Anda di halaman 1dari 21

Ilustrasi Kasus

1.1. Identitias

Nama : An. Zaskia

Tempat tanggal lahir : Batam, 14 Juli 2009

Umur : 8 tahun

Alamat : Kp. Jawa Deli dendang

Pekerjaan : Siswi

Status Pernikahan : Belum Menikah

Pendidikan Terakhir : SD

No. Rekam Medik : 00 30 64 78

Tanggal Masuk : 07 Maret 2017

Tanggal Pemeriksaan : 08 Maret 2017

1.2. Anamnesa

Keluhan Utama

Sesak sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSOB dengan keluhan sesak. Sesak dialami pasien 1 jam SMRS. Sesak napas
terjadi tiba-tiba saat pasien sedang di sekolah.Ibu pasien mengaku untuk mengurangi sesak
pasien harus duduk membungkuk, dan pasien juga sulit untuk berbicara.Ibu pasien mengaku saat
sesak terdengar suara “ngik-ngik”.Tidak terdapat kebiruan pada bibir dan didaerah
ekstremitas.Ibu pasien juga mengaku sesak tidak dipengaruhi dengan debu ataupun cuaca

1
dingin.Terdapat batuk berdahak 1 hari SMRS.Ibu pasien mengaku sesak sering muncul apabila
pasien mengalami batuk.Ibu pasien mengatakan 3 jam SMRS, pasien sudah datang ke RSOB
dengan keluhan yang sama dan sudah diberi obat hirup tetapi tidak ada perubahan. Ibu pasien
mengatakan pasien mempunyai riwayat asma sejak usia 5 tahun, serangan terakhir ± 2 bulan
yang lalu, gejala sesak pada saat malam hari jarang dirasakan. Ibu pasien mengaku pada saat usia
1 tahun memiliki alergi pada kulit. Saat ini tidak ada keluhan gatal pada kulit.Demam, mual
muntah disangkal.Pasien tidak memiliki alergi terdapat obat.Bak normal, bab normal.

Riwayat penyakit terdahulu

Pasien menderita asma sejak usia 5 tahun

Pasien mempunyai riwayat alergi pada kulit pada saat usia 1 tahun

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat obat-obatan

Ventolin inhaler, ambroxol, salbutamol

Riwayat aktivitas, pendidikan, sosial dan ekonomi

Pasien tinggal bersama ayah ibu dan adiknya.Pasien merupakan siswi sekolah dasar.Pasien anak
pertama dan mempunya adik laki-laki.Ibu pasien mengaku pasien makan 3x sehari.

1.3. Pemeriksaan Fisik ( tanggal 07 maret 2017)\

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Compos Mentis

2
Tekanan darah :-

Frekuensi nadi : 141 x/menit

Frekuensi pernapasan : 48x/menit

Temperatur : 36.5̊c

Berat Badan : 40 kg

SpO2 : 89%

Status Generalis

Kepala : Normosefal

Mata : Pupil isokor, diameter 3mm/3mm, Refleks cahaya langsung +/+,


Refleks cahaya tidak langsung +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera
ikterik -/-.

Hidung : Tidak ada deformitas, tidak ada sekret

Mulut : Sianosis (-) Uvula ditengah, tonsil dalam batas normal, faring tidak
hiperemis.

Telinga : Nyeri tekan tragus (-), tidak ada deformitas

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

Thoraks

 Inspeksi : Simetris
 Palpasi : Nyeri tekan (-)
 Perkusi : Sonor
 Auskultasi : Jantung : BJ I II reguler, gallop (-), nurmur (-)
Paru : Suara pernafasan vesikuler, suara tambahan wheezing saat
inspirasi dan ekspirasi, ronkhi -/-, terdapat retraksi intercostal

3
Abdomen : Supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-), bising usus (+)

Ekstremitas

 Superior : Akral hangat (+), oedem (-)


 Inferior : Akral hangat (+), oedem (-)

1.4. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium ( tanggal 07 maret 2017)

Parameter Hasil Nilai Normal


HB 13. 9 g/dl 11.0 - 16.5 g/dl
RBC 5.22 / uL 3.8 - 5.8 /uL
HCT 42.2 % 35.0 - 50.0 %
MCV 80.8 fl 80.0 - 97.0 fl
MCHC 32.9 g/dl 31.5 – 35.0 g/dl
RDW-CV 13.8 % 10.0 – 15.0 %
WBC 21.21 / uL 4000 – 11.000/ uL
EO% 2.7% 0–5%
BASO % -- 0–1%
NEUT % -- 40 – 75 %
LYMPH% 10.0 17 – 48 %
MONO% 4.6 4 – 10 %
PLT 432 / uL 150.000 – 450.000 /uL
PDW 14.8 fl 10.0 – 18.0 fl
MPV 11.6 fl 6.5 – 11.0 fl
GDS 96 mg/dl
Golongan darah 0+

4
Foto thoraks

1.5. Resume

Anak perempuan usia 5 tahun, sesak sejak 1 jam SMRS, harus membungkuk untuk meringankan
sesaknya, terdapat suara ngik ngik, sulit berbicara. Riwayat asma pada saat usia 5 tahun,
serangan terkahir 2 bulan yang lalu, pencetus asma belum diketahui. Pada pemeriksaan fisik
didapati takikardi, takipnoe, saturasi oksigen menurun (85%), wheezing saat inspirasi dan
ekspirasi, retraksi intercostal. Pada pemeriksaan penunjang didapati leukositosis.

1.6. Diagnosa

Asma intermiten serangan berat

5
1.7. Penatalaksanaan

O2 nasal

IVFD 2A 10 tpm mikro

IVFD Dextrose5% 100 cc + amionofilin 160 mg habis dalam 8 jam

Inj Ceftraxone1x 2gr

Inj Dexametason 5mg (extra)

Nebulizer Farbivent / 6jam

1.8. Follow up

Tanggal S O A P
08 maret 2017 Sesak (+) Sens : cm Asma - O2 nasal 1L/ menit
batuk (+) HR : 121 x/menit eksaserbasi - IVFD 2A 10 tpm makro
demam (-) RR : 40 x/menit akut serangan - IVFD Dextrose 5% 100 cc
Temp : 37,5c berat + aminofilin 160 mg habis
Wheezing +/+ dalam 8 jam
Rhonkhi -/- - Inj Ceftriaxone 1x2gr IV
- Nebulizer Farbivent /6jam
09 maret 2017 Sesak sudah Sens : CM Asma - IVFD 2A 10 tpm makro
berkurang HR : 110 x/menit eksaserbasi - Inj Ceftriaxone 1x2gr IV
batuk (+) RR : 28 x/menit akut serangan - Nebulizer Farbivent /6jam
demam (-) Temp : 37,3c berat
Wheeezing -/-
ronkhi -/-
10 maret Sesak (-) Sens : CM Asma Pasien rawat jalan
batuk (+) HR : 100 x/menit eksaserbasi - Fentolin syr 3x1cth
demam (-) RR : 24 x/menit akut serangan - Prednison tab 2x1
Temp : 37c berat - Cefixime syr 2x1cth

6
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia
dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran
napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada
rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari.1

Eksaserbasi (serangan) asma merupakan episode perburukan gejala-gejala asma secara


progresif yang umumnya ditandai dengan distres pernapasan. Dapat timbul gejala sesak napas,
batuk, mengi, dada terasa tertekan atau berbagai kombinasi gejala lainnya.2

Asma dapat dipandang sebagai penyakit paru obstruktif, difus dengan (1) hipereaktivitas
jalan napas terhadap berbagai rangsangan dan (2) tingginya tinginya tingkat reversibilitas proses
obstruktif, yang dapat terjadi secara spontan atau sebagai akibat pengobatan. Juga dikenal
sebagai penyakit jalan napas reaktif, kompleks asma mungkin mencakup bronkitis mengi, mengi
akibat virus, dan asma terkait dengan atopik. Disamping dengan bronkokonstriksi, radang
merupakan faktor patofiologi yang penting, yang melibatkan eosiniofil, monosit, dan mediator
imun yang telah menimbulkan tanda alternatif bronkitis eosinofilik deskluamasi kronis.3

2.1.Patofisiologi Asma
Asma didefinisikan melalui ciri-ciri klinis, fisiologis, dan patologis.Ciri klinis dominan adalah
riwayat episode sesak terutama malam disertai batuk dan mengi.Ciri fisiologis utama adalah
episode obstruksi saluran napas berupa keterbatasan udara saat ekspirasi.Ciri patologis mayor
adalah inflamasi saluran napas disertai perubahan struktur saluran napas.Asma dapat terjadi
melalui 2 jalur, yaitu imunologis dan otonom.Jalur imunologis disebabkan oleh antibodi IgE dan
merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I. Reaksi tersebut muncul pada orang-orang dengan
kecenderungan memproduksi antibodi IgE dalam jumlah besar, sering disebut atopi.Pada saat
alergen terhirup, fase sensitisasi yang diperankan oleh antigen presenting cell (APC)

7
meningkatkan jumlah IgE.Antibodi IgE lalu melekat pada sel mast dan mengakibatkan
degranulasi sehingga muncul mediator-mediator, antara lain histamin, leukotrien, kemotaktor
eosinofil, dan bradikinin.Mediator tersebut menimbulkan edema lokal dinding bronkiolus,
sekresi mukus kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot bronkiolus sehingga timbul
inflamasi saluran napas.Pada fase cepat, obstruksi terjadi segera dalam 10-15 menit. Sedangkan,
fase lambat terjadi 6-8 jam setelah pajanan alergen dan bertahan 16-24 jam hingga mingguan.4
Jalur otonom disebabkan oleh refleks saraf eferen vagal.Saat inhalasi, alergen
merangsang sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus, dan epitel saluran napas.
Peregangan vagal menimbulkan refleks bronkus dan mediator akan meningkatkan permeabilitas
epitel sehingga alergen mudah masuk dalam submukosa dan reaksi semakin mudah terjadi.
Ujung saraf vagal yang dirangsang juga melepaskan neuropeptida, seperti senyawa P, neurokinin
A, dan peptida terkait gen kalsitonin. Neuropeptida itu yang akan mengakibatkan
bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel
inflamasi.4

Faktor risiko asma dipengaruhi beberapa faktor genetik, faktor lingkungan, dan faktor
lain. Faktor genetik mencakup atopi/alergi, hiperaktivitas bronkus, jenis kelamin, ras/etnik, dan
obesitas.Penderita penyakit alergi umumnya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi.Faktor
lingkungan mencakup alergen dalam rumah dan alergen luar rumah.Contoh alergen dalam rumah
adalah tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang.Sedangkan, contoh

8
alergen luar rumah adalah serbuk sari dan spora jamur.Faktor lain mencakup makanan, obat-
obatan, agen iritan, dan ekspresi emosi berlebih. Beberapa contoh makanan yang biasa
menyebabkan alergi adalah susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi,
jeruk, bahan penyedap/pengawet, dan pewarna makanan. Beberapa jenis obat-obatan yang biasa
menimbulkan alergi adalah penisilin, sefalosporin, eritromisin, tetrasiklin, analgesik, dan
antipiretik. Sedangkan, contoh agen iritan adalah parfum dan spray household.4

2.2. Diagnosis
Anamnesis
Asma merupakan keadaan inflamasi kronik saluran pernapasan bersifat
reversibel.Karakteristik khas berupa episode wheezing berulang yang sering disertai batuk dan
menunjukkan respons terhadap pemberian obat bronkodilator.Pada anamnesis, perlu didapatkan
riwayat penyakit tepat mengenai gejala sulit bernapas, mengi, atau dada terasa berat yang
bersifat episodik dan berkaitan dengan musim, serta adanya riwayat asma atau penyakit atopi
dalam keluarga.Selain itu, perlu dibedakan pola gejala yang timbul saat infeksi virus atau timbul
independen di antara batuk pilek biasa. Ada pula pencetus spesifik berupa aktivitas, emosi, debu,
makanan/minuman, pajanan hewan berbulu, perubahan suhu lingkungan atau cuaca, aroma
aerosol kuat, dan asap.5,6

9
Alur Diagnosis Asma

Pemeriksaaan Fisik
Beberapa komponen pemeriksaan fisis yang perlu dilakukan adalah kesadaran, suhu
tubuh, sesak napas, tanda gagal napas, tanda infeksi penyerta atau komplikasi, serta penilaian
derajat serangan asma. Diagnosis asma ditegakkan berdasarkan tanda-tanda klinis berupa

10
episode batuk dan atau wheezing berulang, hiperinflasi dada, tarikan dinding dada bagian bawah
ke dalam, ekspirasi memanjang disertai suara wheezing yang dapat terdengar, serta respons baik
terhadap bronkodilator.5,6

Penilaian Derajat Serangan Asma

11
Klasifikasi derajat asma

Derajat Gejala Gejala Malam Faal Paru


Asma
Intermiten Bulanan APE > 80 %
• Gejala < 1x / minggu ≤ 2 kali sebulan
• VEP1 ≥ 80 % nilai
• Tanpa gejala di luar
prediksi
serangan
• APE ≥ 80 % nilai
• Serangan singkat
terbaik
• Variabiliti APE < 20 %

Ringan Mingguan APE ≤ 80%

• Gejala > 1x / minggu, > 2 kali sebulan • VEP1 ≥ 80 % nilai


tetapi < 1x / hari prediksi
• Serangan dapat • APE ≥ 80 % nilai
mengganggu aktiviti terbaik
dan tidur • Variabiliti APE 20 - 30
%

Sedang Gejala setiap hari APE 60 – 80 %

• Serangan mengganggu > 1x / seminggu • VEP1 60 - 80 % nilai


aktiviti dan tidur prediksi
• Membutuhkan • APE 60 - 80 % nilai
bronkodilator setiap hari terbaik
• Variabiliti APE > 30 %

Berat Kontinyu APE ≤ 60%

• Gejala terus menerus Sering • VEP1 ≤ 60 % nilai


• Sering kambuh prediksi
• Aktiviti fisik terbata • APE ≤ 60 % nilai
terbaik
• Variabiliti APE > 30 %

Wheezing merupakan suara napas frekuensi tinggi nyaring yang dapat terdengar di akhir
ekspirasi.Suara tersebut dapat didengar akibat penyempitan saluran respirasi distal.Pada kasus
ringan sekalipun, wheezing dapat didengar dengan meletakkan telinga dekat mulut anak waktu
tenang atau menggunakan stetoskop.Pada umur 2 tahun awal kehidupan, wheezing umum

12
ditemukan pada infeksi saluran pernapasan akut akibat virus.Selain itu, pneumonia anak kadang
disertai wheezing pula. Sedangkan, pada kelompok umur di atas 2 tahun mayoritas wheezing
disebabkan oleh asma.5,7

13
Pemeriksaan Penunjang
Beberapa jenis pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan, antara lain pemeriksaan
fungsi paru (peak flow meter dan spirometer), pemeriksaan IgE (skin prick atau
radioallergosorbent test), uji hipereaktivitas bronkus, analisis gas darah (asidosis respiratorik
dan metabolik), darah lengkap dan serum elektrolit. Pemeriksaan foto toraks akan menunjukkan
hiperaerasi dan dapat dijumpai komplikasi berupa atelektasis, pneumotoraks, serta
pneumomediastinum.5-6

Tata Laksana

Secara umum, penatalaksanaan asma dibagi menjadi obat pereda (reliever) dan
pengendali (controller). Agen reliever berguna untuk mengatasi eksaserbasi sedangkan
controller mencegah kekambuhan.2

Berikut adalah jenis obat pelega dan pengendali asma pada anak :2

1. Obat pelega (reliever)

a. Golongan β agonis kerja pendek atau short-acting β-agonist/SABA

• Pemberian SABA per oral: efek bronkodilator dicapai setelah 30 menit, efek puncak
dalam 2-4 jam, dan lama kerja hingga 5 jam.
• Pemberian SABA secara inhalasi: awitan kerja cepat (<1menit,efek puncak dalam 10
menit, dalam kerja hingga 4-6 jam.
• Penggunaan metered-dose inhaler (MDI): serangan asma ringan 2-4 puff(semprotan) tiap
3-4 jam, serangan asma sedang 6-10 puff setiap 1-2 jam,dan pada serangan asma sedang:
10 puff setiap 1-2 jam.

Salbutamol Dosis

• Oral 0,1 -0,15 mg/KgBB/kali, setiap 6 jam

• Inhalasi 0,1 -0,15 mg/KgBB (maksimum 5 mg/kali, interval 20 menit

• Subkutan 0,20 µg/KgBB/kali

14
Terbutalin Dosis

• Oral 0,05 -0,1 mg/KgBB/kali, setiap 6 jam

• Inhalasi 2,5 mg/kali

• Subkutan 5- 10 µg/KgBB/kali

b. Golongan Methyl-Xanthine ( Teofillin kerja cepat) : Aminofilin intravena

Hanya diberikan pada seranga asma berat yang kurang/tidak dengan pemberian kombinasi
SABA, antikolinergik (seperti ipratoprium bromida) serta steroid.

• Dosis inisial : jika belum mendapatkan aminofilin 6-8 mg/KgBB, dilarutkan dalam 20mL
dekstrosa 5% garam fisiologis diberikan 20-30 menit. Jika sudah mendapatkan aminofilin
sebelumnya (< 4 jam) diberikan setengan dosis.
Dosis rumatan : 0,5- 1 mg/KgBB/jam. Kadar aminofilin dalam darah dipertahankan 10-
20 µg/ml. Dosis maksimal 16-20 mg/KgBB/hari (apabila tidakdapat mengukur
konsentrasi plasma.

c. Golongan Antikolonergik: Ipatropum bromida nebulisasi 0,1 ml/KgBB setiap 4 jam

Awitan kerja 15 menit, efek puncak dalam 1-3 jam dan lama kerja hingga 3-4 jam.Kombinasi
SABA dan iptropum bromida memberikan efek yang lebih baik daripada penggunaan obat secara
terpisah.

d. Golongan Kortikosteroid Sistemik.

Diberikan apabila inisial SABA gagal mencapai perbaikan klinis , atau serangan asma tetap
terjadi walaupun sudah menggunakan kortikosteroid inhalasi, atau serangan asma dengan
riwayat serangan asma berat. Methilprednisolon memiliki kemampuan penetrasi jaringan paru
lebih baik, efek antiinflamasi lebih besar, serta efek mineralokortikoid minimal sehingga menjadi
pilihan utama.

Methilprednisolon IV Dosis 1 mg/KgBB setiap 4-6 jam


Hidrokortison IV Dosis 4 mg/KgBB setiap 4-6 jam

15
Deksametason IV Bolus 0,5 mg-1 mg/KgBB, dlanjutkan 1
mg/KgBB/hari diberikan setiap 6-8jam
Ptednisolon, prednison, triamsinolon oral Dosis 1-2 mg/KgBB/hari 2-3 kali/hari selama
3-5 hari

2. Obat Pengendali (controller)

a. Golongan β agonis kerja panjang (LABA)

Salmateron Inhalasi Dosis untuk > 4 tahun: 50µg/ inhalasi 2 kali sehari
Formoterol Inhalasi Dosis untuk > 5 tahun: 1,2 µg/inhalasi, 2 kali sehari

• Kombinasi steroid inhalasi dengan LABA memberikan hasil yang lebih baik daripada
meningkatkan dosis streroid inhalasi menjadi dua kalin lipat
• Kombinasi steroid inhalasi dan LABA sudah tersedia dalam 1 paket:
 Salmaterol + fluticasone propinate á Secretide (MDI)
 Formeterol + budesonide á Symbicort (PDI)

b. Golongan anti inflamasi steroid

Budesonide
Bentuk : Inhalasi
Asma episode sering • Usia < 12 tahun 100 -200 µg
• Usia > 12 tahun 200 -400 µg
Asma persisten • Usia < 12 tahun : 200 -400 µg
• Usia > 12 tahun : 400 -600 µg
Fluticasone
Bentuk inhalasi
Asma episode sering • Usia < 12 tahun : 50 -100 µg
• Usia > 12 tahun : 100 -200 µg
Asma persisten • Usia < 12 tahun : 100 -200 µg
• Usia > 12 tahun : 200 -300 µg

16
Prednison
Bentuk : oral
Dosis 1-2 mg/KgBB/hari, kemudian diturunkan hingga dosis terkecil yang diberikan selang
sehari pada pagi hari

c. Golongan antileukotrien

Zafirlukast
Usia < 5 tahun Tidak digunakan
Usia 5 -11 tahun 2 x 10 mg/ hari PO antecunam
Usia >12 tahun 2 x 20 mg/hari PO antecunam

Zafirlukast dikontraidikasikan pada gangguan fungsi hati.Dapat menyebabkan peningkatan


enzim transaminase, pada bulan pertama penggunaannya diperlukan pemantauan fungsi
hati.Oleh karena efek sampingnya besar, zarfirlukast jarang digunakan.

d. Golongan anti-inflamasi nonsteroid (sodium kromogilat, nedokromil)

Sudah tidak digunakan lagi karena kemampuan mengatasi inflamasi dan mencegah remodelling
yang kurang baik (lebih rendah daripada steroid dosis rendah).

e. Golongan teofilin lepas lambat

Kurang dianjurkan karena sulit mengontrol kadar teofilin dalam serum. Tidak dapat dibuat
puyer, penggunaannya terbatas pada anak yang lebih besar (sudah dapat menelan tablet).

17
Cara pemberian obat

Cara pemberian obat asma disesuaikan dengan usia ( kemampuan menggunakan alat inhalasi)

Usia Alat inhalasi


< 5 tahun • Nebulizer
• Metered Dose Inhaler (MDI) dengan alat peregang
(spacer)
5 – 8 tahun • Nebulizer
• Metered Dose Inhaler (MDI) dengan alat peregang
(spacer)
• Dry Powder Inhaler (DPI), Turbuhaler. Dishaler
> 8 tahun • Nebulizer
• Metered Dose Inhaler (MDI) dengan alat peregang
(spacer)
• Dry Powder Inhaler (DPI), Turbuhaler. Dishaler
• Metered Dose Inhaler (MDI) tanpa spacer

Terapi Jangka Panjang

Tata laksana jangka panjang asma sangat berkaitan dengan klasifikasi derajat
penyakitnya.Klasifikasi asma berdasarkan Global Initiative for Asthma (GINA) ada empat, yakni
intermiten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat. Sedangkan, Panduan Nasional
Asma Anak (PNAA) sendiri membagi asma menjadi tiga, yakni episodik jarang, episodik sering,
dan persisten.8

Tata laksana jangka panjang asma anak diberikan pada asma episodik sering dan
persisten, sedangkan asma episodik jarang tak perlu diberikan. Beberapa pilihan medikamentosa
terapi jangka panjang, antara lain kortikosteroid inhalasi, long acting beta-2 agonist (LABA),
teophylline slow release (TSR), atau antileukotrien. Tata laksana jangka panjang dibagi menjadi
3 tahap. Pada tahap awal, kortikosteroid dimulai dengan dosis rendah (anak>12 tahun

18
budesonide 200-400 µg, sedangkan <12 tahun 100-200 µg) hingga keadaaan asma stabil baru
diturunkan secara perlahan.8

Bila hasil kurang memuaskan, dapat menaikkan dosis steroid menjadi medium
(budesonide 200-400 µg) atau dikombinasi dengan agen-agen lain, contohnya kombinasi steroid
dengan LABA (fluticason-salmeterol dan budesonid-formoterol).Evaluasi dilakukan tiap 6-8
minggu.Bila hasil memuaskan, dapat dipertimbangkan untuk menurunkan level terapi.Namun,
bila hasil tak memuaskan, terapi dinaikkan ke level berikutnya. Bila terapi tahap 3 tak
memberikan hasil berarti, makan diberikan kortikosteroid sistemik oral sebagai langkah
terakhir.8

19
Algoritma Tata Laksana Asma

20
Klinik/Unit Gawat Darurat

Nilai derajat Serangan

Ni

Tatalaksana awal

• Nebulisasi β- agonis 1-2 kali selang 20 menit


• Nebulisasi kedua + anti kolinergik
• Jika serangan sedang/ berat , nebulisasi langsung dengan β agonis + kolinerguk

Serangan ringan Serangan sedang Serangan berat

(nebulisasi 1 kali respon baik) (nebulisasi 2 kali respon parsial) (jika telah 3 kali, respon buruk)

• Observasi 1-2 jam • Berikan oksigen • Sejak awal berikan


• Jika efek bertahan, boleh • Nilai kembali derajat serangan, oksigen saat/ diluar
pulang jika sesuai dengan serangan nebulisasi
• Jika gejala timbul lagi, sedang, observasi di ruang • Pasang jalur parietal
perlakukan sebagai rawat sehari • Nilai ulang keadaan
serangan sedang • Berikan steroid oral klinis, jika sesuai dengan
serangan berat, rawat di
ruang wart inap

Boleh pulang Ruang rawat sehari/ observasi Ruang rawat inap

 Bekali dengan obat β-  Teruskan pemberian oksigen  Teruskan oksigen


agonis inhalasi atau oral  Lanjutkan steroid oral  Atasi dehidrasi dan
 Jika sudah ada obat  Nebulisasi setiap 2 jam asidosis jika ada
pengendali, teruskan  Bila dalam 12 jam perbaikan  Steroid IV tiap 6-8 jam
 Jika pencetusnya adalah klinis stabil, boleh pulang,  Nebulisasi tiap 1-2 jam
infeksi atau virus dapat tetapi jika klinis tetap belum  Aminofilin IV awal
diberikan steroid oral membaik atau memburuk, alih 6mg/kgBB dalam 30
 Dalam 24-48 jam, kontrol ke ruang rawat inap menit, lanjutkan rumatan
ke klinik rawat jalan, untuk 0,5-1 mg/kgBB/jam
evaluasi  Jika membaik dalam 4-6
kali nebulisasi, interval
menjadi 4-6jam
 Jika dalam 24 jam
Catatan :
perbaikan klinis stabil
 Jika menurut penilaian, serangannya sedang/berat, nebulisasi pertama kali boleh pulang
langsung dengan β- agonis + antikolinergik  Jika dengan steroid dan
 Jika terdapat ancaman henti napas, segera ke ruang rawat intensif aminofilin parental tidak
 Jika alat nebulisasi tidak tersedia, nebulisasi dapat diganti bdengan adrenalin membaik bahkan timbul
subkutan 0.01 ml/kgBB, maksimal 0.3 ml/kali ancaman henti napas, alih
 keruang intensif
Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit diberikan 21
sejak awal, termasuk saat nebulisasi

Anda mungkin juga menyukai