Anda di halaman 1dari 29

CASE REPORT

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh :

Olivia Mgadalena Siregar


1761050215

Pembimbing :

dr.Tumpal A. Siagian, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU NEUROLOGI

PERIODE 10 Desember 2018 – 19 Januari 2018

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA
BAB I
PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24
jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah
otak yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi.
Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan
aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,
menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh
darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau
perdarahan subrakhnoid
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat
sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada
laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat
ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik,
47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid .
Menurut data Riset Kesehatan Dasar 2013, prevalensi stroke di Indonesia 12,1 per
1.000 penduduk. Angka itu naik dibandingkan Riskesdas 2007 yang sebesar 8,3
persen. Stroke telah jadi penyebab kematian utama di hampir semua rumah sakit di
Indonesia, yakni 14,5 persen.2
Dilihat dari karakteristiknya, stroke banyak dialami orang lanjut usia,
berpendidikan rendah, dan tinggal di perkotaan. Perubahan gaya hidup; pola makan terlalu
banyak gula, garam, dan lemak; serta kurang beraktivitas adalah faktor risiko stroke.
Riskesdas 2013 menunjukkan, prevalensi hipertensi orang Indonesia berusia lebih
dari 18 tahun 25,8 persen. Seseorang kena hipertensi jika tekanan darah sistolik lebih tinggi
dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg.Tekanan sistolik
menunjukkan tekanan darah saat otot jantung berkontraksi dan tekanan diastolik saat otot
jantung tak berkontraksi.

BAB II
TNJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Menurut WHO definisi stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi
serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24
jam atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan
vaskuler.
Adapun penyakit atau kelainan pembuluh darah otak yang mendasari terjadinya
stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma, angioma pembuluh darah otak
dan sebagainya, disebut penyakit-penyakit peredaran darah otak ( cerebrovascular
disease/CVD ).

II. FAKTOR RESIKO


Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih
rentan terhadap serangan stroke.
A. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
- Umur
- Jenis Kelamin
- Genetik
- Ras
- BBLR
- Riwayat penyakit keluarga
B. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Faktor-faktor resiko mayor
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
a. Infark miokard
b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
c. Penyakit katup jantung
d. Gagal jantung kongestif
3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis
a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris )
b. Gangguan pembuluh darah karotis
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok

Faktor-faktor resiko minor


1. Kadar lemak darah tinggi
2. Hematokrit tinggi
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang olahraga
6. Fibrinogen tinggi

III. KLASIFIKASI
A. Berdasarkan patologi anatomi
1. Stroke nonhemoragik (iskemik)
a. Trombosis serebri
b. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarakhnoid
B. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
1. TIA ( Transient Ischemic Attack )
2. Stroke in evolution
3. Complete stroke

C. Berdasarkan sistem pembuluh darah


1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
IV. PATOFISIOLOGI
Stroke Iskemik
Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Pada iskemik global, aliran otak
secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi, misalnya karena syok irreversible
akibat henti jantung. sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan
perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu
pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah sebagian atau
seluruh lumen pembuluh darah otak.
Akibat penutupan aliran darah ke bagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian
proses patologis pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler, berupa
perubahan fungsi dan struktural sel yang diikuti kerusakan pada fungsi utama serta
integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.
Di samping itu terjadi perubahan mili ekstraseluler, karena peningkatan pH
jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat) serta
metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan sawar darah otak (blood brain
barrier). Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemik di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya
disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut ini:
Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala
yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa
hemiparesis yang menghilang sebelum 24 jam atau amnesia umum sepintas.
1. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional
lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan
fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu.
Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara
klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit).
2. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam
keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari:
a. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat
karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat disini tinggi
dengan pO2 yang rendah. Daerah ini mengalami nekrosis.
b. Daerah di sekitar inti ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi
masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Pada daerah ini pO2
rendah, pCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat. Edema jaringan akibat
bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.
Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra.
c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, pCO2 dan pO2 tinggi dan
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga
disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan.
Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia,
sehingga respons arteriol terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau
karbondioksida menghilang.
Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain adalah
pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme,
diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid.
Perdarahan Subarakhnoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan
arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri – vena atau tumor.
V. DIAGNOSIS
Dasar diagnosis dari stroke dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
a. Brain Imaging : MRI (bila diperlukan) atau CT-Scan
b. Vascular Imaging : MRA, CTA, atau carotid ultrasound (bila diperlukan)
c. Laboratorium : Pemeriksaan kimia darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin,
asam urat, fungsi hati (SGOT/SGPT/CPK), aPTT, profil lipid (kolesterol total,
trigliserida, LDL, HDL, gula darah sewaktu, HbA1c, troponin).
d. EKG
e. Echocardiography (bila curiga terdapat kardioemboli)
Tetapi tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat yang canggih, maka
untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya
sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat
pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:

Gambar 1. Siriraj Score


Penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks babinski adalah variabel-
variabel yang telah diuji reliabilitas dan validitasnya untuk menyusun Algoritma
stroke Gadjah Mada sebagai suatu strategi klinik untuk membedakan stroke
perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik akut atau stroke infark.
Tabel 2. Skor Gajah Mada

VII. PENATALAKSANAAN
Terapi Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
- Pemantauan status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi
oksigen dianjurkan dalam 72 jam pada pasien dengan status neurologis yang
nyata.
- Perbaiki jalan nafas. Berikan oksigen bila saturasi oksigen < 95%.
- Intubasi ETT diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau
pCO2 50 mmHg) atau syok atau pasien yang beresiko untuk terjadi aspirasi.

b. Stabilisasi hemodinamik
- Berikan cairan kristaloid atau koloid IV (hindari pemberian cairan hipotonis
seperti glukosa).
- Lakukan pemasangan CVC (Central Venous Catheter) untuk memantau
kecukupan cairan dan sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi.
- Optimalisasi tekanan darah.
- Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan
serangan stroke iskemik.
- Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, konsul kardiolog.
- Atasi hipovolemia dengan larutan salin normal.
c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
- Tekanan darah
- Pemeriksaan jantung
- Pemeriksaan neurologi
I. Derajat kesadaran
II. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
III. Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
- Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan penderita yang
mengalami penurunan kesadaran karena TIK. Sasaran terapi adalah TIK
kurang dari 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg.
- Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi:
i. Tinggikan posisi kepala 20o – 30o
ii. Posisi pasien menghindari penekanan vena jugular
iii. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
iv. Hindari hipertemia
v. Jaga normovolemia
vi. Osmoterapi atas indikasi:
 Manitol 0.25 – 0.50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi setiap 4 –
6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya
diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
 Berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
vii. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Hiperventilasi mungkin
diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
viii. Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebelar.
ix. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang
menimbulkan efek massa, merupakan tindakan yang dapat
menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.
e. Penanganan Transformasi Hemoragik
Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke
perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan
mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.
f. Pengendalian Kejang
- Berikan diazepam bolus lambat IV 5 – 20 mg dan fenitoin dose 15 – 20 mg/kg
bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
- Bila belum teratasi, maka perlu dirawat.
- Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa
kejang tidak dianjurkan.
- Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat
diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada
kejang selama pengobatan.
g. Pengendalian Suhu Tubuh
- Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika
dan diatasi penyebabnya.
- Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, lakukan kultur dan hapusan
(trakea, darah, dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter,
ventrikuler, analisa cairan serebrospinal untuk mendeteksi meningitis, lalu
terapi dengan antibiotik.
h. Pemeriksaan Penunjang
- EKG
- Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostatis, kadar
gula darah, analisis urin, analisis gas darah, dan elektrolit)
- Bila curiga adanya perdarahan subarachnoid, lakukan punksi lumbal.
- Lakukan pemeriksaan radiologi:
a. Foto rontgen dada
b. CT – Scan

Terapi Khusus
Penatalaksanaan Stroke Iskemik
1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
o Tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24
jam pertama setelah awitan apabila TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg.
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi trombolitik,
tekanan darah diturunkan hingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg.
Lalu tekanan darah dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg
selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat yang digunakan adalah labetolol,
nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem IV.
2. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
3. Pemberian terapi trombolisis
4. Pemberian antikoagulan
 Pemberian heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko
tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis
sebelum pembedahan.
5. Pemberian antiplatelet
 Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam setelah
awitan stroke dianjurkan untu setiap stroke iskemik akut. Tetapi jangan
diberikan bila diberikan obat trombolitik dalam 24 jam sebelumnya.

BAB III

STATUS PASIEN
 Nama : Tn. M
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Usia : 55 tahun
 Pekerjaan : Pensiun
 Agama : Islam
 Tgl. Masuk : 21-12-2108

Anamnesis
Autoanamnesis Tgl : 21 Desember 2018
 Keluhan utama : Kelemahan separuh badan kanan
 Keluhan Tambahan : Sulit mengunyah
Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke RS UKI dengan keluhan lemah separuh badan sebelah kanan
secara tiba – tiba saat pasien sedang makan sejak kurang lebih 4 hari sebelum masuk
RS. Pasien juga mengeluh sulit mengunyah dengan rahang kanan dan sulit mengangkat
lengan kanan. Pasien merasa kesemutan pada wajah kananm ekstremitas kanan dan
tersedak saat minum.
Awalnya pasien mengeluh sering sakit di tengkuk. Setelah di periksakan ke
puskesmeas pasien memiliki tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
Keluhan lain yang di rasakan:
Mudah lupa (+), sakit kepala (-), mual dan muntah (-).
Riwayat Penyakit Terdahulu
 Riwayat tekanan darah tinggi sejak tahun 2011, tidak terkontrol

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga


 Riwayat sakit jantung 1 tahun yang lalu

Riwayat Kebiasaan Pribadi


 Merokok ± 8 batang sehari sudah puluhan tahun

Pemeriksaan Fisik
Status Generalis:
 Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
 Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
 Tekanan Darah : 160/100 mmHg
 Nadi : 83 x/menit
 Pernafasan : 21 x/menit
 Suhu : 36,0° C
Status Regional
Kepala : Normocephali
Wajah : Simetris
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Hidung : Bentuk biasa, Lapang +/+, Sekret -/-
Mulut : Mukosa bibir baik, faring tidak hiperemis
Telinga : Normotia, Liang lapang +/+, Serumen Membran timpani
intak
Leher : KGB tidak teraba membesar
Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan kiri
Paru-paru : Bunyi nafas dasar vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abdomen : Tampak datar, BU (+) 4x/menit, nyeri tekan (-), nyeri
Ketok (-)
Hepar : Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Genitalia externa : Tidak Dilakukan pemeriksaan
Extremitas : Akral hangat, Edema - - / - -
Status Neurologi
1. Rangsang meningeal
Kaku kuduk :-
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Kernig : -/-
Laseque :>70º / >70º
2. Syaraf Kranial
N.I (Olfaktorius):
Cavum nasi : lapang/lapang
Tes penghidu : normosmia/normosmia

N.II (Optikus):
Visus :>3/60 // >3/60
Lihat warna : buta warna hijau dan kuning
Lapang pandang : sama dengan pemeriksa
Funduscopy : tidak dilakukan
N.III, IV, VI (Okulomorius, Troklearis, Abdusens) :
Sikap bola mata : Simetris
Ptosis : -/-
Strabismus : -/-
Enoptalmus : -/-
Eksoptalmus : -/-
Diplopia : -/-
Deviasi konjugee : -/-
Pergerakan bola mata : Dapat bergerak ke segala arah
Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah
Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
Refleks akomodasi +/+
N.V (Trigeminus) :
 Motorik :
Buka tutup mulut : baik/baik
Gerakan rahang : baik/baik
 Sensorik :
Rasa nyeri : kanan<kiri
Rasa raba : kanan<kiri
Rasa suhu : kanan<kiri
 Refleks :
Refleks kornea : +/+
Refleks maseter : +

N.VII (Fasialis) :
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : +/+
Kembung pipi : +/+
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus Naso Labialis kanan mendatar
Rasa Kecap : Baik

N. VIII (Vestibulocochlearis)
Nistagmus : -/-
Vertigo :-
Suara berbisik : Baik/baik
Gesekan jari : +/+
Tes rinne : HU > HT
Tes weber : Tidak ada lateralisasi
Tes swabach : Sama dengan pemeriksa

N. IX, X (Glossofaringeus, Vagus):


Arkus faring : simetris
Palatum molle : intak
Uvula : tengah
Disartria :-
Disfagia :+
Disfonia :-
Refleks okulokardiak : +
Refleks sinus caroticus: +
Refleks faring : +

N. XI (Aksesorius)
Angkat bahu : -/baik
Menoleh : baik/baik

N. XII (Hipoglossus)
Sikap lidah : Di tengah
Julur lidah : Deviasi ke kanan
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Tenaga otot lidah : baik, kanan<kiri

3. Motorik
Derajat kekuatan otot :
4444 5555
3333 5555
Tonus Otot : Normotonus/normotonus
Trofi otot : Eutrofi/eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-

4. Refleks
 Fisiologis :
Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++
 Patologis:
Hoffmann tromner: -/-
Babinski -/-
Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-

5. Koordinasi :
 Statis
Duduk : Tidak dapat dilakukan
Berdiri : Tidak dapat dilakukan
Test romberg : Tidak dapat dilakukan
Test romberg dipertajam : Tidak dapat dilakukan

 Dinamis:
Telunjuk telunjuk: tidak dapat dilakukan
Telunjuk hidung: tidak dapat dilakukan

Tremor intensi : tidak dapat dilakukan


Disdiadokinesis : tidak dapat dilakukan
Dismetri : tidak dapat dilakukan
Menulis : tidak dapat dilakukan
Rebound fenomen : tidak dapat dilakukan
Tumit lutut : tidak dapat dilakukan

6. Sensibilitas :
 Eksteroseptif :
Rasa Raba : kanan<kiri
Rasa Nyeri : kanan<kiri
Rasa Suhu : kanan<kiri
 Propioseptif :
Rasa Getar : kanan<kiri
Rasa Gerak : kanan<kiri
Rasa Sikap : kanan<kiri

7. Vegetatif :
Miksi : baik
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik
Salivasi : baik
Fungsi seks : baik

8. Fungsi Luhur :
Memori : Regristasi menurun
Bahasa : dapat dimengerti
Kognitif : baik
Afek dan Emosi : baik
Visuospasial : baik

9. Tanda-tanda regresi
Refleks mengisap : tidak ada
Refleks menggigit : tidak ada
Refleks memegang : tidak ada
Snout refleks : tidak ada

10. Palpasi saraf tepi


Nervus ulnaris : tidak teraba membesar
Nervus aurikularis magnus : tidak teraba membesar

Resume
Pasien datang dengan keluhan lemah separuh badan kanan secara tiba – tiba saat pasien
sedang makan sejak kurang lebih 4 hari sebelum masuk RS. Pasien juga mengeluh
sulit mengunyah dengan rahang kanan dan sulit mengangkat lengan kanan. Pasien
merasa kesemutan pada wajah kananm ekstremitas kanan dan tersedak saat minum.
Awalnya pasien mengeluh sering sakit di tengkuk. Setelah di periksakan ke puskesmeas
pasien memiliki tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
Status Generalis:
 Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
 Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
 Tekanan Darah : 160/100 mmHg
 Nadi : 83 x/menit
 Pernafasan : 21 x/menit
 Suhu : 36,0° C
Status Neurologis
N.VII (Fasialis) :
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : +/+
Kembung pipi : -/+
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus Naso Labialis kanan mendatar
Rasa Kecap : Baik
N. XII
Sikap lidah : Di tengah
Julur lidah : Deviasi ke kanan
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Tenaga otot lidah : Baik, kanan<kiri
Motorik
Derajat kekuatan otot :
4444 5555
3333 5555
Tonus Otot : Normotonus/normotonus
Trofi otot : Eutrofi/eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-
Refleks
 Fisiologis :
Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++
 Patologis:
Hoffmann tromner: -/-
Babinski -/-
Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-

Siriraj Skor
(2.5 x kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0.1 x diastolik) – (3 x ateroma )
– 12
(2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.1 x 100) – (3 x 0) – 12 = -2 (Infark Serebri)

Gadjah Mada Skor


Nyeri kepala :-
Penurunan kesadaran : -
Babinski :-
(Stroke Iskemik Akut atau Stroke Infark)

Diagnosa
Klinis : Hemiparese dextra + hemihipestesia dextra
Topis : Korteks Cerebri Hemisfer sinistra
Etiologis : CVD Non Haemorrhagic
Diagnosa Banding : Stroke Hemoragik
Pemeriksaan Penunjang : CT-Brain non kontras, kimia darah, ureum creatinin, asam
urat, urinalisa, AGD, elektrolit, H2TL, GDS
Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan darah (21/12/2018)
Hasil
AGD dan Elektrolit
Natrium 143 mmol/L
Kalium 4,2 mmol/L
Clorida 109 mmol/L
Darah
Hemoglobin 20,9 g/dL
Hematokrit 68,0%
Trombosit 331 ribu/uL
Leukosit 14,2 ribu/uL
Kimia Klinik
GDS 136 mg/dL
Ureum Darah 36 mg/dL
Creatinin Darah 1,21 mg/dL

Terapi
a. Non-medikamentosa
 Rawat inap
 Tirah baring & posisikan kepala 30 derajat
 Diet rendah lemak dan garam
b. Medikamentosa
IVFD : II NS/24 jam
Mm/
•Miniaspi 2x80mg(PO)
•Omeprazole caps 2x20(PO)
Asam Folat tab 2x1 (PO)
Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Sanationum : Dubia ad malam
Ad Fungsionum : Dubia ad bonam
Follow UpTanggal 21/12/18 (PH :1)

Subjektif Objektif Assesment Planning

- KU : Tampak sakit sedang CVD non P/ IVFD : II NS/24 jam

-Lemah separuh badan Mm :


TD: 170/90mmHg; Haemorrhagic dd/
kanan Miniaspi 2x80mg(PO)
GCS : E4M6V5 Haemorrhagic
Omeprazole caps 2x20(PO)
Nadi : 84x/menit
Asam Folat tab 2x1 (PO)
RR : 18x/menit

Suhu : 37,0

SaO2 : 98%

Fungsi Luhur :Regristasi

menurun

Rangsang meningeal (-)

Saraf Kranial: Parese nerv

VII, IX,X XII

Motorik : hemiparese

dextra Derajat Kekuatan

Otot :

Lengan kanan :3

Tungkai kanan: 4

Lengan kiri : 5

Tungkai kiri : 5

Sensorik :Hemihipestesia

dextra
Follow UpTanggal 22/12 2018 (PH :2)
 Subjektif  Objektif  Assesment  Planning
 -  KU : Tampak sakit  CVD non  P/ IVFD : II NS/24
 -Lemah sedang Haemorrhagic dd/ jam
separuh badan  TD: 140/80mmHg; Haemorrhagic  Mm :
kanan sudah  GCS : E4M6V5   Miniaspi 2x80mg(PO)
membaik  Nadi : 72x/menit  Omeprazole caps
 RR : 18x/menit 2x20(PO)
 Suhu : 36,5  Asam Folat tab 2x1
 SaO2 : 98% (PO)
 Fungsi Luhur :Regristasi 
membaik
 Rangsang meningeal (-)
 Saraf Kranial: Parese
nerv VII, IX,X
 Motorik : hemiparese
dextra Derajat Kekuatan
Otot :
 Lengan kanan :4
 Tungkai kanan: 4
 Lengan kiri : 5
 Tungkai kiri : 5
 Sensorik : baik
Follow UpTanggal 25/12/18 (PH :3)
Subjektif Objektif Assesment Planning
- KU : Tampak sakit sedang CVD non P/ IVFD : II NS/24 jam
-Sudah bisa TD: 130/80mmHg; Haemorrhagic dd/ Mm :
mengangkat GCS : E4M6V5 Haemorrhagic Miniaspi 2x80mg(PO)
lengan atas dan Nadi : 72x/menit Omeprazole caps 2x20(PO)
tungkai RR : 18x/menit Asam Folat tab 2x1 (PO)
Suhu : 36,5
SaO2 : 98%
Fungsi Luhur :Regristasi membaik
Rangsang meningeal (-)
Saraf Kranial: Parese nerv VII, IX,X
minimal
Motorik : hemiparese dextra +
hemihipestesia dektra
Derajat Kekuatan Otot :
Lengan kanan :4+
Tungkai kanan: 4+
Lengan kiri : 5
Tungkai kiri : 5
Sensorik : baik

27
Gambar 3. CT Scan Pasien

28
DAFTAR PUSTAKA

1. Guideline Stroke 2011,seri Ketiga, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan

Neurogeriatri, Perhimpunan Dr. Sp.Saraf Indonesia PERDOSSI

2. Mahar Marjono, Priguna S, Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat

3. Misbach H.J. Aspek Diagnostik, patofisiologi, Manajemen Stroke. Balai Penerbit

Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.1999

4. http://www.emedicine.com/ Stroke, Hemorrhagic Article by Denise Nassisi, MD.mht

5. http://www.emedicine.com/ Stroke, Ischemic Article by Joseph U Becker, MD.mht

29