PAPER NAMA : FIDYA QODRY

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175

FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

PAPER

KOROIDOPATI HIPERTENSI

Disusun oleh :
Fidya Qodry
130100175

Supervisor :
dr. Vanda Virgayanti, M.Ked(Oph), Sp.M

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah “Koroidopati
Hipertensi” tepat pada waktunya. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan
terima kasih kepada dr. Vanda Virgayanti, M.Ked (Oph), Sp.M selaku
pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk memberikan masukan dan saran
dalam penyusunan makalah ini.

Adapun tujuan penulisan makalah ini ialah untuk memberikan informasi

mengenai berbagai hal yang berhubungan dengan retinopati hipertensi. Dengan
demikian diharapkan makalah ini dapat memberikan kontribusi positif dalam
proses pembelajaran serta diharapkan mampu berkontribusi dalam sistem
pelayanan kesehatan secara optimal.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu, penulis menerima kritik dan saran yang membangun demi perbaikan
makalah di masa yang akan datang. Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Januari 2019

Penulis

i
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................. ii
DAFTAR GAMBAR ..................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN .............................................................................. 1
1.1. Latar Belakang .......................................................................... 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 2
2.1. Koroid....................................................................................... 2
2.1.1. Anatomi dan Fisiologi Koroid ..................................... 2
2.2. Koroidopati Hipertensi ............................................................. 6
2.2.1. Definisi.......................................................................... 6
2.2.2. Etiologi ......................................................................... 6
2.2.3. Patofisiologi……....................................................... .. 7
2.2.4. Manifestasi............................................................ ....... 8
2.2.5. Penatalaksanaan................................................ ........... 9
2.2.6. Prognosis ...................................................................... 9
BAB 3 KESIMPULAN .................................................................................. 10
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 11
LAMPIRAN

ii
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar 2.1. Anatomi Mata ........................................................................... 2
Gambar 2.2. Vaskularisasi ............................................................................ 5
Gambar 2.4. Elschnig’s spots dan Siegrist spots ........................................... 8

iii
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

iv
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Prevalensi dari hipertensi bertambah seiring meningkatnya usia, hal ini
menyebabkan hipertensi berkembang menjadi salah satu permasalahan global.
Berdasarkan artikel dari Academy for Eyecare Excellence menyatakan bahwa
diperkirakan sekitar 1,56 juta orang di dunia akan mengalami hipertensi pada tahun
2025. Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2013 menunjukkan bahwa hipertensi
di Indonesia sebanyak 25,8%. Hipertensi menjadi faktor yang paling berperan pada
kejadian penyakit pembuluh darah perifer pada organ tubuh seperti otak, ginjal, dan
salah satunya pada mata.1,2

Kejadian hipertensi awalnya tidak menimbulkan gejala yang terlihat

sebelum terjadi kerusakan organ. Target organ yang paling awal dapat terjadi
adalah retinopati hipertensi, dan retinopati hipertensi dapat digunakan sebagai
indikator terjadinya kerusakan target organ lainnya.3,4

Koroidopati hipertensi merupakan manifestasi relatif jarang pada penyakit

hipertensi, dalam hal ini terdapat tanda klinis yang tidak terkait dengan hipertensi,
seperti edema makula sistoid dan ablasi neurosensorik. Pada hipertensi berat
terdapat 4 jenis lesi yang berhubungan dengan perubahan vaskular koroid secara
klinis. Koroidopati hipertensi merupakan lesi koroid yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan darah. Mekanisme terjadinya berhubungan dengan adanya
iskemik koroid yang menyebabkan bagian-bagian degenerative dari RPE yang
disebut sebagai Elschnig Spot dan diikuti oleh Siegist’s Streak.5,6

1
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Koroid
2.1.1. Anatomi dan Fisiologi koroid
Koroid merupakan bagian traktus uvea paling posterior yang menutrisi

retina bagian luar. Ketebalannya sekitar 0,25 mm dan terdiri atas tiga lapisan yaitu

koriokapiler yang paling dalam, pembuluh kecil bagian tengah dan pembuluh besar

bagian luar. Koroid terbentang dari diskus optik sampai ora serrata. 7

Gambar 2.1. Potongan mikroskopik koroid.7

Struktur koroid tipis halus, berupa lapisan berwarna coklat melapisi sklera

bagian dalam dan memiliki banyak vaskularisasi. Permukaan dalam koroid halus,

melekat erat pada pigmen retina, sedangkan permukaan luarnya kasar dan melekat

erat pada saraf optik dan tempat dimana arteri siliaris posterior dan nervus siliaris

memasuki bola mata, juga melekat pada tempat keluar keempat vena vortex.8,9

1. Lamina suprakoroid merupakan bagian ini merupakan suatu membran tipis

dengan serat kolagen yang padat, melanosit dan fibroblast. Bagian ini

bersambungan dibagian anterior dengan lamina suprasiliaris. Antara

2
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

membran ini dan sklera terdapat suatu ruang potensial yang disebut

suprachoroidal space. dalam ruangan suprachoroidal space ini dapat

ditemukan arteri dan nervus siliaris posterior longus dan brevis.10

2. Stroma koroid adalah bagian mengandung jaringan kolagen dengan

beberapa jaringan elastik dan serat retikulum. Bagian ini juga mengandung

sel-sel pigmen dan sel-sel plasma. Pada lapisan ini, penyusun utamanya juga

terdiri dari tiga lapis yaitu : (i) lapisan pembuluh darah besar (Haller’s

layer), (ii) lapisan pembuluh darah sedang (Sattler’s layer) dan (iii) lapisan

koriokapilaris. Ketiga lapisan pembuluh darah tersebut diatas disuplai oleh

arteri dan vena. Arterinya berasal dari cabang arteri posterior brevis yang

berjalan ke anterior. Venanya lebih besar dan bergabung dengan vena

vorticose yang kemudian menembus sklera dan bergabung dengan vena-

vena ophthalmikus. Lapisan koriokapiler memiliki dinding pembuluh darah

tipis dan mengandung fenestra multiple, terutama pada permukaan yang

menghadap retina. Perisit terdapat pada dinding luar kapiler. Kapiler juga

mengandung jaringan ikat yang mengandung melanosit dan densitas kapiler

terbanyak dan terbesar terdapat di daerah makula. 11,12

3. Membrane Bruch’s Lapisan terdalam khoroid adalah membrane bruch’s,

berasal dari fusi antara membran basalis RPE dan koriokapiler. Membran

ini dimulai dari diskus optic sampai oraserata.Pada pemeriksaan

ultrastruktural terdiri atas lima lapisan dari luar ke dalam yaitu, membran

basalis koriokapiler, lapisan serat kolagen luar, jaringan serat elastik,

lapisan serat kolagen dalam dan lamina basalis RPE.12

3
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

Perdarahan koroid berasal dari tiga arteri dan vena yaitu:

1. Arteri siliaris posterior brevis muncul menjadi dua cabang dari arteri

oftalmika, masing-masing cabang terbagi menjadi 10-20 cabang yang

menembus sklera di sekitar saraf optik dan memasok darah koroid secara

segmental.11,12

2. Arteri siliaris posterior dibagi menjadi dua bagian, nasal dan temporal.

Pembuluh darah ini menembus sklera dengan cara melintang di sisi medial

dan lateral dari saraf optik dan berjalan ke depan ruang subaraknoid

mencapai otot siliris tanpa percabngan. Pada ujungnya berakhir di otot

siliaris dan beranastomosis dengan arteri siliaris anterior dan memberikan

pasokan darah bagi korpus sirliaris.13

3. Arteri siliaris anterior berasal dari cabang-cabang arteri otot mata,

jumlahnya ada 7 masin-masing dari arteri rektus superior, rektus inferior,

dan otot rektus medial dan saru dari rektus lateralis. Arteri ini menembus

anterior episklera dan memberikan cabang ke sklera, limbus, konjungtiva,

dan akhirnya menembus sklera dekat limbus untuk memasuki otot siliaris.

Pada bagian akhir ini beranastomosis dengan dua arteri siliaris posterior

longus untuk membentuk sirkulus arteri mayor dan menyuplai prosesus

siliaris. Cabang-cabang dari sirkulus ini secara radial melewati pinggiran

pupil dan beranastomose satu sama lainnya menjadi sirkulus arteri minor.

Drainase vena, vena-vena kecil mengalir dari iris, korpus siliaris, dan koroid

bergabung membentuk vena vorteks. Vena vorteks ini terbagi menjadi

empat yaitu superior temporal, inferior temporal, superior nasal, dan inferior

4
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

nasal. Pembuluh vena ini menembus sklera di belakang ekuator dan

mengalir ke vena oftalmika superior dan inferior yang dimana akan

mengalir ke sinus kavernosus. 14

Gambar 2.2. vaskularisasi darah arteri dan vena pada traktus uvea14

Koroid memiliki fungsi terutama untuk suplai darah ke epitel pigmen retina

(RPE) sampai ke dua pertiga lapisan nuklear dalam dari neurosensori retina.

Koriokapiler yang memerankan fungsi ini membawa darah melalui pembuluh-

pembuluhnya ke bagian anterior bola mata. Koroid juga diperkirakan berperan

dalam proses pertukaran panas di retina karena tingginya aliran darah di pembuluh

darah koroid. Sel-sel pigmen koroid menyerap cahaya yang berlebihan yang

berpenetrasi ke retina tapi tidak diserap sel-sel fotoreseptor.14

Di samping itu koroid juga memberikan peranan yang besar pada

pemeriksaan fundus karena respon dari pigmen dan warna koroid. 14

5
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

2.2. Koroidopati Hipertensi

2.2.1. Definisi
Koroidopati hipertensi merupakan kelainan pada koroid berupa keadaan
dimana terdapat cairan dibelakang retina yang disebabkan oleh
kebocoran/kerusakan pada pembuluh darah yang memperdarahi retina akibat
tekanan darah yang tinggi. Mekanisme terjadinya koroidopati hipertensi
berhubungan dengan adanya iskemik koroid yang menyebabkan bagian-bagian
degeneratif dari RPE yang disebut sebagai “Elschnig spot” dan diikuti oleh
“Siegist’s Streak” yang merupakan indikasi prognosis yang buruk.15

2.2.2. Etiologi

CMV anterior uveitis menjadi salah satu etiologi terjadinya hipertensi

terjadi pada individu yang imunokompeten dalam beberapa tahun terakhir, telah
semakin dikenal sebagai penyebab hipertensi pada uvea. Faktor lain diantaranya
adalah kelainan pada ginjal yang dapat mengakibatkan hipertensi pada mata. ika
hipertensi berasal dari ginjal. Jika parah, bisa menunjukkan tanda-tanda oklusi
kapiler. Sangat tinggi tekanan darah dapat menyebabkan pembengkakan disk optik
dan juga tanda-tanda yang lainnya. Pasien mungkin mengeluh kabur penglihatan
dan episode hilangnya penglihatan sementara, meskipun parahmungkin juga tanpa
gejala.15

2.2.3. Patofisiologi
Sirkulasi koroid diatur oleh sistim syaraf simpatik. Pembuluh darah koroid

akan mengalami vasokontriksi sebagai respon terhadap hipertensi sistemik.

Penyebab oklusi koroid pada pasien koroidopati hipertensi tidak diketahui, diduga

adanya gangguan pada sistim syaraf simpatik okular. Dugaan lain lepasnya

vasokontriktor seperti angiotensin II, epinefrin, dan vasopressin menyebabkan

vasokontriksi pembuluh darah koroid dan iskemia.16

6
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

Patogenesa optic neuropati hipertensi masih controversial. Optic nerve head

bagian anterior mendapat vaskularisasi dari A. Retina sentralis sedangkan bagian

posterior mendapat vaskularisasi dari A.siliaris posterior dan peripapillary choroid.

Disamping itu optic nerve head dari depan dipengaruhi oleh tekanan intraokular

dan dari belakang oleh tekanan intrakranial pada subarachnoid. Diduga terjadinya

edema papil seperti yang ditemukan pada hipertensi maligna bukan akibat

peninggian TIK, retinopati hipertensi dan ensefalopati hipertensi tapi akibat AION.

Iskemia axon terjadi akibat stasis aliran axoplasmik dan edema axon optic disc.

Iskemia pada optic nerve head pada hipertensi maligna diduga akibat vasokontriksi

dan oklusi pembuluh darah peripapillary choroid dan difusi angiotensin II dan

vasokontriktor endogen pada optic nerve head dari peripapillary choroid.17

2.2.4. Manifestasi Klinis

Oklusi arteri dapat menyebabkan iskemia koroid. Dengan oklusi arteri

ophthalmic lengkap, keduanya sirkulasi retina dan koroidal terganggu. arteri ciliary
dapat terjadi tanpa keterlibatan arteri retina, yang mengarah ke iskemia koroid, yang
menyebabkan choroidopathy hipertensi dengan atau tanpa neuropati optik. Epitel
pigmen retina menjadi nekrotik ini dapat menghasilkan area ablasi retina serosa.
Dua manifestasi dari koroidopati hipertensi adalah
1. Elschnig’s spots dan Siegrist’s spot (RPE and choroidal infarcts)

Elschnig spots adalah iskemi/infark pada RPE karena penurunan perfusi

pada koroid. Muncul dalam 24 jam dimana tekanan darah tinggi mempercepat
munculnya elschning’s spots. Pada elschnig’s spot terjadi perubahan pada epitel
pigmen retina.15

7
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

Gambar 2.2.4. Elschnig’s spots and Siegrist spots.15

Siegrist spots garis-garis berpigmen di atas arteri koroid, iskemia lobulus

koroid. Garis-garis ini diamati pada retina midperipheral temporal lebih
hipopigmentasi. Fluorescein angiography digunakan untuk mengkonfirmasi
kecurigaan oftalmoskopik hipertensi koroidopati.18
2. Subretinal exudates

Terdapat ruang subretinal yang berisi eksudat. Ruang subretinal merupakan

ruang Antara retina sensori dan RPE.19

3. Ablasi retina serosa

Ablasi retina serosa, mempengaruhi daerah makula, menyebabkan ablasi
retina neurosensori (NSRD) dan edema makula sistoid.19
4. RPE depigmentation
Perubahan epitel pigmen retina meliputi perkembangan dari granularitas
pigmen difus . Area penumpukan epitelium pigmen retina dan atrofi, terbentuk dari
lesi epitel pigmen retina putih akut fokal yang merupakan hasil atrofi dari
penyumbatan pembuluh koroid kaliber yang lebih besar.15
5. Choroidal sclerosis
Sklerosis koroid adalah nama untuk peningkatan vaskular koroid, yang
terutama disebabkan penipisan epitel pigmen retina.20

8
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

2.2.5. Penatalaksanaan

2.2.5.1. Non Farmakologi

Pengobatan hipertensi, hindari pengurangan cepat yang mungkin
menyebabkan oklusi. Perawatan medis untuk komplikasi optik hipertensi
melibatkan evaluasi penyebab sekunder dan manajemen medis yang tepat untuk
perubahan gaya hidup dan farmakoterapi.Dengan adanya neuropati optik
hipertensi, penurunan tekanan darah yang cepat dapat menimbulkan risiko
kerusakan iskemik yang memburuk pada saraf optik. Saraf optik menunjukkan
autoregulasi, sehingga ada penyesuaian perfusi terhadap tekanan darah tinggi.
Penurunan tekanan darah yang drastis akan mengurangi perfusi ke saraf optik dan
sistem saraf pusat sebagai akibat dari perubahan autoregulasi yang mengakibatkan
infark saraf optik dan, berpotensi lesi neurologis iskemik akut pada sistem saraf
pusat. Manajemen bedah diindikasikan untuk mengatasi penyebab sekunder
tertentu hipertensi sistemik.16
2.2.5.2. Farmakologi
Pengobatan choroidopathy hipertensi didasarkan pada penurunan tekanan
darah melalui pemberian obat hipertensi sehingga tanda-tanda okular seperti papil
edema atau ablasi retina paling sering mereda beberapa minggu setelah normalisasi
TD sistemik dan ketajaman visual normal kembali. Untuk perawatan dan
penatalaksanaan dapat dilakukan :20
1. Melanjutkan pengobatan anti-hipertensi.
2. Kontrol setiap 6 bulan tekanan darah, OCT (Optical Coherence
Tomography).
3. Pertimbangkan lumbar puncture untuk menyingkirkan papilledema.20

9
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

2.2.8. Prognosis
Koroidopati hipertensif terjadi lebih lambat daripada perubahan vaskular retina
dari penyempitan arteriolar dan perubahan penyilangan arteriovenous. Kelainan
lanjut ini diamati lebih sering pada pasien yang lebih muda dengan peningkatan
tekanan darah akut dan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada pasien
hipertensi yang tidak diobati. Koroidopati hipertensi telah dilaporkan pada
toksemia kehamilan, penyakit ginjal, pheochromocytoma, dan hipertensi maligna.
Lokasi perubahan ini biasanya diamati di daerah makula.17,18
Ad Vitam : dubia ad malam
Ad Functionam : dubia ad malam
Ad Sanationam : dubia ad malam

10
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

BAB 3
KESIMPULAN

Koroidopati hipertensi merupakan kelainan pada koroid berupa keadaan

dimana terdapat cairan dibelakang retina yang disebabkan oleh
kebocoran/kerusakan pada pembuluh darah yang memperdarahi retina akibat
tekanan darah yang tinggi. 15
Diagnosis penyakit ini didapat dari anamnesis, pemeriksaan tekanan darah,
diikuti dengan pemeriksaan oftalmologis, dimana funduskopi merupakan
pemeriksaan utama dalam menegakkan diagnosis penyakit ini.15
Pengobatan hipertensi koroidopati didasarkan pada penurunan tekanan
darah melalui pemberian obat hipertensi sehingga tanda-tanda okular seperti papil
edema atau ablasi retina paling sering mereda beberapa minggu setelah normalisasi
TD sistemik dan ketajaman visual normal kembali. Prognosis dari koroidopati
hipertensi tergantung dari kontrol terhadap tekanan darah pasien.20

11
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

DAFTAR PUSTAKA

1. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Laporan hasil riset kesehatan

dasar (RISKESDAS) Indonesia tahun 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
2. Seilla DY, Rudy Afriant, Yenita. Gambaran kejadian retinopati hipertensi
pada penderita hipertensi yang dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP dr.
M. Djamil pada Bulan Januari-Desember 2013. Jurnal Kesehatan Andalas.
2017;6(3):602-608.
3. Paul RA, John PW. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 7th ed.
USA: McGraw Hill. 2010; p5-27, 185. USA: Elsevier. 2012; p61-91.
4. Netter FH. Atlas Anatomi Manusia Edisi ke 5. USA: Elsevier. 2013; p87.
5. Brad B. Kanski’s Clinical Ophthalmology: a systemic approach 8th ed. USA:
Saunders Elsevier. 2016; p557-559.
6. James DR, Scott EO. Pediatric Retina. Germany: Springer-Verlag Berlin
Heidelberg. 2011; p39-60.
7. Remington, L.A. Clinical Anatomy and Physiology of the Visual System 3rd
ed. USA: Elsevier. 2012; p61-91.
8. Wong T, Paul M. The Eye in Hypertension. Lancet. 2007; 39(9559):425-435.
9. Ratindra NM, Abdul M, Moni R, Zakir H, Amaresh CS, Ram BS et al.
Prevalence and Risk Factors of Hypertensive Retinopathy in Hypertensive
Patients. J Hypertens: Open Access. 2017; 6(24):1-5.
10. Grosso A, Veglio F, Porta M, Grignolo FM, Wong TY. Hypertensive
retinopathy revisited: some answers, more questions. Br J Ophthalmol. 2005;
89:1646-1654.
11. Nelly NK, Jean-Claude M, Francois BL, Tharcisse KK, David LK.
Hypertensive retinopathy and its association with cardiovascular, renal and
cerebrovascular morbidity in Congolese patient. Cardiovasc J Afr. 2014;
25:228-232.
12. Alfa S. Hipertensi dan retinopati hipertensi. Ejournal UMM. 2014;10(1): 1-
7.

12
PAPER NAMA : FIDYA QODRY
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100175
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RS USU

13. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-5. Jakarta: FK UI. 2015.
14. Shilpa J, Karule PT. Detection of Hard Exudates Based on Morphological
Feature Extraction. Bio Pharm J. 2018; 11(1):215-225.
15. American Heart Association. Highlights from the 2017 Guideline for the
Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure
in Adult. 2017.
16. Myron Y, Jay SD. Ophthalmology, International 5th Ed. USA: Saunders
Elsevier. p516-519.
17. Jiri R, Matus R. Branch Retinal Vein Occlusion: Pathogenesis, Visual
Prognosis, and Treatment Modalities. Current Eye Research. 2008; 33:111-
117.
18. Varma DD, Cugati S, Lee AW, Chen CS. A Review of Central Artery
Occlusion: clinical presentation and management. Eye (Lond). 2013; 27:688-
697.
19. AlTalbishi A, Khateb S, Amer R. Elschnig’s spots in the acute and remission
stages in preeclampsia: spectral-domain optical coherence tomographic
features. Eur J Ophthalmol. 2015; 5:84-7 .
20. Shah AN, Jones HE, Sinha MD, Morrison DA. Hypertensive chorioretinopathy
with Elschnig spots in a 3-year-old child. Eye. 2011; 25:394–5.

13