Referat

ERITRODERMA

Oleh:
Fatimah Shellya, S.Ked
04054821517118

Pembimbing:
dr. Nopriyati, Sp.KK

BAGIAN/DEPARTEMEN DERMATOLOGI DAN VENEREOLOGI

FK UNSRI /RSUP DR. MOH. HOESIN PALEMBANG
1

2016
HALAMAN PENGESAHAN
Referat

Eritroderma
Oleh:

Fatimah Shellya, S.Ked

04054821517118

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan
klinik senior di Bagian/Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Umum
Pusat Dr. Mohammad Hoesin Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang Periode
30 Mei s.d 3 Juli 2016.

Palembang,

Juni 2016

dr. Nopriyati, Sp.KK

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas karunia dan
rahmat-Nya penyusunan referat yang berjudul Eritroderma dapat diselesaikan dengan baik.
Pada kesempatan ini, penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Nopriyati, Sp.KK
sebagai pembimbing dalam menyelesaikan tugas ini. Mengingat keterbatasan kemampuan
yang penulis miliki baik karena kurangnya pengetahuan maupun pengalaman, penulis
menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penyusunan referat ini. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang sangat penulis harapkan dari semua pihak.Walaupun
demikian, penulis berharap semoga dapat memberikan manfaat bagi pihak-pihak yang
membutuhkannya.

Palembang, Juni 2016

Penulis

ERITRODERMA
Fatimah Shellya, S.Ked

Pembimbing: dr. Nopriyati, Sp.KK

Bagian/Departemen Dermatologi dan Venereologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP Dr. Moh. Hoesin Palembang

PENDAHULUAN
Eritroderma adalah penyakit kulit yang ditandai adanya kemerahan seluruh tubuh atau
hampir seluruh tubuh (>90% luas tubuh), tanpa atau disertai skuama. Eritroderma lebih dari
50% disebabkan oleh penyakit kulit lain yang mengalami generalisasi menjadi eritroderma.1
Data yang tepat mengenai eritroderma baik mengenai prevalensi maupun insidensi
belum terdata, tetapi terdapat beberapa penelitian yang dilakukan di berbagai negara. Insiden
eritroderma bervariasi di seluruh dunia. Di Amerika Serikat, dilaporkan antara 0,9 sampai
71,0 kasus eritroderma dari 100.000 penderita rawat jalan dermatologi.2 Di Belanda terjadi
insiden 0,9 kasus eritroderma dari 100.000 populasi. 3-4 Dilaporkan pasien lebih banyak wanita
dengan perbandingan 2:1 sampai 4:1. Onset penyakit rata-rata pada usia 52 tahun. 3
Berdasarkan penelitian Nanda dkk (2009) di Instalasi Rawat Inap Kesehatan Kulit dan
Kelamin Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya dilaporkan jumlah penderita
eritroderma sebanyak 1,2% dari seluruh penderita rawat inap. Perbandingan laki-laki dan
perempuan kisaran 1,7:1 dengan rentang usia terbanyak >65 tahun. Penyebab terbanyak
adalah dermatitis seboroik (43,3%), diikuti dengan alergi obat (26,7%), psoriasis vulgaris
(3,3%), dermatitis kronis (3,3%) dan pemfigus foliaseus (3,3%).2 Di Poliklinik Alergo
Imunologi bagian Dermatovenereologi Rumah Sakit Umum Mohammad Hoesin Palembang
tercatat kasus eritroderma sebanyak 5 kasus dari 4142 pasien pada tahun 2014 dan 15 kasus
dari 4325 pasien pada tahun 2015.
Eritroderma merupakan kegawatdaruratan dengan penyebab pasti yang sulit
ditentukan sehingga dapat berakibat fatal bila tidak ditatalaksana dengan tepat. Berdasarkan
Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI), lulusan dokter harus mampu membuat
diagnosis klinik, memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat untuk
menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pasien, menentukan
rujukan, dan menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. Karena itu, referat ini akan
membahas mengenai eritroderma dalam hal etiopatiogenesis, gambaran klinis, diagnosis, dan
penatalaksanaannya, sehingga dapat ditatalaksana dengan tepat.
*Data kunjungan pasien eritroderma di Poliklinik Dermatologi dan Venereologi Rumah Sakit Mohammad
Hoesin Palembang tahun 2014 dan 2015.

ETIOLOGI
Etiologi eritroderma dapat diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok, yaitu akibat
perluasan penyakit kulit yang sudah ada sebelumnya (52%), alergi obat (15%), penyakit
sistemik atau keganasan (5%), dan idiopatik (20%). Klasifikasi lain berdasarkan natural
history dibagi atas (1) eritroderma primer dan (2) eritroderma sekunder.6-8
Eritroderma akibat alergi obat
Berbagai obat dapat menyebabkan eritroderma antara lain antibiotik (streptomisin,
sefalosporin, penisilin, trimetoprim, dan lain-lain), golongan obat diabetes (sulfonilurea,
klorpropamid), obat jantung (amiodaron, kaptopril, nifedipin, dan lain-lain) kemoterapi
(caroboplatin, cisplatin, doxorubicin, mitomicin C, dan lain-lain), obat psikiatrik
(klorpromazin, barbiturat, fenotiazid, dan lain-lain). Untuk menentukannya diperlukan
anamnesis yang teliti.
Yang dimaksud alergi obat secara sistemik ialah masuknya obat kedalam badan
dengan cara apa saja, misalnya melalui mulit, melalui hidung, baik dengan cara
suntikan/infus, melalui rektum, ataupun vagina. Selain itu alergi dapat pula terjadi karena obat
mata, obat kumur, tambal gigi, dan melalui kulit sebagai obat luar. Waktu mulai masuknya
obat kedalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi, dapat langsung atau hingga 2 minggu.
Bila terdapat lebih dari satu obat yang masuk kedalam tubuh, maka obat yang diduga sebagai
penyebabnya adalah obat yang paling sering menyebabkan alergi.6
Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit yang ada sebelumnya
Eritroderma paling banyak disebabkan akibat perluasan penyakit kulit yang ada
sebelumnya, dengan penyebab terbanyak adalah psoriasis. Psoriasis dapat menjadi
eritroderma akibat penyakit itu sendiri atau akibat pengobatan yang terlalu kuat, seperti
pengobatan topikal dengan ter konsentrasi terlalu tinggi. Penyakit kulit lain yang dapat
menyebabkan eritroderma antara lain dermatitis seboroik, dermatitis atopik, pitiriasis rubra
pilaris, pemphigus, dan lain-lain. Anamnesis yang teliti diperlukan untuk mengetahui penyakit
kulit penyebab eritroderma.6
Eritroderma akibat penyakit sistemik
Berbagai penyakit dapat menyebabkan eritroderma. Setiap kasus eritroderma yang
tidak termasuk golongan I dan II harus dicari penyebabnya, melalui pemeriksaan menyeluruh
(termasuk pemeriksaan laboratorium dan rontgen thorax). Hal yang perlu dicari juga seperti
5

ada atau tidak infeksi organ interna, infeksi fokal, maupun occult infection. Penyakit sistemik
yang dapat menyebabkan eritroderma antara lain sarkoidosis, tuberkulosis, scabies
Norwegian, staphylococcal scalded skin syndrome.6
Eritroderma akibat keganasan
Eritroderma dapat disebabkan keganasan seperti sindrom Szary, CTCL, limfoma
hodgkin, leukemia, dan lain-lain. Pada pasien eritroderma yang sulit ditentukan penyebabnya,
seharusnya dilakukan observasi ketat karena kemungkinan akan menjadi limfoma. Sindrom
Sezary termasuk limfoma, ada yang berpendapat merupakan stadium dini mikosis fungoides.
Penyebabnya belum diketahui, diduga berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan
dikategorikan kedalam CTCL (Cutaneous T-Cell Lymphoma).6
Eritroderma Idiopatik
Eritroderma jenis ini mencapai -1/3 kasus. Eritroderma ini dipikirkan bila sudah
dilakukan observasi seoptimal mungkin (meliputi biopsi serial dan investigasi klinis
mendalam), tetapi penyebab pasti belum juga diketahui. Kelompok ini terutama ditemukan
pada laki-laki tua dengan eritroderma yang sering kambuh dan berhubungan dengan
dermatopatik limfadenopati dan keratoderma palmoplantar berat. Keadaan ini dikenal sebagai
sindrom redman. Pada eritroderma ini akan lebih sering ditemukan kelainan seperti
limfadenopati (68%) dan edema perifer (54%) dibandingkan jenis lain.6
PATOGENESIS
Mekanisme terjadinya eritroderma belum diketahui dengan jelas. Berbagai teori
dikemukakan dan penelitian telah dilakukan mengenai patogenesis eritroderma. Patogenesis
eritroderma berkaitan dengan patogenesis penyakit yang mendasarinya, perkembangan
dermatosis yang diderita sebelumnya, atau perkembangan eritroderma idiopatik de novo.
Teori yang mungkin mendasari patogenesis eritroderma berdasarkan penelitian adalah teori
imunopatogenesis, yaitu mengenai toksin Staphylococcus dan terjadinya peningkatan IgE.8
Patogenesis terjadinya eritroderma tergantung penyakit yang mendasari. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa pada eritroderma terdapat teori imunopatogenesis yang
melibatkan Staphylococcus aureus dengan mengkode superantigen dari toksin tersebut.
Toksin ini akan menyebabkan timbulnya toxic shock syndrome dan staphylococcal scalded
skin syndrome. Koloni bakteri ini ditemukan pada kulit (83%) dan nares (17%) pasien
eritroderma.7-8
6

Teori lain juga menyatakan pada eritroderma dapat ditemukan kadar IgE tinggi dan
untuk masing-masing tipenya memiliki kadar berbeda-beda. Seperti pada eritroderma
psoriasis yang mungkin disebabkan perubahan Th1 menjadi Th2 dengan memproduksi sitokin
bersifat toksik. Mekanisme lain juga dapat terjadi karena adanya overproduksi primer dari IgE
pada dermatitis atopik. HyperIgE syndrome dihubungkan dengan kejadian eritroderma,
dimana produksi IgE yang berlebih juga akan mensekresi interferon- secara berlebih.7-8
Sitokin, kemokin, dan reseptornya dipercayai memainkan peran penting dalam
patogenesis eritroderma. Sebuah penelitian mengenai profil sitokin pada infiltrat kulit
menunjukkan bahwa mungkin terdapat perbedaan patofisiologi antara eritroderma jinak dan
sindrom Szary. Profil sitokin Th1 ditemukan pada eritroderma jinak, sedangkan Th2
ditemukan pada sindrom Szary. Penelitian terbaru ini melaporkan bahwa overekspresi Th1
dan Th2-related chemokine receptors (CCR4, CCR5, dan CXCR3) ditemukan pada
eritroderma yang disebabkan inflamasi, sedangkan overekspresi selektif dari CCR4
ditemukan pada sindrom Szary. Hal ini menunjukkan bahwa sindrom Szary diakibatkan
gangguan pada Th2.8
Eritroderma sekunder akibat dermatitis atopik, psoriasis, dan CTCL, berhubungan
dengan peningkatan level molekul adhesi dalam sirkulasi (ICAM-1, VCAM-1, dan selektin-E).
Sebaliknya, tidak ada perbedaaan ekspresi molekul adhesi dalam sel endotel pada berbagai
tipe eritroderma yang berbeda. Kesamaan profil molekul adhesi ini merefleksikan jalur
imunologis stadium akhir, yang menghasilkan kesamaan gambaran klinis.7-8
Setiap agen yang masuk dalam tubuh baik obat, perluasan penyakit kulit, dan penyakit
sistemik akan menimbulkan pelebaran pembuluh darah kapiler generalisata, sehingga aliran
darah ke kulit meningkat dan kehilangan panas bertambah. Kehilangan panas menyebabkan
hipermetabolisme kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal. Kehilangan cairan
oleh transpirasi meningkat sebanding laju metabolisme basal, selanjutnya terjadi gangguan
pengaturan suhu. Dengan peningkatan suhu, kehilangan panas semakin meningkat, sehingga
terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. Pasien akan mengeluh merasa dingin dan
menggigil. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi dan pada
eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung.6
Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih sehari
sehingga menyebabkan kehilangan protein. Hipoproteinemia dengan berkurangnya albumin
dan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin, merupakan kelainan yang khas.
Edema terjadi akibat pergesaran cairan ke ruang ekstravaskuler.2 Kehilangan protein ini
meningkat sebesar 25-30% pada eritroderma psoriatik dan 10-15% pada eritroderma non
7

psoriatik, Selain itu kehilangan protein akibat enteropati akan menyebabkan hipoalbuminemia
20-30 g/hari.6-7
Eritroderma akut dan kronis dapat menganggu mitosis rambut dan kuku berupa
kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Pada eritroderma yang telah berlangsung
berbulan bulan dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif.6

GAMBARAN KLINIS
Manifestasi pada kulit berupa eritem tanpa atau dengan skuama generalisata (>90%
luas tubuh). Pada tahap awal, terkadang belum ditemukan skuama, dan baru timbul 1 pekan
kemudian. Pada eritroderma primer, eritem biasanya mulai timbul di badan, dan meluas dalam
beberapa hari atau pekan sehingga mengenai seluruh permukaan kulit. Eritem dapat diikuti
dengan timbulnya skuama.
Eritroderma sekunder merupakan generalisasi penyakit kulit yang sudah ada
sebelumnya, seperti psoriasis atau dermatitis atopik. Skuama yang timbul bervariasi baik
ukuran maupun warna, tergantung stadium dan penyakit yang mendasari, sehingga penyebab
eritroderma dapat diperkirakan dari bentuk skuamanya.7
Keluhan gatal ditemukan pada 90% pasien. Gejala tergantung pada penyakit yang
mendasari eritroderma, gatal paling berat disebabkan oleh dermatitis atau sindrom Szary.
Siklus gatal-garuk-gatal menyebabkan kulit menebal (likenifikasi). Hal ini terdapat pada
1/3 kasus.7
Pada eritroderma akibat dermatosis, biasanya didahului kelainan kuku (misalnya nail
pit pada psoriasis dan kuku bergerigi horizontal pada dermatitis atopik). Kelainan kuku ini
ditemukan pada 40% pasien eritroderma. Kelainan kuku lain juga dapat ditemukan seperti
hiperkeratoris subungual, warna yang berubah/diskolorisasi, paronikia, splinter, perdarahan,
bahkan kuku dapat terlepas semua. Alopesia difus non-scaring ditemukan sebanyak 20% pada
eritroderma kronis, disertai warna kulit merah kehitaman.7

Gambaran klinis eritroderma berdasarkan etiologinya dapat dibedakan, yaitu:

1. Eritroderma akibat alergi obat
Gambaran klinis berupa eritem universal. Bila masih akut tidak terdapat skuama,
dan pada stadium penyembuhan baru timbul skuama.6
2. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit yang ada sebelumnya
a. Psoriasis eritrodermik
8

Kelainan kulit yang ditemukan berupa skuama berlapis dan kasar diatas kulit
eritematosa dan sirkumskrip. Umumnya eritem tidak merata. Pada tempat predileksi
psoriasis dapat ditemukan lesi yang lebih eritem dan agak meninggi daripada sekitarnya
disertai skuama yang lebih tebal. Kelainan kuku dapat menyokong, tetapi tidak
patognomonis untuk psoriasis. Sebagian pasien tidak menunjukkan kelainan tersebut dan
hanya terdapat eritem disertai skuama. Pada keadaan ini biasanya tidak diketahui bahwa
penyebabnya adalah psoriasis, tetapi saat eritroderma berkurang, baru mulai tampak tanda
psoriasis.6

Gambar 1. Eritroderma psoriasis12

b. Penyakit Leiner
Pada eritroderma akibat penyakit Leiner, keadaan klinis umumnya baik dan tidak
ada keluhan subjektif. Kelainan kulit yang ditemukan berupa eritem universal disertai
skuama kasar, selain itu dapat ditemukan skuama berminyak dan kekuningan di kepala.10

Gambar 2. Penyakit Leiner10

c. Pitiriasis rubra pilaris

Pitiriasis rubra pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat
menjadi eritroderma. Awalnya terdapat skuama sedang pada kulit kepala diikuti
perluasan ke dahi dan telinga, sehingga menyerupai gambaran dermatitis seboroik.
9

Selanjutnya akan timbul hiperkeratosis palmoplantar yang jelas dan berangsur-angsur

menjadi papul folikularis disekeliling tangan serta meluas ke kulit berambut.10

Gambar 3. Pitiriasis rubra pilaris10

d. Pemfigus foliaseus
Pemfigus foliaseus diawali dengan vesikel atau bula berukuran kecil, kendur,
yang kemudian menjadi erosi dan eksudatif. Lesi khas berupa eritem menyeluruh disertai
skuama kasar, sedangkan bula kendur hanya sedikit. Penderita biasanya mengeluh gatal
dan bau busuk.10

Gambar 4. Pemfigus Foliaseus10

e. Dermatitis Atopik
Eritroderma akibat dermatitis atopik dimulai dengan eritem, papul, vesikel, erosi
sampai ekskoriasi dan likenifikasi. Lesi atopik klasik ditandai dengan predileksi pada
antekubiti dan poplitea. Penderita akan tampak gelisah, gatal dan sakit berat.8,10

Gambar 5. Dermatitis atopik10

3. Eritroderma akibat penyakit sistemik atau keganasan

10

Salah satu yang termasuk golongan ini adalah sindrom Szary. Sindrom ini ditandai
dengan eritem berwarna merah membara yang universal disertai skuama dan rasa yang
sangat gatal. Selain itu terdapat pula infiltrasi pada kulit dan edema. Pada sepertiga hingga
setengah pasien dapat ditemukan splenomegali, limfadenopati superfisial, alopesia,
hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmoplantaris, serta kuku yang distrofik.6
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang akan membantu menegakkan diagnosis pasti dan mencari
penyebab eritroderma.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang biasanya dilakukan tidak spesifik, biasanya ditemukan
anemia, lekositosis, limfositosis, eosinofilia, IgE meningkat, LED meningkat, dan
hipoalbuminemia. Kehilangan cairan dapat menyebabkan gangguan elektrolit dan fungsi
ginjal abnormal (kreatinin meningkat). Peningkatan IgE tidak berkaitan dengan dermatitis
atopik. Eosinofilia didapat pada 20% eritroderma. Peningkatan eosinofil berlebihan perlu
dicurigai adanya Hodgkin.7
Pada pemeriksaan laboratorium sebagian besar kasus menunjukkan leukositosis (ratarata 20.000/mm), 19% dengan eosinofilia dan limfositosis. Selain itu terdapat pula limfosit
atipik yang disebut sel Szary. Sel ini besarnya 10-20, mempunyai sifat yang khas,
diantaranya initinya homogen, lobular, dan tak teratur. Selain terdapat dalam darah, sel
tersebut juga terdapat dalam kelenjar getah bening dan kulit. Untuk menentukannya
memerlukan keahlian khusus. Biopsi pada kulit juga memberi kelainan yang agak khas, yakni
terdapat infiltrat pada dermis bagian atas dan terdapatnya sel Szary.6
Penghitungan sel Szary dilakukan untuk membedakan sindrom Szary dari penyebab
eritroderma jinak. Sel Szary dalam sirkulasi >20% dianggap diagnostik untuk sindrom
Szary (<10%: non spesifik). Sel Szary absolut dalam darah adalah 1000/mm3.
Immunotyping limfosit kulit pada sindrom Szary menunjukkan sel T CD4 lebih dominan,
dan sel T CD8 lebih dominan pada actinic reticuloid. Yang lebih spesifik, bila ada sel
CD28+/CD5+/NKa-/CD4+ sel T dengan reduksi CD3, CD4, CD7, CD2; dan atau reseptor
sel T, mendukung diagnosis sindrom Szary pada pasien eritroderma. 7 Disebut sindrom
Szary, jika jumlah sel Szary yang beredar 1000/mm3 atau lebih atau melebihi 10% sel-sel
yang beredar. Bila jumlah sel tersebut dibawah 1000/mm3 dinamai sindrom pre-Szary.6
11

Pemeriksaan Histopatologi
Gambaran histopatologi dapat membantu mengidentifikasi penyebab eritroderma
sampai dengan 50% kasus. Gambaran histopatologi dapat menunjukkan

gambaran

bervariasi, tergantung berat dan durasi proses inflamasi. Pada tahap akut, ditemukan
spongiosis, parakeratosis, dan edema. Pada stadium kronik, ditemukan akantosis dan
perpanjangan rete ridge.3
Eritroderma akibat limfoma, dapat menunjukkan gambaran yang pleomorfik, serta
bandlike limfoid infiltrat di dermis-epidermis, dengan sel cerebriform mononuklear atipikal
dan Pautrier's microabscesses. Sindrom Szary sering menunjukkan gambaran dari dermatitis
kronis.3

Gambar 6. Histopatologi eritroderma9

Pemeriksaan Immunofenotipe
Pemeriksaan immunofenotipe infiltrat limfoid juga sulit menentukan diagnosis karena
pemeriksaan ini umumnya memperlihatkan gambaran sel T matang pada eritroderma jinak
maupun ganas. Pada psoriasis, papilomatosis dan gambaran clubbing lapisan papiler dapat
terlihat, dan pada pemfigus foliaseus akantosis superfisial juga ditemukan. Pada eritroderma
ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris, biopsi diulang dari tempat-tempat yang dipilih dengan
cermat, sehingga dapat memperlihatkan gambaran khasnya.3
DIAGNOSIS
Eritroderma dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Pada anamnesis didapatkan keluhan utama berupa eritem generalisata (>90%).3
Riwayat penyakit yaitu diawali dengan timbulnya bercak eritem yang dapat meluas ke seluruh
tubuh dalam waktu 12-48 jam. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan, kemudian
menyeluruh. Dapat juga mengenai membran mukosa, terutama yang disebabkan oleh obat.
Bila kulit kepala sudah terkena, dapat terjadi alopesia, perubahan kuku, dan kuku dapat lepas.
Dapat terjadi limfadenopati dan hepatomegali. Skuama timbul setelah 2-6 hari, sering mulai
di daerah lipatan. Skuamanya besar pada keadaan akut, dan kecil pada keadaan kronis.
12

Warnanya bervariasi dari putih sampai kuning. Kulit merah terang, panas, kering dan kalau
diraba tebal. Pasien mengeluh kedinginan. Pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang,
sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh, sekujur tubuh pasien
menggigil untuk dapat menimbulkan panas metabolik.11 Dahulu eritroderma dibagi menjadi
primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi
eritroderma selalu sekunder. Eritroderma akibat alergi obat memerlukan anamnesis yang teliti
untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari, yang
dimulai dengan timbulnya eritem, kemudian setelah penyembuhan baru timbul skuama.10
Riwayat penyakit dahulu ditanyakan untuk mengungkap etiologi (dermatosis, penyakit
sistemik). Kemudian ditanyakan juga riwayat keluarga dan obat yang digunakan. Pasien
dengan riwayat psoriasis dan dermatitis atopik perlu ditelusuri faktor pencetusnya, seperti
pemakaian steroid topikal dan sistemik, MTX, obat sistemik lain, iritan topikal, penyakit
sistemik, infeksi, luka fototerapi, kehamilan, dan stres. Waktu awitan perlu dinilai untuk
menentukan penyebab eritroderma. Awitan eritroderma akibat obat biasanya cepat, dan
resolusi lebih cepat daripada eritrodema penyebab lain (kecuali antikonvulsan dan antibiotik).
Diagnosis agak sulit ditegakkan, harus melihat dari tanda dan gejala yang sudah ada
sebelumnya seperti, warna hitam-kemerahan di psoriasis dan kuning-kemerahan di pilaris
rubra pitiriasis; perubahan kuku khas psoriasis; likenifikasi, erosi, dan ekskoriasi di dermatitis
atopik dan eksema; menyebar, relatif hiperkeratosis tanpa skuama, dan pitiriasis rubra;
ditandai bercak kulit dalam eritroderma di pilaris rubra pitiriasis; hiperkeratotik skala besar
kulit kepala, biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan rambut rontok di CTCL
dan pitiriasis rubra, ektropion mungkin terjadi. Dengan beberapa biopsi biasanya dapat
menegakkan diagnosis.3,12
+

mencari tanda dari anamnesis dan pemeriksan fisik

terlihat multipel pada biopsi; diulangi biopsi 3-6 bulan untuk menentukan diagnosis pasti

+
-

diagnosis pasti dan

pengobatan yang
tepat

an pemeriksaan tambahan: biopsi untuk immunofluorescence, CBC, CD4: ratio CD8, CXR, biopsi kelenjar limfa

13

pikirkan DD lain

+
+
Bagan 1. Langkah untuk pasien yang dicurigai ED, CBC = pemeriksaan sel darah, CXR = x-ray thoraks, PCP =
pemeriksaan primer

DIAGNOSIS BANDING
Eritroderma dapat menyerupai penyakit kulit lain seperti dermatitis atopik, psoriasis,
dan dermatitis seboroik. Dermatitis atopik berhubungan dengan riwayat atopi pada keluarga
seperti asma bronkial, rinitis alergi, dan konjungtivitis. Dermatitis atopik terjadi diantara
15-25% populasi, dapat terjadi pada usia berapapun, tetapi biasanya timbul sebelum usia 5
tahun. Biasanya, ada tiga tahap, yaitu balita, anak-anak dan dewasa

9,13

Gambaran klinis

berupa lesi pra-existing, pruritus yang parah, likenifikasi dan prurigo nodularis, sedangkan
pada gambaran histologi terdapat akantosis ringan, spongiosis variabel, dermal eosinofil dan
parakeratosis.10

Gambar 7. Dermatitis Atopik9

Faktor genetik berperan dalam terjadinya psoriasis, yaitu resikonya sebesar 12 % jika
orang tuanya tidak menderita psoriasis, dan 34 - 39% jika salah seseorang orang tuanya
menderita psoriasis.13 Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak, eritem berbatas tegas
dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin,
Auspitz, dan Kobner.13 Ketika psoriasis menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk
psoriasis tidak tampak lagi karena plak-plak psoriasis menyatu menjadi eritem dan skuama
tebal universal.3

14

Gambar 8. Psoriasis12

Dermatitis seboroik sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung
kelenjar sebasea seperti kulit kepala, alis, lipatan nasolabial, belakang telinga, cuping hidung,
ketiak, dada, antara skapula. Dermatitis seboroik dapat terjadi pada semua umur, dan
meningkat pada usia 40 tahun. Biasanya lebih berat pada laki-laki daripada wanita dan lebih
sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan minum alkohol. Pada kepala
tampak eritem dan skuama putih halus sampai kasar (ketombe) yang berminyak. Penderita
mengeluh rasa gatal yang hebat.13 Timbulnya dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor
kelelahan, stres emosional, infeksi, atau defisiensi imun.3,13

Gambar 9. Dermatitis Seboroik12

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan lebih diutamakan pada keadaan kegawatdaruratan, pasien dianjurkan
untuk rawat inap terutama bila ditemukan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit nyata
atau kelainan jantung/paru. Ruangan sebaiknya hangat dan lembab untuk menjaga
kelembaban kulit serta mencegah hipotermia. Jika eritroderma disebabkan obat, maka obat
yang dicurigai sebagai penyebab harus dihentikan.7
Perawatan kulit penting pada eritroderma. Terapi yang diberikan berupa emolien,
oatmeal baths, kompres terbuka untuk melepaskan lesi krusta, dan steroid topikal potensi
lemah. Steroid topikal potensi kuat imunomodulator topikal (takrolimus) harus dihindari
karena dapat terjadi absorpsi sistemik akibat meningkatnya permeabilitas kulit dan luas kulit
15

yang terkena. Steroid topikal potensi kuat hanya untuk daerah yang mengalami likenifikasi.
Bahan topikal iritatif (preparat ter dan antralin) juga harus dihindari. Pengobatan pada
eritroderma umumnya sama, dapat berupa terapi simptomatik maupun spesifik.7
Terapi Simptomatik
Terapi simptomatik antihistamin golongan sedatif (untuk keluhan gatal) dan diuretik
(untuk edema tungkai yang refrakter pada peninggian kaki). Antibiotik sistemik digunakan
untuk infeksi dan kolonisasi bakteri (karena dapat menyebabkan eksaserbasi eritroderma).
Diet tinggi protein (130% kebutuhan normal) dan suplemen asam folat.7
Terapi Spesifik
Pengobatan spesifik terhadap penyebab yang mendasari, yaitu untuk psoriasis
diberikan siklosporin, MTX, acitrecin, MMF dan biologik (Infliximab 5-10 mg/kg atau
infliximab dosis rendah: 2,7-4,4 mg/kg dikombinasikan dengan MTX). Steroid sistemik
dihindari untuk menghindari rebound flare. Untuk CTCL diberikan steroid topikal, PUV, total
skin elektron beam iradiasi, rejimen kemoterapi sistemik CHOP-like (siklofosfamid,
hidroksidaunomisin, vinkristin, prednison), IFN-, ekstrakorporeal fotokemoterapi (ECP) dan
biologik (alemtuzumab), retinoat selektif X reseptor retinoid (bexarotene). Untuk Sindrom
Szary diberikan etanercept. Selain itu untuk eritroderma akibat obat diberikan steroid
sistemik. Pada penyakit dermatitis dan penyakit vesikobulosa diberikan steroid sistemik,
siklosporin,

MTX,

azatioprin,

MMF. PRP:

acitrecin,

MTX,

triple

antiretroviral.

Papuloeritroderma of Ofuji diberikan steroid sistemik dan topikal, siklosporin, IFN, etretinate,
kombinasi retinoid dan PUVA. Pada eritroderma idiopatik: terapi empiris dengan: steroid
sistemik, MTX, siklosporin, asitretin, MMF, sampai penyebabnya dapat diidentifikasi.7
Tabel 1. Pengobatan Topikal dan Sitemik pada Eritroderma8
Lini
Pertama

Topikal
Oatmeal baths
Kompres basah

Lini Kedua

Emolien lunak
Kortikosteroid
potensi rendah
Single agent

Sistemik
Antihistamin sedatif
Antibiotik sistemik untuk infeksi
sekunder
Diuretik untuk edema perifer
Penggantian cairan dan elektrolit

Dosis

Kortikosteroid
untuk
reaksi
hipersensitivitas
obat,
penyakit
imunobulosa, dermatitis atopik
Siklosporin untuk psoriasis, dermatitis
atopik

1-2
mg/kg/hari,
dosis
maintenance 0,5 mg/kg/ hari
(prednison)
4-5 mg/kg/hari

16

Metotreksat untuk psoriasis, dermatitis

atopik, pitiriasis rubra pilaris.

Combination
therapy

Acitrecin untuk psoriasis, pitiriasis rubra

pilaris
Mikofenolat mofetil untuk psoriasis,
dermatitis atopik, penyakit imunobulosa
Infliximab untuk psoriasis dan pitiriasis
rubra pilaris
Etanercept untuk psoriasis dan pitiriasis
rubra pilaris
Metotreksat dan infliximab untuk
psoriasis
Infliximab dan acitrecin untuk psoriasis
dan pitiriasis rubra pilaris

Siklosporin dan etretinate untuk psoriasis

5-25 mg 1 kali/minggu
tergantung dari fungsi ginjal
dan
respon
terhadap
pengobatan
25-50 mg 1 kali/hari
1-3 g 1 kali/hari
5-10 mg/kg
25 mg SC 2 kali/minggu
2,7-4,4 mg/kg infliximab dan
5-7,5 mg/minggu metotreksat
5 mg/kg infliximab dan 0,30,6 mg/kg acitrecin (psoriasis)
5 mg/kg infliximab dan 0,2
mg/kg/hari acitrecin (pitiriasis
rubra pilaris)
3,5-4 mg/kg/hari sikosporin
dan
0,5-0,6
mg/kg/hari
etrtinate

Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. Pada golongan I, yang

disebabkan oleh alergi obat secara sistemik, dosis prednisone 4x10 mg, atau diberikan 1-2
mg/kg/hari, dengan dosis maintenance 0,5 mg/kg/ hari. Penyembuhan terjadi cepat, umumnya
dalam beberapa hari - beberapa minggu. Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga
diberikan kortikosteroid. Dosis mula prednisone 4x10 mg - 4x15 mg sehari. Jika setelah
beberapa hari tidak tampak perbaikan, dosis dapat dinaikkan. Setelah tampak perbaikan, dosis
diturunkan perlahan-lahan. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasai beberapa minggu
hingga beberapa bulan, jadi tidak secepat golongan I.6
Pada pengobatan dengan kortikosteroid jangka lama (long term), yakni jika melebihi 1
bulan lebih baik digunakan metilprednisolon daripada prednison dengna dosis ekuivalen
karena efeknya lebih sedikit.6
Pengobatan penyakit Leiner dengan kortikosteroid memberi hasil yang baik. Dosis
prednisone 3x1-2 mg sehari. Pada sindrom Szary pengobatannya terdiri atas kortikosteroid
(prednisone 30 mg sehari) atau metilprednisolon ekuivalen dengan sitstatik, biasanya
digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari.6
Pada bayi dan anak eritroderma, manajemen keseimbangan cairan dan elektrolit sangat
penting untuk mencegah dehidrasi hipernatremik. Emolien, antibiotik topikal dapat diberikan
dan jika berat diberikan antibiotik sistemik. Hindari penggunaan asam salisilat dan asam
laktat topikal karena absorpsi transkutan yang meningkat.8
17

KOMPLIKASI
Pada eritroderma dapat terjadi komplikasi berupa edema, takikardi, gangguan
termoregulasi, cachexia, anemia, limfadenopati, hepatomegali, dan gangguan mata. Edema
kaki dan pretibial ditemukan pada 50% kasus, yang terjadu akibat keluarnya cairan ke rongga
ekstraseluler. Meningkatnya aliran darah kulit dan hilangnya cairan melalui transpirasi
menyebabkan takikardi pada 40% pasien dan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung
high output terutama pada pasien tua. Selain itu, meningkatnya perfusi kulit menyebabkan
gangguan termoregulasi. Walaupun hipertermia 37% lebih sering terjadi daripada hipotermia
(4%), kebanyakan pasien mengeluh menggigil. Kehilangan panas yang kronis dan berlebihan
dapat mengakibatkan terjadinya hipermetabolisme kompensatoir dengan akibat cachexia.
Anemia juga ditemui pada eritroderma kronik, terutama defisiensi Fe.1,6
Limfadenopati generalisata dapat ditemukan pada 50% kasus. Hepatomegali terjadi
pada 20% kasus terutama akibat drug-induced.1,6 Kolonisasi S. aureus menyebabkan infeksi
sekunder, sehingga komplikasi mata dapat berupa ektropion dan konjungtivitis purulen
bilateral.7
PROGNOSIS
Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis eritroderma, seperti etiologi yang
mendasari, komorbiditas pasien, usia, onset penyakit, dan terapi dini. Prognosis eritroderma
dapat sangat buruk pada bayi dan lanjut usia. Angka kematian eritroderma bervariasi (3,7364%) selama 51 tahun terakhir. Angka kematian yang tinggi terjadi akibat reaksi obat berat,
keganasan limfoploriferatif, pemfigus foliaseus, dan eritroderma idiopatik yang disebabkan
akibat progresifitas penyakit serta komplikasi seperti sepsis, pneumonia, dan gagal jantung. 8
Eritroderma akibat alergi obat mengalami perbaikan paling cepat dibanding penyebab lainnya,
yaitu cukup dengan penghentian obat, tetapi untuk drug hypersensitivity syndrome mungkin
akan menetap untuk beberapa minggu setelah pemberhentian obat.7-8 Pasien eritroderma
idiopatik sering memiliki gejala kronik dan berulang, sehingga membutuhkan terapi steroid
jangka panjang yang hanya akan mengurangi gejalanya dan justru menyebabkan
ketergantungan steroid. Sedangkan pada eritroderma yang disebabkan psoriasis dan dermatitis
atopik, dapat sembuh dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan (walaupun ada yang
menjadi kronik dan persisten).6-8 Eritroderma akibat keganasan (termasuk CTCL) umumnya

18

kronik dan refrakter. Sindrom Szary prognosisnya buruk, pasien pria umumnya akan
meninggal setelah 5 tahun dan wanita 10 tahun.2-3
KESIMPULAN
Eritroderma adalah penyakit kulit yang ditandai adanya kemerahan seluruh tubuh atau
hampir seluruh tubuh (>90% luas tubuh), tanpa atau disertai skuama. Prognosis eritroderma
dipengaruhi oleh banyak faktor, dan dapat sangat buruk pada bayi dan lanjut usia. Tindakan
awal adalah pemberian nutrisi yang baik, koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan,
pencegahan hipotermia, hentikan obat yang dicurigai sebagai penyebab, dan mengobati
infeksi sekunder. Tetapi jika telah ditemukan penyebabnya, penting untuk mengobati sesuai
penyakit yang mendasari. Penatalaksanaan yang baik dapat meningkatkan prognosis serta
menurunkan angka morbiditas dan mortalitas pada penderita eritroderma.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kartowigno S. Sepuluh Besar Kelompok Penyakit Kulit. Palembang: Unsri Press; 2011.
p. 96-100.
2. Earlia N, Nurharini F, Jatmiko AC, Ervianti E. Penderita Eritroderma di Instalasi Rawat
Inap Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUD Dr. Soetomo Surabaya Tahun 2005-2007.
Airlangga Univ [internet]. 2009 [cited 2016 June 8]. Available from:
http://journal.unair.ac.id/filerPDF/art%201.pdf.
3. Holden CA, Berth-Jones J. Eczema, lichenification, prurigo and erythroderma. In: Bums
T, Breathnach S, CoxN, Griffiths C, eds. Rook's textbook of dermatology. 8th ed. Oxford:
Blackwell science; 2010. p. 17.l-55.
4. Sehgal VN, Srivastava G, Sardana K. Erythroderma/exfoliative dermatitis: a synopsis. Int
J Dermatol [internet]. 2004 [cited 2016 June 9]; 43:39-47. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14693020.
5. Hafeez J, Shaikh ZI, Mashhood AH, Rahman S. Frequency of Various Etiological Factors
Associated with Eryhtroderma. JPAD [internet]. 2010 [cited 2016 June 9] Available from:
http://www.jpad.org.pk.
6. Sularsito SA, Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. p. 189-190,197-200.
19

7. Thaha MA. Imunopatologi Beberapa Penyakit Kulit. Palembang: Unsri Press; 2012.
p. 45-56.
8. Kels-Grant JM, Bernstein ML, Rothe MJ. Exfoliative Dermatitis. In: Wollf K et all.
Fitzpatricks dermatology in general medicine. 7th ed. New York: Megraw-Hill; 2001.
p. 225-8.
9. Gawkrodger JD. Dermatology an illustrated colour text. 3rd ed. 2002. p. 40
10. Siregar RS. Saripati penyakit kulit. Jakarta: EGC; 2004. p. 104,236.
11. Graham RB, Burn T. Lecture Notes Dermatologi. 8th ed. Jakarta: Erlangga; 2005. p. 64.
12. Sterry W, Assaf C. Papulosquamous and Eczematous Dermatoses. Erythroderma. In :
Bolognia JL, Jorizzo JL. Rapini RP, Callen JP, Schaffer JV, Schwarz T, Stone MS, Horn
TD, Mancini AJ, Salasche SJ, Stingl G, ed. Dermatology. 2th ed. London: Mosby; 2008.
13. Cameli N, Picardo M. Seborrheic Dermatitis. Evidence-based dermatology. 2 th ed.
Nottingham: Blackwell publishing; 2008. p. 164.

20