar di samping
merupakan kurva
disosiasi yg normal

Regulasi Ventilasi
 Diatur oleh pace maker di Medula Oblongata, terdiri beberapa komponen,
subsenter berinteraksi menghasilkan irama rithmis, Output ditransmisikan n.
Phrenicus ke diaphragma
 Ventilasi involunter pada keadaan tidur, tidak sadar, ini karena sentrum yg lebih
tinggi di kortikal atau oleh stimulasi Chemik, Mekanik
 Sentrum Kortikal : pernafasan bersifat Voluntary kontrol
 Mekanikal Reflek : Berasal dari Otot, Pembuluh daarah Paru, Jaringan Paru. Ini
diaktivasi karena peregangan selama inflasi yang diinervasi n. X.
 Chemical Stimuli:
 Central Chresep : Sensitif terhadap perubaha pH ekstrasel. Dipengaruhi
CO2, CO2 àHCO3,
 Perifer Chresep : Pada Bifurcatio Aorta dan sepanjang Arcus Aorta.
Kecepatan aliran darah, dan paO2 akan memepengaruhi dan kurang
peka terhadap PaCO2

GAGAL RESPIRASI
 Gagal Pengeluaran Karbon Dioksida
 Gagal Ventilasi
 Indentik dengan kenaikan CO2 ( Hypercapnia )
 PaCO2 naik berkaitan dengan Va
 Hypercapnea : VCO2 naik, Va tidak. VCO2 normal, Va turun. VD
naik, tidak diikuti kenaikan Va
 VCO2 naik : Panas, Exercises, Hipermetabolik, Gangguan
Respirasi / PPOM / Asma, Gangguan Neuromuskuler
 Gagal Ambilan Oksigen
 Gagal Transport Oksigen/ O2 yg mencapai jaringan kurang
 Gagal Ekstrasi Oksigen / Sel gagal mengikat O2

Hipoksia
 Adalah tidak adekuatnya aliran oksigen untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan
 Terjadi 4-6 menit setelah ventilasi spontan berhenti

TYPES OF HYPOXIA AND COMMON CAUSES


I. HYPOXEMIC (DECREASED TISSUE OXYGEN TENSION)

A. HYPOXEMIC HYPOXIA (INADEQUATE ARTERIAL OXYGEN TENSION)

CAUSES:
o V/Q MISMATCH (EX: COPD, PATIENT LAYING ON THEIR SIDE, PE)
o SHUNT (EX: ATELECTASIS, PULM. EDEMA)
o HYPOVENTILATION (EX: DRUG INDUCED)

B. ANEMIC HYPOXIA (DEFICIENT OXYGEN-CARRYING CAPACITY OF THE BLOOD)

CAUSES:
o ANEMIA (DECREASED HEMOGLOBIN)
o CARBON MONOXIDE POISONING
o SULFHEMOGLOBIN AND METHEMOGLOBIN

C. CIRCULATORY HYPOXIA (DECREASE PERIPHERAL CAPILLARY BLOOD FLOW)

CAUSES:
o DECREASED CARDIAC OUTPUT
o VASCULAR INSUFFICIENCY (SEPSIS)

D. HISTOTOXIC HYPOXIA (DECREASED UTILIZATION OF OXYGEN AT THE CELL LEVEL)


CAUSES:
o CYANIDE POISONING (keracunan sianida)
o ALCOHOL POISONING (RARE)

Teman..maaf ya slide di atas gak diterjemahin,,soalnya dr.Ardi gak nerangin detailnya


jadi takut salah pemahaman,,
ASSESSMENT:
A. HYPOXIA , THE PATIENT PRESENTS WITH:
 AGITATION, PERSONALITY CHANGE
 HEADACHE, NAUSEA
 INCREASE IN PULSE
 INCREASE FREQUENCY OR SOB
 CYANOSIS: POOR SIGN, IF PRESENT IS MEANS SOMETHING. IF IT IS ABSENT IT
DOES NOt MEAN ANYTHING ABOUT OXYGENATION STATUS MAY BE A LOW
Hct / Hb , SKIN COLOR, LIGHTING.

B. HYPERCAPNEA PATIENT PRESENTS WITH:


SOMNOLENT
CAN NOT CONCENTRATE
ASTERIXIS

Mekanisme Hipoksia
- Hipoksemia arteri
- Berkurangnya aliran oksigen krn kegagalan transport, tanpa hipoksenia arteri
- Penggunaan oksigen yang berlebihan di jaringan

Aliran O2 menurun atau penggunaan di jaringan meningkat


à metabolisme aerob menjadi anaerob
 produksi asam laktat sangat meningkat
 cepat timbul asidosis, gangguan metabolisme seluler dan kematian sel

Gejala & Tanda Hipoksia Akut


Sistem Gejala dan Tanda
Respirasi Sesak napas, sianosis
Kardiovaskuler Cardiac output meningkat, palpitasi,
takikardi, aritmia, hipotensi, angina,
vasodilatasi, syok
Sistem saraf pusat Sakit kepala, perilaku yang tdk sesuai,
bingung, euforia, delirium, gelisah,
edema papil, koma
Neuromuskular Lemah, tremor, hiperrefleks,
inkoordinasi
Metabolik Retensi cairan dan kalium, asidosis
laktat

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan PaO2 arteri atau saturasi oksigen arteri
 Invasif: Analisis Gas Darah
 Non-invasif : pulse oximetry

Terapi Oksigen
Tujuan : mengoptimalkan oksigenasi jaringan dan meminimalkan asidosis respiratorik

OXYGEN THERAPY
A. THREE CLINICAL GOALS OF O2 THERAPY
1. TREAT HYPOXEMIA
2. DECREASE WORK OF BREATHING (WOB)
3. DECREASE MYOCARDIAL WORK
B. FACTORS THAT DETERMINE WHICH SYSTEM TO USE
1. PATIENT COMFORT
2. THE LEVEL OF FIO2 THAT IS NEEDED
3. THE REQUIREMENT THAT THE FIO2 BE CONTROLLED
BE CONTROLLED WITHIN A CERTAIN RANGE.
4. THE LEVEL OF HUMIDIFICATION AND OR NEBULIZATION
Note: jadi tujuan dari terapi oksigen adalah untuk mengobati hipoksemia, memperingan kerja
pernafasan, dan memperingan kerja jantung. Dan factor yang mempengaruhi penggunaan
oksigen itu antara lain adalah kenyamanan pasien, kadar atau jumlah oksigen yang dibutuhkan
dll.

COMPLICATIONS OF O2 THERAPY
1. RETROLENTAL FIBROPLASIA (RLF)
DANGER IF PAO2 > 150 mmHg
EFFECT: BLINDNESS DUE TO VASOCONSTRICTION AND ISCHHEMIA (PREMATURE
INFANTS ONLY)
2. OXYGEN TOXICITY
ONSET PROPORTIONAL TO FIO2 & DURATION 100% > 24 HOURS. 50% FOR
GREATER THAN 3 WEEKS.
EFFECT: CONSOLIDATION (DECREASING PaO2S) FIBROSIS. VICIOUS CIRCLE INCREASE
FIO2 INCREASED DAMAGE/FIBROSIS, DECREASING PAO2 ETC.
3. ABSORPTION ATELECTASIS
100% FIO2 BREATHING ASSOCIATED WITH DECREASED VENTILATION. (EX:
OBSTRUCTION, MUCOUS PLUGGING, HYPOVENTILATION, ETC.) MAY OCCUR WITHIN
30 MIN.
EFFECT: LUNG COLLAPSE WITH CONCOMITANT DECREASE IN PAO2.
4. DECREASED HYPOXIC DRIVE
DECREASED VE DUE TO ALLEVIATION OF DRIVE OCCURS ONLY IN PATIENTS WHO
O2 DELIVERY DEVICES Cont.
ARE CHRONIC CO2 RETAINERS.
EFFECT: HYPOVENTILATION WITH ACIDEMIA, IF UNCORRECTED CAN RESULT IN
EQUIPMENT FLOW FIO2 SPECIAL NOTES
DEATH
NASAL CANNULA 1/2 - 6 L/M .24 - 44*** 6 L/M MAX.

SIMPLE O2 MASK 6 - 10 L/M .35 - 55*** USE 5 L/M


(WITHOUT BAG) MINIMUM

RESERVOIR MASK 10-15 L/M .60 -80*** PAGE RT IF USED


(MASK WITH BAG) (BAG TO NOT
COLLAPSE)
VENTI MASK 3 L/M .24, 26, 31, READ ENCLOSED
6 L/M .35, .40, .50 INSTRUCTIONS

NEBULIZER 8 L/M OR > .28, .30, .35 MIST MUST BE


.40, .50, 70 VISIBLE
1.0***
ANESTHESIA 12 -15 L/M 1.0 USE AT 12 L/M MIN.
BAG POTENTIAL OF
BAROTRAUMA
*** SHOWS THAT FIO2 VARIES WITH DIFFERENT OR ASPHYXIATION
F, VT, INSPIRATORY FLOW RATES.
Indikasi Terapi Oksigen
1. Terapi oksigen jangka pendek
- Hipoksemia akut (PaO2 <60mmHg; SaO2 <90%)
- Cardiac arrest dan respiratory arres
- Hipotensi (TD sistolik <100 mmHg)
- Curah jantung rendah dan asidosis metabolik (bikarbonat <18 mmol/L)
- Respiratory distress (frek napas >24x/menit)
2. Terapi oksigen jangka panjang
Pemberian oksigen secara kontinyu
- PaO2 istirahat <55mmHg atau saturasi O2 <88%
- PaO2 istirahat 56-59 mmHg atau saturasi O2 89% pada salah satu keadaan:
 Edema karena CHF
 P pulmonal pada pemeriksaan EKG (gelombang P >3mm pd lead II, III, aVF)
 Eritrosemia (hematokrit >56%)
Pemberian Oksigen tidak kontinyu
- Selama latihan : PaO2 <55mmHg atau saturasi O2 <88%
- Selama tidur : PaO2 <55mmHg atau saturasi O2 <88% dengan komplikasi seperti
hipertensi pulmoner, somnolen dan aritmia

Kontraindikasi Terapi Oksigen


Suplementasi oksigen tidak direkomendasikan pada:
- Pasien dengan keterbatasan jalan napas yg berat dengan keluhan utama
dispneu, tapi dengan PaO2 >60mmHg dan tidak mempunyai hipoksia kronis
- Pasien yg meneruskan merokok à kemungkinan prognosis buruk dan dpt
meningkatkan risiko kebakaran
- Pasien yg tidak dapat menerima terapi adekuat

HIGH FLOW VS LOW O2 SYSTEMS


1. HIGH FLOW SYSTEM
THE GAS FLOW OF A DEVICE THAT IS ADEQUATE TO MEET ALL INSPIRATORY
REQUIREMENTS BY PROVIDING THE COMPLETE INSPIRASI VOLUME, THE HIGH FLOW
SYSTEM DELIVERS IT'S FIO2 VERY ACCURATELY. HIGH FLOW SYSTEMS CAN DELIVER
BOTH HIGH AND LOW CONCENTRATIONS OF O2.
A. VENTURI MASK
B. VENTURI TYPE NEBULIZERS (FAIL > .50 FIO2)
C. HIGH FLOW BLENDER SYSTEM
D. THE NEW GAS INJECTION NEBULIZER (GIN) WORKS FOR ALL FIO2S.

2. LOW FLOW SYSTEM


IS ONE THROUGH WHICH O2 IS DELIVERED TO SUPPLEMENT THE PATIENTS VT. THE
FINAL FIO2 IS DETERMINED BY PROPORTIONATE MIXING OF THE NUMBER OF LITERS OF
100% OXYGEN BEING DELIVERED AND THE NUMBER OF THE PATIENT'S VOLUME OF
ROOM AIR THE PATIENT BREATHS IN TO MIX WITH IT. FOR THE SAME OXYGEN FLOW
THROUGH EITHER DEVICE, THE FINAL FIO2 WILL BE HIGHER IF THE VE IS LOW
(HYPOVENTILATION) AND LOWER IF THE VE IS HIGH (HYPERVENTILATION).
A. CANNULA
B. SIMPLE MASK
C. RESERVOIR OR NON-REBREATHER (HIGHEST FIO2)

Metode Pemberian Oksigen


Variable performance
Fixed performance

VARIABLE PERFORMANCE
Administer uncontrolled oxygen therapy
The patient creates the inspired mixture by the act of breathing
Ex : nasal catheter, nasal cannula, mask shells with or without rebreathing bag.

Low capacity masks shell Nasal cannula High capacity systems


(non re-breathing mask)

FIXED PERFORMANCE
 Allow controlled oxygen dosage
 Create a constant proportion of air /oxygen mixture in excess of patient
inspiratory flow rate and are independent of patient factors or fit to the face
 With gas flow constantly in excess of patient demand and with enhanced CO2
washout, rebreathing is virtually eliminated.
Venturi Mask Ventimask

KONSEP PENATALAKSANAAN JALAN NAFAS


ANATOMI
Hubungan jalan napas dan dunia luar didapatkan melalui dua jalan:
Hidungà menuju nasofaring
Mulut à menuju orofaring

OBSTRUKSI JALAN NAPAS


Pasien tidak sadar / dalam keadaan teranestesi posisi terlentang:
à tonus otot jalan napas atas &otot genioglossus hilang
à lidah menyumbat hipofaring
à terjadi obstruksi jalan napas total /parsial

TANDA-TANDA OBSTRUKSI JALAN NAPAS


Stridor
Napas cuping hidung
Retraksi trakhea
Retraksi dinding dada
Tidak terasa ada udara ekspirasi

SPASME ATAU KEJANG LARING


àTerjadi karena pita suara menutup sebagian atau seluruh jalan napas
àBiasanya karena anestesi ringan atau pada orang yang mendapat rangsangan sekitar
faring
TERAPI :
Manuver tripel jalan napas
Ventilasi positif dengan oksigen 100%

MANUVER TRIPEL JALAN NAPAS


1. Kepala ekstensi pada sendi otot atlanto-oksipital
2. Mandibula didorong ke depan pada kedua angulus mandibula
3. Mulut dibuka

MACAM2 ALAT PENATALAKSANAAN JALAN NAFAS


Jalan Napas Faring
à NPA (naso-pharyngeal airway)
à OPA (oro-pharyngeal airway)
Sungkup Muka
Sungkup Laring
Pipa Trakhea
Laringoskopi dan Intubasi

JALAN NAPAS FARING


 NPA (naso-pharyngeal airway)
 bentuk spt pipa bulat berlubang tengahnya dibuat dari karet lateks
lembut
 pemasangan à pipa diolesi dengan jelly
 OPA (oro-pharyngeal airway)
 bentuk pipa gepeng lengkung seperti huruf C berlubang di tengahnya
dengan salah satu ujungnya bertangkai dengan dinding lebih keras
 OPA juga dipasang bersama pipa trakhea atau sungkup laring utk
menjaga patensi kedua alat tsbt dari gigitan pasien

Naso-pharyngeal airway (NPA) Oro-pharyngeal airway (OPA)

PIPA TRAKHEA (ENDOTRACHEAL TUBE / ET)


Usia Diameter(mm) Skala French Jarak sampai bibir
(cm)
Prematur 2.0 – 2.5 10 10
Neonatus 2.5 – 3.5 12 11
1 – 6 bulan 3.0 – 4.0 14 11
½ - 1 tahun 3.5 – 4.0 16 12
1 – 4 tahun 4.0 – 5.0 18 13
4 – 6 tahun 4.5 – 5.5 20 14
6 – 8 tahun 5.0 – 5.5 22 15 – 16
8 – 10 tahun 5.5 – 6.0 24 16 – 17
10 -12 tahun 6.0 – 6.5 26 17 – 18
12 – 14 tahun 6.5 – 7.0 28 – 30 18 – 22
Dewasa wanita 6.5 – 8.5 28 – 30 20 – 24
Dewasa pria 7.5 – 10.0 32 – 34 20 – 24

CARA MEMILIH PIPA TRAKHEA UNTUK BAYI & ANAK KECIL :


à Diameter dalam pipa trakhea (mm)
= 4.0 + ¼ umur (tahun)
à Panjang pipa oro-trakheal (cm)
= 12 + ½ umur (tahun)
à Panjang pipa naso-trakheal (cm)
= 12 + ½ umur (tahun)

LARINGOSKOPI & INTUBASI


àLaringoskop : alat yang digunakan utk melihat laring secara langsung spy kita dpt
memasukkan pipa trakhea dgn baik & benar.
àDikenal dua macam laringoskop :
 Bilah, daun (blade) lurus (Macintosh) untuk bayi – anak – dewasa
 Bilah lengkung (Miller, Magill) untuk anak besar – dewasa

INDIKASI INTUBASI TRAKHEA


Menjaga patensi jalan napas oleh sebab apapun
Mempermudah ventilasi positif dan oksigenasi
Pencegahan aspirasi dan regurgitasi

Laringoskop Intubasi

EKSTUBASI
Ekstubasi ditunda sampai pasien benar- benar sadar, jika :
 intubasi kembali akan menimbulkan kesulitan
 paska ekstubasi ada resiko aspirasi
Ekstubasi dikerjakan umumnya pada keadaan anestesi sudah ringan dengan
catatan tidak akan terjadi spasme laring
Sebelum ekstubasi, bersihkan rongga mulut – laring – faring dari sekret dan
cairan lainnya

PERBANDINGAN SIFAT ALAT JALAN NAPAS


  Sungkup Muka Sungkup Laring Pipa Trakhea

Intervensi Perlu dipegang Tak perlu dipegang Tak perlu dipegang

Kualitas jalanCukup baik Cukup atau baik Sangat baik


napas
Akses kepalaJelek Baik Baik
leher
Ventilasi spontan Prosedur sangatProsedur lama Prosedur lama
pendek
Ventilasi kendali Prosedur sangatProsedur lama Prosedur sangat
pendek lama

KONSEP VENTILASI MEKANIK


Ventilasi mekanik adalah suatu metode untuk membantu atau menggantikan
pernapasan spontan.
Ventilasi mekanik dilakukan sebagai tindakan life saving dalam CPR, perawatan
intensif, dan anestesi.
Teknik Nasotracheal intubation

Alhamdulillah,,maaf ya temen2 da beberapa slide yang gak diterjemahin soalnya dr.


ardi juga ga jelasin detailnya,,
Sukses buwat mcqnya,,
Makasih ya buwat dukungan untuk MISC 07 selama ini,,

Anda mungkin juga menyukai