BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Latar Belakang

Dermatitis eksfoliativa generalisata (DEG) adalah suatu kelainan kulit

dengan gejala berupa eritema dan skuama generalisata yang melibatkan lebih
dari 90% permukaan kulit penderita. Penyakit ini dapat berpotensi menimbulkan
komplikasi yang serius. Nama lain penyakit ini adalah pitiriasis rubra,
eritroderma dan eritema skarlatiniform. Istilah eritroderma digunakan apabila
eritema kulit hanya disertai sedikit atau tanpa skuama, sedangkan istilah
dermatitis eksfoliativa digunakan apabila dijumpai skuama yang cukup dominan
pada kulit eritema.1,2
Penyakit ini adalah kasus yang jarang meskipun mudah dikenali dan
merupakan kondisi kulit yang serius. Pada sebagian besar kasus, laki-laki lebih
sering dibandingkan wanita dengan proporsi 2-4:1 dengan umur rata-rata 40-60
tahun. Penyakit ini diklasifikasikan menjadi dua yaitu, DEG primer/idiopatik
(20%) dengan penyebab tidak diketahui dan DEG sekunder (80%) dengan
penyebab diketahui, antara lain karena perluasan penyakit kulit yang telah ada
sebelumnya, obat-obatan atau penyakit sistemik lainnya. Untuk menemukan
penyebabnya ditentukan berdasarkan anamnesis yang cermat terhadap riwayat
penyakit terdahulu serta gambaran klinis yang khas, karena tidak ada cara untuk
menentukan penyebab yang definitif.3,4

Dermatitis eksfoliativa generalisata dapat timbul sebagai perluasan dari

penyakit kulit yang telah ada sebelumnya (psoriasis, dermatitis atopik dan
dermatosis spongiotik lainnya), reaksi hipersensitivitas obat (antiepilepsi,
antihipertensi, antibiotika, calcium channel blocker, dan bahan topikal), penyakit
sistemik termasuk keganasan, serta idiopatik.5

1
 Gejala awal berupa bercak eritematosa yang berkembang menjadi eritema
generalisata. Skuama putih atau kuning akan muncul 2-6 hari setelah onset
eritema. Sedangkan gejala klinis lainnya yang bisa dijumpai adalah pruritus,
gangguan termoregulasi, takikardi, edema perifer, limfadenopati, hepatomegali
dan splenomegali. Perjalanan klinis dan prognosis DEG bervariasi, bergantung
pada etiologi dasar. Pengobatan awal DEG adalah dengan penggantian cairan dan
elektrolit, yang kadang-kadang memerlukan penanganan rawat inap. Obat yang
diduga sebagai pencetus dihentikan, pemberian suplemen folat dan diet tinggi
protein. Pemberian steroid sistemik dapat membantu pada beberapa kasus,
kemudian pemberian obat topikal pada kulit meliputi pemberian emolien sebagai
pelembab, dan steroid topikal potensi ringan-sedang. Pemberian antihistamin
diberikan bila ada keluhan pruritus, sedangkan antibiotika sistemik tetap diberikan
pada penderita yang terbukti atau tidak terbukti mengalami infeksi sekunder.6,7

Laporan kasus ini mengambil rumusan masalah bagaimana gambaran klinis,

perjalanan penyakit serta penatalaksanaan yang tepat pada pasien dermatitis
eksfoliativa generalisata , dengan tujuan untuk memahami lebih dalam tentang
teori dermatitis eksfoliativa generalisata, kemudian mengintegrasikan teori
tersebut pada pasien dermatitis eksfoliativa generalisata dan mencoba
memberikan pengetahuan baru tentang dermatitis eksfoliativa generalisata.
Laporan kasus ini juga diharapkan dapat memberikan manfaat untuk
memperkuat landasan teori tentang dermatitis eksfoliativa generalisata, membantu
mahasiswa kepanitraan klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUP H. Adam
Malik Medan dan bagi semua pihak yang membaca agar dapat mengerti lebih
lanjut lagi tentang dermatitis eksfoliativa generalisata, dan untuk menambah
referensi pengetahuan tentang dermatitis eksfoliativa generalisata.

2
1.2. Definisi Dermatitis Eksfoliativa Generalisata

Dermtitis eksfoliativa generalisata (DEG) adalah suatu kelainan kulit

dengan gejala berupa eritema dan skuama generalisata yang melibatkan lebih dari
90% permukaan kulit penderita. Nama lain penyakit ini adalah pitiriasis rubra,
eritroderma dan eritema skarlatiniform. Istilah eritroderma digunakan apabila
eritema kulit hanya disertai sedikit atau tanpa skuama, sedangkan istilah
dermatitis eksfoliativa digunakan apabila dijumpai skuama yang cukup dominan
pada kulit eritema. Penyakit ini adalah kasus yang jarang meskipun mudah
dikenali dan merupakan kondisi kulit yang serius.1,8

Pada sebagian besar serial kasus, laki-laki melebihi wanita dengan

proporsi 2-4:1 dengan umur rata-rata 40-60 tahun. Penyakit ini diklasifikasikan
menjadi dua yaitu, DEG primer/idiopatik (20%) dengan penyebab tidak diketahui
dan DEG sekunder (80%) dengan penyebab diketahui, antara lain karena
perluasan penyakit kulit yang telah ada sebelumnya, obat-obatan, gangguan dasar
atau penyakit sistemik lainnya.8,9

1.3. Epidemiologi

Beberapa studi melaporkan insidensi DE yang beragam, berkisar antara

0.9 hingga 71 per 100.000 pasien. Terjadinya DE pada laki-laki lebih banyak
dilaporkan dibanding perempuan, dengan perbandingan antara laki-laki dan
perempuan kira-kira 2:1 hingga 4:1.DE dapat terjadi pada segala usia. Banyak
penelitian menemukan onset yang beragam antara 41 hingga 61 tahun, dengan
pengecualian kasus pada anak. DE merupakan penyakit yang langka pada anak-
anak, dan hanya sedikit data epidemiologis yang tersedia untuk populasi anak.10

3
 DE dapat terjadi pada seluruh jenis ras. Dermatosis yang telah ada
sebelumnya berperan pada lebih dari setengah kasus DE. Psoriasis merupakan
etiologi yang paling banyak ditemukan (hampir pada seperempat kasus). Pada
penelitian psoriasis baru-baru ini, DE dilaporkan pada 87 dari 160 kasus.10

1.4. Etiologi dan Patogenesis

Menetapkan penyebab dari DE menjadi suatu tantangan, penyakit ini dapat

disebabkan oleh berbagai jenis penyakit sistemik dan kutaneus. Dari
penggabungan 18 penelitian yang telah dipublikasikan dari berbagai negara
menunjukkan bahwa dermatosis yang sudah ada sebelumnya merupakan
penyebab paling banyak pada orang dewasa (52% dari kasus DE; dengan rentang
27%-68%) disusul dengan reaksi hipersensitivitas obat (15%), dan limfoma sel T
kutaneus atau Sindrom Sezary (5%). Tidak ditemukan etiologi yang mendasari
pada 20% kasus DE (dengan rentang 7%-33%) dan kasus ini dikategorikan
sebagai kasus idiopatik.11

Pada bayi baru lahir, diagnosis banding termasuk di dalamnya dermatosis

(seperti psoriasis, dermatitis atopi, dan dermatitis seboroik), obat-obatan, dan
infeksi (terutama staphylococcal scaled-skin syndrome). Sebagai tambahan,
beberapa penyakit kongenital seperti iktiosis, baik eritroderma kongenital
iktiosiform bullosa maupun non-bullosa. Sindroma Netherton, dan
immunodefisiensi juga patut dipertimbangkan.12

1.5. Diagnosis Banding DE

- Dermatitis spongiotik (20%-24%) (atopik, 9%; dermatitis kontak, 6%; dermatitis

seboroik, 4%; dermatitis aktinik kronik, 3%)
- Psoriasis (23%)
- Reaksi hipersensitivitas obat (15%)
- Limfoma sel T kutaneus (5%)
- Idiopatik (sekitar 20%)
- Dermatitis kontak

4
- Penyakit immunobullosa (pemphigus superfisial, pemphigoid bullosa, dan
pemphigus paraneoplastik)
- Infeksi (skabies, dermatofitosis)
- Diperantarai oleh toksin (toxic shock syndrome, staphylococcal scaled skin
syndrome)
- Dermatitis aktinik kronik
- Pityriasis rubra pilaris
- Penyakit vaskuler kolagen
- Paraneoplastik (tumor solid dan hematologik)
- Immunodefisiensi primer
- Iktiosis kongenital

1.6. Diagnosa Dermatitis Eksfoliatif Generalisata

Diagnosis DEG ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis, dan

pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan histopatologi dapat membantu
menentukan penyakit yang mendasarinya. Diagnosis yang akurat dari penyakit ini
merupakan suatu proses yang sistematis di mana dibutuhkan pengamatan yang
seksama, evaluasi serta pengetahuan tentang terminologi dermatologi, morfologi
serta diagnosa banding.13

Riwayat pasien yang datang dengan DE sangat penting dalam diagnosis

penyakit yang mendasarinya. Pasien mungkin memiliki riwayat dermatosis
(psoriasis, dermatitis atopik) atau kondisi medis sistemik. Riwayat pengobatan
harus diperoleh, termasuk pengobatan yang didapatkan tanpa resep dokter. Pasien
dengan riwayat psoriasis dan dermatitis atopi harus ditanyakan khsusnya riwayat
penggunaan kortikosteroid topikal dan sistemik, metotrexat, dan pengobatan
sistemik lainnya; iritan topikal; penyakit sistemik; infeksi; luka bakar fototerapi;
kehamilan; dan stres emosional. Pasien DE biasanya ditemukan dengan gangguan
thermoregulator, malaise, kelelahan, dan gatal-gatal; gejala ini tidak spesifik pada
etiologi apapun.13

5
 Pada pemeriksaan fisik dijumpai keadaan umum pasien sedikit lemah,
status gizi: cukup, suhu badan subfebril. Pemeriksaan status dermatologis: pada
regio scalp, fasialis, thoracalis, vertebralis, brachialis dextra et sinistra, pedis
dextra et sinistra dijumpai makula eritematosa yang luas dengan skuama halus
hingga terlihat eksfoliatif.13

Pemeriksaan lab biasanya tidak spesifik dan tidak dapat menegakkan

diagnosis. Kelainan lab yang biasa ditemukan pada pasien DE termasuk anemia,
leukositosis, limfositosis, eosinofilia, peningkatan IgE, penurunan serum albumin,
dan peningkatan laju endap darah. Kehilangan cairan mungkin menyababkan
timbulnya gangguan elektrolit dan gangguan fungsi ginjal (peningkatan kadar
kreatinin) Peningkatan IgE ditemukan pada beberapa pasien DE. 14

Untuk gold standard diagnosis pada kasus ini masih diragukan, menurut
para dermatologi biopsi kulit merupakan suatu standard untuk mendiagnosis tapi
pada kasus dermatitis eksfoliatif generalisata ini sering didapatkan gambaran yang
tidak spesifik.

1.7. Terapi DEG

Pasien yang datang dengan DE akut mungkin memerlukan rawat inap

akibat imbalansi elektrolit dan kehilangan cairan yang signifikan, serta gangguan
respirasi dan hemodinamis. Meskipun begitu, sebagian besar pasien dapat
ditangani cukup dengan rawat jalan. Terlepas dari etiologinya, penanganan awal
meliputi penggantian cairan dan ekektrolit, serta nutrisi. Pasien dengan
eritroderma dan demam harus dirawat inap dan ditangani secara aktif mengingat
keasaan ini dapat menimbulkan deteoriasi hemodinamis.13,14

Perngobatan pasien harus dilakukan pada lingkungan yang hangat

(dianjurkan 30-320) dan lembab untuk menjaga kelembaban kulit dan mencegah
hipotermi. Perawatan kulit lokal, termasuk mandi gandum dan waslap diperlukan
untuk mengangkat lesi yang mengering, pemberian emolien, dan steroid topikal
potensi rendah dapat dimulai. Steroid topikal potensi tinggi dan imunomodulator
topikal, seperti tacrolimus harus dihindari karena kemungkinan adanya

6
penyerapan sistemik akibat peningkatan permeabilitas kulit dan luasnya area yang
terlibat. Iritan topikal lainnya, seperti anthralin, tar, pelembab asam hidroksil, dan
analog vitamin D juga perlu dihindari.15

Antihistamin dapat diberikan sebagai sedasi pada efek pruritus. Antibiotik

sistemik diperlukan pada pasien dengan infeksi sekunder lokal maupun sistemik.
Septikemia sekunder akibat infeksi Staphylococcus merupakan komplikasi dari
DE dan memerlukan pengobatan antibiotik dan pengobatan suportif. Bahkan
terapi antibiotik sistemik pada pasien tanpa infeksi sekunder juga dapat mengatasi
kemungkinan adanya eksaserbasi DE oleh kolonisasi bakteri. Edema pedal dan
periorbital harus ditangani dengan pemberian diuretik dan pemberian cairan yang
adekuat harus dipertahankan. Seluruh pengobatan yang tidak diperlukan dan
mungkin memperberat penyakit harus dihentikan, termasuk obat-obatan seperti
lithium dan antimalaria yang mungkin memperberat kondisi pasien dengan
psoriasis. Suplementasi folat dan diet protein 130% dari kebutuhan harian
dianjurkan untuk menggantikan kehilangan nutrien.15

Penentuan etiologi yang mendasari sangat penting dalam penanganan DE,

dimana DE mungkin tidak mengalami perubahan dengan terapi sampai penyebab
yang mendasarinya ditangani. Rekomendasi terapi konsensus pada eritroderma
telah diajukan oleh National Psoriasis Foundation. Terapi yang diberikan harus
sesuai dengan keparahan penyakit dan faktor komorbiditas yang ada. Pengobatan
sistemik seperti methotrexate, cyclosporine, acitretin, mycophenolate mofetil, dan
azathioprine berguna sebagai pengobatan tunggal maupun campuran.13,15

Penatalaksaan DEG pada pasien adalah dengan pemberian kortikosteroid

oral yaitu metil prednisolon dengan dosis 3x16 mg atau dapat diberikan dengan
cara injeksi. Antibiotik, antipiretik serta vitamin asam folat dapat diberikan. Pada
kontrol ulang setelah 7 hari jika skuama sudah banyak berkurang, keluhan gatal
dan rasa panas juga tidak dikeluhkan lagi pengobatan kortikosteroid tetap
diberikan dan dihentikan secara bertahap, pemberian antibiotic dihentikan serta
pengobatan topikal tetap diteruskan pada lesi yang masih tampak.15

7
1.8. Pencegahan

Pencegahan DE tergantung pada pengendalian penyebab yang

mendasarinya. Pengobatan dan iritan yang sebelumnya telah menyebabkan DE
harus dihindari. Penting bagi pasien untuk mencatat riwayat alergi termasuk
kemungkinan terjadinya reaksi silang pengobatan, seperti agen topikal (seperti DE
akibat penggunaan gentamicin sistemik pada pasien yang alergi terhadap
neomycin dan DE akibat penggunaan pseudoephedrine pada pasien yang alergi
terhadap phenylephrine). Penggunaan steroid sistemik perlu dihindari pada pasien
dengan psoriasis untuk menghindari rebound flares. Pemberian edukasi pada
pasien dengan penyakit pendahulu (seperti psoriasis, dermatitis atopi) tentang
pemicu DE (iritan, penghentian penggunaan obat secara tiba-tiba) juga berguna
pada pencegahan DE.16

1.9. Komplikasi

Berbagai perubahan metabolik dan fisiologik dapat terjadi pada DE,

termasuk imbalans cairan dan elektrolit, gangguan thermoregulasi, gagal jantung,
syok kardiogenik, acute respiratory distress syndrome, dekompensasi penyakit
hati kronis, dan ginekomasti. Hipoalbuminemia umum terjadi akibat kehilangan
protein melalui pembentukan sisik (10%-15% pada ED nonpsoriatik dan
mencapai 25%-30% pada DE psoriatik) dan peningkatan metabolisme disertai
berkurangnya sintesis protein. Proses ini mengakibatkan balans nitrogen negatif,
muscle wasting, dan edema.17

Komplikasi umum lain pada DE adalah gangguan regulasi temperatur

tubuh. Peningkatan perfusi kulit disertai meningkatnya kehilangan air transepitel
dan kehilangan panas akibat peningkatan metabolisme dapat mengakibatkan
hipotermia. Lebih lanjut lagi, kapiler tidak dapat merespon dengan baik terhadap
perubahan suhu melalui vasokonstriksi dan vasodilatasi. Kehilangan cairan dan
elektrolit melalui kebocoran kapiler mengakibatkan ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit. Pirau darah pada kulit dapat mengakibatkan kegagalan jantung,
terutama pada pasien dengan gangguan jantung dan pasien lanjut usia.11,17

8
 Terdapat peningkatan kerentanan terjadinya kolonisasi bakteri pada DE
akibat adanya inflamasi, fisura, dan ekskoriasi kulit. Sepsis mungkin terjadi.
Sepsis staphylokokal dapat menjadi resiko pada pasien DE.12,15

1.10. Prognosis dan Perjalanan Penyakit

Terdapat banyak faktor yang mempengaruhi perjalanan penyakit dan

prognosis dari DEG, seperti penyakit yang mendasarinya, komorbiditas pasien,
umur, laju onset, dan pengobatan sebelumnya. DEG yang ditimbulkan oleh obat-
obatan, perjalanannya biasanya berlangsung cepat dan dengan penghentian obat
dapat menghilangkan DEG dan pasien dapat sembuh dengan tuntas. Pengecualian
yang penting pada kasus ini adalah reaksi hipersensitivitas berat sistemik yang
biasanya terbentuk dalam 2-5 minggu setelah pemberian obat dimulai dan
mungkin dapat bertahan hingga beberapa minggu setelah pemberhentian obat. 1,11
DEG dapat menjadi fatal terutama pada pasien yang masih sangat muda
dan pada pasien lanjut usia. Rata-rata variabel mortalitas (dari 3,73% hingga 64%)
telah dilaporkan pada penelitian selama lebih dari 51 tahun. Pada beberapa
rangkaian DEG, tingkat mortalitas yang tinggi ditemukan pada pasien dengan
reaksi obat berat, keganasan limfaproliferatif, foliaseus pemfigus, dan DEG
idiopatik.17

Penyebab terjadinya kematian adalah komplikasi seperti sepsis, pneumoni,

dan gagal jantung. Angka mortalitas yang lebih rendah dilaporkan pada penelitian
baru-baru ini dengan penyebab terbanyak adalah DEG yang berhubungan dengan
keganasan, biasanya akibat dari progresi penyakit yang mendasari, komplikasi
pengobatan, atau sepsis. Pada penelitian terakhir, dengan follow up 80 pasien
DEG selama kurang lebih 30 bulan menunjukkan angka kematian sebesar 3,75%
(3 dari 80 pasien) dengan penyebab kematian seperti pneumonia pada pasien
foliaseus pemfigus dan sindroma Sezary.2,8

9
 BAB 2
STATUS ORANG SAKIT

No. Reg. RS : 00.71.02.30

NamaLengkap: Sarina Tambunan

TanggalLahir : 12/10/1947 Umur : 69 Tahun Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jalan Sutan Singengu Paruhuman P

Pekerjaan : Petani Status: Janda

Pendidikan :Tamat SD Jenis Suku : Batak Agama : Kristen

Protestan

ANAMNESIS

√ Autoanamnesa Alloanamnesa

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama : Kulit Bersisik

Deskripsi : Hal ini dialami OS sejak + 2 minggu ini sebelum masuk

rumah sakit, kulit OS terasa gatal dan kemerahan dimulai
dari wajah hingga ke seluruh tubuh , riwayat digaruk
dijumpai lama kelamaan kulit OS semakin menebal dan
bersisik, riwayat kulit melepuh tidak dijumpai. OS
mengaku sebelumnya +2 minggu yang lalu pernah
mengonsumsi antibiotik ketika OS demam dari bidan di
kampung. Demam dijumpai + 1 minggu, bersifat hilang
timbul dan turun dengan obat penurun panas. Riwayat
alergi makanan dan obat-obatan sebelumnya tidak
dijumpai. OS mengaku 3 tahun yang lalu pernah

10
 menderita penyakit yang sama diseluruh tubuh dan lebih
berat dari yang dialami sekarang. Riwayat BAK biasa,
warna kuning jernih dan volume +650cc, riwayat BAB
biasa, riwayat hipertensi +5 tahun ini dengan tekanan
darah tertinggi 160 mmHg dan OS tidak teratur minum
obat, riwayat DM dijumpai, riwayat keluarga menderita
penyakit yang sama disangkal oleh OS.

RPT: Diabetes, Hipertensi dan DEG

RPO: Antibiotik

RIWAYAT PRIBADI

RiwayatAlergi
Riwayat imunisasi
Tahun Bahan / obat Gejala
Tahun Jenis imunisasi
2014 Tidak jelas Gatal,bersisik
Tidak jelas Tidak jelas

Merokok : (-)
Minum Alkohol : (-)
HubunganSeks : (-)

ANAMNESA ORGAN

Jantung Sesak Nafas :- Edema :-

Angina Pektoris : - Palpitasi : -

Lain-lain : -

Saluran Batuk-batuk : - Asma,bronchitis: -

Pernafasan Dahak :- Lain-lain :-

11
Saluran Nafsu makan :- Penurunan BB : -

Pencernaan Keluhan menelan :- KeluhanDefekasi:-

Keluhan perut - Lain-lain :-

Saluran Sakit BAK :- BAK tersendat :-

Urogenital Mengandung batu : - Keadaan urin : Kuning Jernih

Haid :- Lain-lain :-

Sendi dan Sakit pinggang :- Keterbatasan Gerak : -

Tulang Keluhan Persendiaan : - Lain-lain :-

Endokrin Haus/Polidipsi : - Gugup :-

Poliuri :- Perubahan suara :-

Polifagi :- Lain-lain :-

Saraf Pusat Sakit Kepala : - Hoyong : -

Lain-lain :-

Darah dan Pucat :- Perdarahan :-

Pembuluh Darah Petechiae : - Purpura :-

Lain-lain :-

Sirkulasi Perifer Claudicatio Intermitten : - Kulit: bersisik, gatal dan

merah..

12
DESKRIPSI UMUM

Ringan Sedang Berat

Kesan Sakit
Gizi
Berat Badan : 50 kg Tinggi Badan :160 cm
Gizi  IMT : 19,53 kg/m² ( normoweight)

TANDA VITAL

Kesadaran Compos Mentis Deskripsi:

Nadi Frekuensi : 84 x/menit Reguler, t/v: cukup

Tekanandarah Berbaring: Duduk:

Lengan kanan: 180/80 Lengan kanan:180/80 mmHg

mmHg
Lengan kiri :180/80 mmHg
Lengan kiri :180/80
mmHg

Temperatur Aksila: 36,6° C Rektal : Tdp

Pernafasan Frekuensi : 20 x /menit Deskripsi: Regular

KULIT :

Turgor kulit baik dan tampak kulit bersisik

KEPALA DAN LEHER

TVJ R-2 cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-), trakea medial
TELINGA

Tidak dijumpai kelainan.

HIDUNG

13
 Tidak dijumpai kelainan.

RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN

Tidak dijumpai kelainan

MATA
Conjunctiva palp. inf. Anemis (-/-),Skleraikterik (-/-), Pupil isokor,ki = ka, ø 3
mm, edema palpebra superior inferior (-/-). Exopthalmus (-/-)

THORAKS

Depan Belakang

Inspeksi Simetris fusiformis Simetris fusiformis

Palpasi SF kanan =kiri SF kanan = kiri

Perkusi SP vesikuler SP vesikuler

Auskultasi ST : tidak ada kelainan ST : tidak ada kelainan

JANTUNG

Batas Jantung Relatif: Atas : ICS III sinistra

Kanan : ICS V Linea Parasternalis Dextra
Kiri : ICS V 1cm medial LMCS
Jantung : HR : 84 x/menit, reguler,kesan suara jantung normal
M1>M2 ,A2>A1 ,P2>P1 ,A2>P2, desah sistolik(-)
Kesan :normal
ABDOMEN
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R dalam batas normal

14
Perkusi : Shifting dullness (-)
Auskultasi : Peristaltik (+) normal

PINGGANG
Tapping pain (-/-)

INGUINAL
Tidak dilakukan pemeriksaan

EKSTREMITAS:
Superior: Oedem (-/-)
Inferior : Nyeri pada sendi lutut (-)
Krepitasi (-)
Oedem pretibial (-/-)
Akral hangat

ALAT KELAMIN:

Perempuan, tidak dilakukan pemeriksaan

NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis: normal
Refleks Patologis (-)

BICARA
Pasien mampu berkomunikasi dengan baik

HASIL LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

MR : 710230 Tgl. Reg. : 07-06-2017 03.41.00

Pasien : Sarina Tambunan Perujuk : Rawat inap
Jenis Kelamin : Perempuan Tgl. Lahir/Umur: 12-10-
1947/69tahun

15
Dokter : dr. Leonardo basa Dairi Alamat Pasien : Pandan
SpPD-KGEH 081375956559

Pemeriksaan Satuan Hasil Rujukan Keterangan

HEMATOLOGI
Darah Lengkap (CBC)
Hemoglobin (HGB) g/dl 12,7 12-16
Eritrosit (RBC) Juta/µL 3,97 4.10-5,10
Leukosit (WBC) /µL 9,050 4,000-11,000
Hematokrit % 37 36-47
Trombosit (PLT) 10³/mm³ 275 150-450
MCV fL 92 81-99
MCH Pg 32 27-31
MCHC g/dL 34.7 31-37
RDW % 12,3 11.5-14.5
MPV fL 9,80 6.5-9.5
PCT % 0,27 0.100-0.500
PDW % 10,7 10-18
Hitung Jenis:
 Neutrofil % 69,7 50-70
 Limfosit % 14,7 20-40
 Monosit % 8,3 2-8
 Eosinofil % 0.00 1-3
 Basofil % 0.10 0-1

MORFOLOGI :
 Eritrosit : anemia normokrom normositer
 Leukosit : normal
 Trombosit : normal

Hasil Lab PK (10Mei 2017)

HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hb : 12,7 g/dL
Eritrosit : 3,97 jt/ µL
Leukosit : 9050 / µL
Hematokrit : 37 %
Trombosit : 275000 / µL
MCV : 92 fL

16
MCH : 32 pg
MCHC : 34,7 g/dL
Hitung Jenis :
 Neutrofil : 69,7%
 Limfosit : 14,7%
 Monosit : 8,3%
 Eosinofil : 0%
 Basofil : 0,10 %
Kesan : normokrom normositer
KIMIA KLINIK
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah ( Sewaktu) : 129 mg/dL
GINJAL
BUN : 18 mg/dL
Ureum : 39 mg/dL
Kreatinin : 0,61 mg/dL
ELEKTROLIT
Na : 140 mEq/L
K : 3,3 mEq/L
Cl : 106 mEq/L

RESUME

ANAMNESA Keluhan Utama : Kulit bersisik (+), gatal (+), merah

(+)

17
 Telaah : Hal ini dialami OS kurang lebih 3 minggu
ini, kulit bersisik disertai gatal bersifat terus-menerus
dan mengelupas, sebelum kulit bersisik OS mengaku
ada mengkonsumsi antibiotic namun OS tidak tahu
namanya, mual dan muntah (-), nyeri berkemih (-).,

STATUS PRESENS Keadaan Umum : Baik

Keadaan Penyakit : Sedang

Keadaan Gizi : Normal

PEMERIKSAAN FISIK Sensorium: compos mentis

Tekanan Darah: 180/80mmHg

Heart Rate: 84x/i

Respiratory Rate: 20x/i

Temperature: 36,6oC

Kepala : Mata anemia(-/-), ikterik (-/-)

Leher : TVJ R-2 cm H20, pembesaran kelenjar getah

bening(-)

Thoraks :

Inspeksi : simetris fusiformis

Palpasi : SF kanan=kiri

Perkusi : sonor

Auskultasi : SP: vesikuler

ST: -

Abdomen :

Inspeksi : simetris

18
 Palpasi : soepel, tidak dijumpai kelainan. Nyeri (-)

Perkusi : timpani

Auskultasi : normoperistaltik

Ekstremitas : edema (-/-)

LABORATORIUM Kemih : epitel sedimen : 1-2/lpb

RUTIN
Tinja : dbn

DIAGNOSIS 1. Dermatitis Eksofoliata Generalisata +

BANDING Hipertensi stage II + Hipokalemi
2. Dermatitis Eksofoliata Psoriarik+ Hipertensi
stage II + Hipokalemi
3. Dermatitis Eksofoliata Seboroik+ Hipertensi
stage II + Hipokalemi
DIAGNOSIS Dermatitis Eksofoliata Generalisata+ Hipertensi stage
SEMENTARA II + Hipokalemi
PENATALAKSANAA Aktivitas : Tirah baring
N
Diet : MB rendah garam

Tindakan suportif : IVFD NaCl 0,9% 20gtt/I

(mikro)

Medikamentosa :

 Inj. Methylprednisolone 125 mg/12 jam/IV

 Valsartan 1x80 mg
 Amlodipine 1x10 mg
 Cetirizine 1x10 mg
 PCT 3x500 mg
 Kompres kulit dengan NaCl 0.9% tiap 15 menit
 Fucilex Cream 2x1
 KSR 1x 600 mg

Rencana Penjajakan Diagnostik/Tindakan Lanjutan

19
1. Urinalisa 6. Tes provokasi obat

2. Feces Rutin 7. Funduskopi

3. Darah Lengkap, KGD 8. EKG

4. Biopsi Kulit 9.

5. Skin test 10.

BAB 3

FOLLOW UP

FOLLOW UP TANGGAL 07 Juni 2017-08 Juni 2017

20
S O A P

Kulit bersisik Sens : CM  Dermatitis  Tirah baring

dan gatal. Luka Eksofoliata  Diet MB rendah garam
TD : 180/90 mmHg
di mulut (-) dan Generalisata  IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
mata bengkak HR : 72x/i, Hipertensi (mikro)
(-) stage II  Inj.
RR : 20x/i
 Hipokalemia Methylprednisolone
T : 35.2 C 125 mg/12 jam/IV

Mata  Valsartan 1x80 mg

 Amlodipine 1x10 mg
Anemis konjungtiva  Cetirizine 1x10 mg

(-/-)  PCT 3x500 mg

 Kompres kulit
Leher
dengan NaCl 0.9%

TVJ R-2 cm H2O tiap 15 menit

 Fucilex Cream 2x1
Telinga/Hidung
 KSR 1x 600 mg
Dalam batas normal

Mulut

Dalam batas normal

Thorax

Sp : Vesikuler

St : (-)

Abdomen

Simetris, Soepel

21
 H/L/R tidak teraba

Ekstremitas

Edem inferior (-/-)

FOLLOW UP TANGGAL 09 Juni 2017-12 Juni 2017

S O A P

Kulit Sens = CM  Generalised  Tirah baring

mengelupas Exfoliative  Diet MB rendah garam
TD = 130/60
dan bersisik Dermatitis  IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
terasa gatal HR = 68x/i  Hipertensi stage (mikro)
dan juga II  Inj. Methylprednisolone
RR = 20x/i
dijumpai 125 mg/12 jam/IV
kemerahan T = 35.1 C  Valsartan 1x80 mg
pada kulit.  Amlodipine 1x10 mg
Mata
Luka di mulut  Cetirizine 1x10 mg
(-) dan mata Anemis konjungtiva  PCT 3x500 mg
bengkak (-) (-/-)  Kompres kulit dengan

Leher NaCl 0.9% tiap 15 menit

 Fucilex Cream 2x1
TVJ R-2 cm H2O

Telinga/Hidung

Dalam batas normal

Mulut

Dalam batas normal

Thorax

22
 Sp : Vesikuler

St : (-)

Abdomen

Simetris, Soepel
H/L/R tidak teraba

Ekstremitas

Edem inferior(-/-)

BAB 4
DISKUSI KASUS

TEORI DISKUSI
Definisi Anamnesis :
Dermtitis eksfoliativa generalisata (DEG) Keluhan Utama : Kulit Bersisik
adalah suatu kelainan kulit dengan gejala Telaah : Hal ini dialami OS sejak

23
berupa eritema dan skuama generalisata 2 minggu ini, kulit gatal dan
yang melibatkan lebih dari 90% bersisik, sebelum kulit
permukaan kulit penderita. mengelupas dan bersisik OS
Anamnesis mengaku ada mengkonsumsi obat
Gejala klinis bisa dimulai secara 2 minggu yang lalu, namun OS
tiba-tiba maupun secara mendadak. tidak tahu apa nama obatnya.
Seluruh permukaan kulit menjadi merah, Riwayat alergi obat disangkal
bersisik, menebal dan kadang membentuk oleh OS. penyakit OS ini bersifat
keropeng. Beberapa penderita merasakan gatal terus-menerus, OS mengaku
gatal-gatal dan kelenjar getah beningnya 3 tahun yang lalu pernah
membesar. Penderita mengalami demam, menderita penyakit yang sama
tetapi mereka merasakan kedinginan diseluruh tubuh, OS mengaku
karena begitu banyak panas yang hilang juga mengalami demam kurang
melalui kulit yang rusak. Sejumlah besar lebih 2 minggu ini disertai rasa
cairan dan protein bisa meresap melalui menggigil. Mual dan muntah
kulit dan kulit yang rusak merupakan disangkal oleh OS. Sulit menelan
penghalang infeksi yang buruk. juga disangkal. OS mengaku tidak
Gejala awal berupa bercak mengalami penurunan nafsu
eritematosa yang berkembang menjadi makan. Didapati mara OS
eritema generalisata. Skuama putih atau bengkak. Keluhan sulit berekmih
kuning akan muncul 2-6 hari setelah onset disangkal oleh OS. BAB mencret
eritema. Sedangkan gejala klinis lainnya dan berwarna hitam juga
yang bisa dijumpai adalah pruritus, disangkal oleh OS. Terdapat
gangguan termoregulasi, takikardi, edema riwayat diabetes dan hipertensi
perifer, limfadenopati, hepatomegali dan pada OS. Riwayat keluarga
splenomegali. menderita penyakit yang sama
disangkal oleh OS.
Manifestasi Klinis :
Manifestasi Klinis yang
Seluruh permukaan kulit menjadi merah,
dijumpai
bersisik, menebal dan kadang membentuk
keropeng. Beberapa penderita merasakan

24
gatal-gatal dan kelenjar getah beningnya  Kulit mengelupas
membesar. Penderita mengalami demam,  Kulit bersisik.
tetapi mereka merasakan kedinginan  Gatal pada kulit
karena begitu banyak panas yang hilang
melalui kulit yang rusak. Sejumlah besar
cairan dan protein bisa meresap melalui
kulit dan kulit yang rusak merupakan
penghalang infeksi yang buruk.
Diagnosis : Diagnosis
Pemeriksaan Fisik : 1. Berdasarkan hasil inspeksi
1. Inpeksi dijumpai
 Kelainan yang bisa ditemukan  Makula
adalah makula, eritema, papula,  Eritem
vesikula, pustula, ulkus, crusta,  Ekskoriasi
eksoriasis, fisurre, cicatrix, petekie,  Sikatriks.
hematoma, naevus pigmentosus,
hiperpigmentasi, vitiligo/ 2. Berdasarkan hasil palpasi
hipopigmentasi, hemangioma, dijumpai:
spider naevi, lichenifikasi, striae,  Kulit hangat
mongolian spot, uremie frost, anemi,
 Kelembaban basah
cyanosis, dan ikterus.
 Tekstur kulit dirasakan
2. Palpasi
halus dan lunak
 Pada palpasi pertama dirasakan
kehangatan kulit ( dingin, hangat,
deman ) kemudian kelembabannya,
psien dehidrasi terasa kering dan
pasien hipertiroidisme berkeringat
terlalu banyak.
 Tekstur kulit dirasakan halus, lunak,
lentur, pada kulit normal. Teraba
ksar pada defisiensi vitamin A,

25
 hipotitoid, terlalu sering mandi,
banyak ketombe, diaper-rash (di
selangkangan bayi ) akibat popok
bayi.
 Krepitasi teraba ada gelembung-
gelembung udara di bawah kulit.
 Edema adalah terkumpulnya cairan
tubuh di jaringan tubuh lebih
daripada jumlah semestinya.
Pemeriksaan Penunjang
 Tes Tempel Terbuka
 Tes Tempel Tertutup
 Tes tempel dengan Sinar

Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang diberikan

pada pasien ini:
 Tirah baring
1. Kortikosteroid
2. Radiasi ultraviolet  Diet MB rendah garam

3. Siklosporin A  IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i

4. Antibiotika dan antimikotika (mikro)

5. Imunosupresif topikal  Inj. Ceftriaxone 1 gr/12

6. Antihistamin jam/IV

7. FK 506 (Takrolimus)  Inj. Methylprednisolone 125

8. Ca++ antagonis mg/12 jam/IV
9. Derivat vitamin D3  Cetirizine 1x10 mg
10. SDZ ASM 981  Kompres kulit dengan NaCl
0.9% tiap 15 menit
 Soft edeme 3xsue I
 Valsartan 1x80 mg
 Amlodipine 1x10 mg

26
  Fucilex Cream 2x1
 KSR 1x600 mg

BAB 5
KESIMPULAN

Seorang perempuan, Sarina Tambunan dengan usia 69 tahun. Berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, pasien ini didiagnosis dengan
dermatitis eksfoliativa generalisata. Selama dirawat inap, pasien ini diterapi
dengan Aktivitas : Tirah baring, Diet MB rendah garam, IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
(mikro), Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/IV, Inj. Methylprednisolone 125 mg/12
jam/IV, Cetirizine 1x10 mg, Kompres kulit dengan NaCl 0.9% tiap 15 menit, Soft
edeme 3xsue I, Valsartan 1x80 mg, Amlodipine 1x10 mg dan Fucilex Cream 2x1.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Grant-Kels JM, Bernstein ML, Rothe MJ. Exfoliative Dermatitis In:

Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, leffell DJ,
editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7thed. New
York: McGraw-Hill Book Co; 2008. p. 225–32.
2. Erythroderma. Dermanet NZ, 2009. Available from: http:// dermnetnz.or
/reactions /erythroderma.html/ 2017 june 15.
3. Umar SH, Kelly AP. Erytroderma (Generalized Exfoliative Dermatitis),
2009. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/2017 June 15.
4. Nyoman AS, Andri A , Made W, Made SA, S P IGA. Karakteristik
Penderita Eritroderma di RS Sanglah. FK Universitas Udayana, RS
Sanglah Denpasar,2009: p.1-5.
5. Thomson AM, Berth-Jones J. Erythroderma and Exfoliative Dermatitis.
Available from: LifeThreatening Dermatoses and Emergencies in
Dermatology, Springer-Verlag Berlin Heidelberg,2009;p.79-87.
6. Weller R, Hunter J, Savin J, Dahl M. Erythroderma/exfoliative dermatitis.
In: Clinical Dermatology, 4th Ed, Blackwell Publishing, 2008;p.78-9.

28
7. McKoy K. Exfoliative Dermatitis (Erythroderma),2009.Merck Available
from: http://www.merck.com/mmpe/sec10/ch114/ch114d.html/2017 June
15.
8. Maryam A, Zahra SG, Siavash T, H. Dabbaghian. Research article:
Erythroderma: A clinical study of 97 cases. BMJ Dermatology 2008; 5:5.
Available from: URL: hhtp://www.biomedcentral.com/1471-5945/5/5.

9. Juanda A. Dermatitis Eksfoliativa. Dalam: Juanda A, Juanda S,

Hamzah M, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-3. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2008. h. 197–200.
10. Jasmin, Listiawan Y. Dermatitis Eksfoliativa di Instalasi Rawat Inap RSU
dr. Soetomo, Surabaya Periode Tahun 2004– 2007. Studi Retrospektif.
Berkala Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin 2007; 19(1): 26–31.
11. Thomas B. Fitzpatrick, Richard AJ, Klaus W, Dick S. Erythroderma and
Rashes in the Acutly ill Patient. Color Atlas & Synopsis of Clinical
Dermatology, Common & Serious Disease. 45thed. New York; McGraw-l
Hill, 2008.
12. John Berth-Jones. Dermatitis Eksfoliativa. In: Mark Lebwohl, Warren RH,
John Berth Jones, Ian Coulson, editor RSU. Treatment of Skin Disease,
Comprehensive therapeutic strategies. London: Mosby International
Limited; 2009. p. 205–8.
13. Mlika B, Mourad, Mokni. Reseasrvh article: Erythroderma in adult: a case
report of 80 cases. Int J of Derm 2008; 44(9): 731–5.
14. Isnain H, Hutomo M, Soehardjo S. Aspek Klinis dan Histopatologis pada
Eritroderma.Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD
Dr.Soetomo, 2010; Vol.12, No.2,.p.132.
15. Morar N,Dlova N, Gupta AK et al. Dermatitis Eksfoliativa Int J
Dermato2009;38:59-900.
16. Sterry W, Steinhoff M. Erythroderma. In: Bolognia JL, jorizzo JL,
Schaffer JV, editor. Dermatology. 3rd ed.Philadelphia: Elsevier;2012:171-
175.
17. Bilgili SG, Karadag AS, Calka O et al. Widespread hyperpigmented and
hyperkeratotic plaques following line of Blaschko. Indian/ Dermatol
Venerol leprol 2012: 78; 403-405.

29