1 Infeksi Saluran Kemih

1.1 Definisi
Infeksi saluran kemih adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal,
ureter, buli-buli, ataupun uretra. Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah
umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam urin.
Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria): bakteriuria bermakna
menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105 colony
forming unit (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin
tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik
(convert bacteriuria). Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai persentasi
klinis ISK dinamakan bakteriuria bermakna asimtomatik. Pada beberapa
keadaan pasien dengan persentasi klinis tanpa bekteriuria bermakna. Piuria
bermakna (significant pyuria), bila ditemukan netrofil >10 per lapangan
pandang.

1.2 Klasifikasi
Infeksi dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi infeksi di dalam
saluran kemih. Akan tetapi karena adanya hubungan satu lokasi dengan
lokasi lain sering didapatkan bakteri di dua lokasi yang berbeda.
Klasifikasi diagnosis Infeksi Saluran Kemih dan Genitalia Pria yang
dimodifikasikan dari panduan EAU (European Association of Urology)
dan IDSA (Infectious Disease Society of America) terbagi kepada ISK non
komplikata akut pada wanita, pielonefritis non komplikata akut, ISK
komplikata, bakteriuri asimtomatik, ISK rekurens, uretritis dan urosepsis
(Naber KG et al). Pielonefritis akut (PNA) adalah proses inflamasi
parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri. Pielonefritis kronis
(PNK) mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau
infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter
dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan
ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonifritis kronik yang spesifik.
Selain itu, ISK juga dinyatakan sebagai ISK uncomplicated
(simple) dan ISK complicated. ISK simple adalah infeksi yang terjadi pada
insan sehat dan tidak menyebar ke tempat tubuh yang lain. ISK simple ini
biasanya sembuh sempurna sesuai dengan pemberian obat. Sementara ISK
complicated adalah infeksi yang disebabkan oleh kelainan anatomis pada
seluran kemih, menyebar ke bagian tubuh yang lain, bertambah berat
dengan underlying disease, ataupun bersifat resisten terhadap pengobatan.
Berbanding dengan yang simple, ISK complicated lebih sukar diobati.

1.3 Epidemiologi
ISK tergantung banyak faktor; seperti usia, gender, prevalensi
bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur
saluran kemih termasuk ginjal. Selama periode usia beberapa bulan dan
lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan
laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai
 faktor predisposisi (pencetus). Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih
sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah
(school girls) 1 % meningkat menjadi 5% selama periode aktif secara
seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30%, baik
laki-laki maupun perempuan bila disertai faktor predisposisi seperti
berikut litiasis, obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal polikistik,
nekrosis papilar, diabetes mellitus pasca transplantasi ginjal, nefropati
analgesik, penyakit sickle-cell, senggama, kehamilan dan peserta KB
dengan table progesterone, serta kateterisasi.

1.4 Etiologi
Pada keadaan normal urin adalah steril. Umumnya ISK disebabkan
oleh kuman gram negatif. Escherichia coli merupakan penyebab terbanyak
baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik yaitu 70 - 90%.
Enterobakteria seperti Proteus mirabilis (30 % dari infeksi saluran kemih
pada anak laki-laki tetapi kurang dari 5 % pada anak perempuan ),
Klebsiella pneumonia dan Pseudomonas aeruginosa dapat juga sebagai
penyebab. Tabel 2.2: Famili, Genus dan Spesies mikroorganisme (MO)
yang Paling Sering Sebagai Penyebeb ISK (Sukandar, E., 2004)
Organisme gram positif seperti Streptococcus faecalis (enterokokus),
Staphylococcus epidermidis dan Streptococcus viridans jarang ditemukan.
Pada uropati obstruktif dan kelainan struktur saluran kemih pada anak
laki-laki sering ditemukan Proteus species. Pada ISK nosokomial atau ISK
kompleks lebih sering ditemukan kuman Proteus dan Pseudomonas

1.5 Patofisiologi
Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin
selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero
distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic
fastidious Gram-positive dan gram negatif.
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending
dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi
mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini, dipermudah refluks
vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang
ditemukan di klinik, mungkit akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga
merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis
akibat Stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan
endokarditis (Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis Lohein. Beberapa
penelitian melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi
hematogen.

1.6 Presentasi Klinis

Setiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan
harus dilakuakan investigasi faktor predisposisi atau pencetus.
a. Pielonefritis Akut (PNA). Presentasi klinis PNA seperti panas
tinggi (39,5-40,5 °C), disertai mengigil dan sekit pinggang.
 Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah
(sistitis).
b. ISK bawah (sistitis). Presentasi klinis sistitis seperti sakit
suprapubik, polakiuria, nokturia, disuria, dan stanguria.
c. Sindroma Uretra Akut (SUA). Presentasi klinis SUA sulit
dibedakan dengan sistitis. SUA sering ditemukan pada perempuan
usia antara 20-50 thun. Presentasi klinis SUA sangat miskin (hanya
disuria dan sering kencing) disertai cfu/ml urin <105, sering disebut
sistitis bakterialis. Sindrom uretra akut (SUA) dibagi 3 kelompok
pasien, yaitu:

I. Kelompok pertama pasien dengan piuria, biakan uria dapat

diisolasi E-coli dengan cfu/ml urin 10 ; sering disebut
sistitis abakterialis. Sindrom uretra akut (SUA) dibagi 3
kelompok pasien, yaitu: 3 -105 ii. Kelompok kedua pasien
leukosituri 10-50/lapangan pangdang tinggi dan kultur urin
steril. Kultur khusus ditemukan clamydia trachomalis atau
bakteri anaerobic. . Sumber infeksi berasal dari kelenjar
peri-uretral atau uretra sendiri. Kelompok pasien ini
memberikan respon baik terhadap antibiotik standar seperti
ampsilin.
II. Kelompok kedua pasien leukosituri 10-50/lapangan
pangdang tinggi dan kultur urin steril. Kultur khusus
ditemukan clamydia trachomalis atau bakteri anaerobik.
III. Kelompok ketiga pasien tanpa piuri dan biakan urin steril

d. ISK rekuren. ISK rekuren terdiri 2 kelompok; yaitu: a). Re-infeksi

(reinfections). Pada umumnya episode infeksi dengan interval >6
minggu mikroorganisme (MO) yang berlainan. b). Relapsing
infection. Setiap kali infeksi disebabkan MO yang sama,
disebabkan sumber infeksi tidak mendapat terapi yang adekuat.

1.7 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis ISK

Analisa urin rutin, pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa puter,
kultur urin, serta jumlah kuman/mL urin merupakan protocol standar untuk
pendekatan diagnosis ISK. Pengambilan dan koleksi urin, suhu, dan teknik
transportasi sampel urin harus sesuai dengan protocol yang dianjurkan.
Investigasi lanjutan terutama renal imaging procedures tidak boleh
rutin, harus berdasarkan indikasi yang kuat. Pemeriksaan radiologis
dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu atau kelainan anatomis yang
merupakan faktor predisposisi ISK.Renal imaging procedures untuk
investigasi faktor predisposisi ISK termasuklah ultrasonogram (USG),
radiografi (foto polos perut, pielografi IV, micturating cystogram), dan
isotop scanning.
 1.8 Pencegahan
Data epidemiologi klinik mengungkapkan uji saring bakteriuria
asimtomatik bersifat selektif dengan tujuan utama untuk mencegah
menjadi bakteriuria disertai presentasi klinik ISK. Uji saring bakteriuria
harus rutin dengan jadual tertentu untuk kelompok pasien perempuan
hamil, pasien DM terutama perempuan, dan pasca transplantasi ginjal
perempuan dan laki-laki, dan kateterasi laki-laki dan perempuan.

2 Gonore
2.1 Defenisi
Gonore merupakan semua penyakit yang disebabkan oleh bakteri
Neisseria gonorrhoeae yang bersifat purulen dan dapat menyerang
permukaan mukosa manapun di tubuh manusia

2.2 Epidemiologi
Di dunia, gonore merupakan IMS yang paling sering terjadi sepanjang
abad ke 20, dengan perkiraan 200 juta kasus baru yang terjadi tiap
tahunnya (Behrman, 2009). Sejak tahun 2008, jumlah penderita wanita dan
pria sudah hampir sama yaitu sekitar 1,34 % tiap 100.000 penduduk untuk
wanita dan 1,03 % tiap 100.000 penduduk untuk pria.
Sedangkan di Indonesia, dari data rumah sakit yang beragam seperti
RSU Mataram pada tahun 1989 dilaporkan gonore yang sangat tinggi yaitu
sebesar 52,87% dari seluruh penderita IMS. Sedangkan pada RS
Dr.Pirngadi Medan ditemukan 16% dari sebanyak 326 penderita IMS.

2.3 Morfologi
Kuman ini masuk dalam kelompok Neisseria sebagai N.gonorrhoeae
bersama dengan 3 spesies lainnya yaitu, N.meningitidis, N.catarrhalis dan
N.pharyngis sicca. Gonokok termasuk golongan diplokokus berbentuk biji
kopi dengan lebar 0,8 u dan pajang 1,6 u. Kuman ini bersifat tahan asam,
gram negatif, dan dapat ditemui baik di dalam maupun di luar leukosit.
Kuman ini tidak dapat bertahan hidup pada suhu 39 derajat Celcius, pada
keadaan kering dan tidak tahan terhadap zat disinfektan. Gonokok terdiri
atas 4 tipe yaitu tipe 1, tipe 2, tipe 3 dan tipe 4. Namun hanya gonokokus
tipe 1 dan tipe 2 yang bersifat virulen karena memiliki pili yang
membantunya untuk melekat pada mukosa epitel terutama yang bertipe
kuboid atau lapis gepeng yang belum matur dan menimbulkan peradangan.

2.4 Gejala klinis

Masa tunas gonore sangat singkat yaitu sekitar 2 hingga 5 hari pada
pria. Sedangkan pada wanita, masa tunas sulit ditentukan akibat adanya
kecenderungan untuk bersifat asimptomatis pada wanita. Keluhan
subjektif yang paling sering timbul adalah rasa gatal, disuria, polakisuria,
keluar duh tubuh mukopurulen dari ujung uretra yang kadang-kadang
dapat disertai darah dan rasa nyeri pada saat ereksi. Pada pemeriksaan
orifisium uretra eksternum tampak kemerahan, edema, ekstropion dan
 pasien merasa panas. Pada beberapa kasus didapati pula pembesaran
kelenjar getah bening inguinal unilateral maupun bilateral. Gambaran
klinis dan perjalanan penyakit pada wanita berbeda dari pria. Pada wanita,
gejala subjektif jarang ditemukan dan hampir tidak pernah didapati
kelainan objektif. Adapun gejala yang mungkin dikeluhkan oleh penderita
wanita adalah rasa nyeri pada panggul bawah, dan dapat ditemukan serviks
yang memerah dengan erosi dan sekret mukopurulen.

2.5 Pemeriksaan
 Pemeriksaan Gram dengan menggunakan sediaan langsung dari duh
uretra memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi terutama pada
duh uretra pria, sedangkan duh endoserviks memiliki sensitivitas yang
tidak begitu tinggi. Pemeriksaan ini akan menunjukkan N.gonorrhoeae
yang merupakan bakteri gram negatif dan dapat ditemukan baik di
dalam maupun luar sel leukosit.
 Kultur untuk bakteri N.gonorrhoeae umumnya dilakukan pada media
pertumbuhan Thayer-Martin yang mengandung vankomisin untuk
menekan pertumbuhan kuman gram positif dan kolimestat untuk
menekan pertumbuhan bakteri negatif-gram dan nistatin untuk
menekan pertumbuhan jamur. Pemeriksaan kultur ini merupakan
pemeriksaan dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi, sehingga
sangat dianjurkan dilakukan terutama pada pasien wanita.
 Tes defenitif: dimana pada tes oksidasi akan ditemukan semua
Neisseria akan mengoksidasi dan mengubah warna koloni yang semula
bening menjadi merah muda hingga merah lembayung. Sedangkan
dengan tes fermentasi dapat dibedakan N.gonorrhoeae yang hanya
dapat meragikan glukosa saja.
 Tes beta-laktamase: tes ini menggunakan cefinase TM disc dan akan
tampak perubahan warna koloni dari kuning menjadi merah.
 Tes Thomson: tes ini dilakukan dengan menampung urine setelah
bangun pagi ke dalam 2 gelas dan tidak boleh menahan kencing dari
gelas pertama ke gelas kedua. Hasil dinyatakan positif jika gelas
pertama tampak keruh sedangkan gelas kedua tampak jernih.

2.6 Komplikasi
Komplikasi gonore sangat erat hubungannya dengan susunan anatomi dan
faal genitalia. Komplikasi lokal pada pria dapat berupa tisonitis,
parauretritis, littritis, dan cowperitis. Selain itu dapat pula terjadi
prostatitis, vesikulitis, funikulitis, epididimitis yang dapat menimbulkan
infertilitas. Sementara pada wanita dapat terjadi servisitis gonore yang
dapat menimbulkan komplikasi salpingitis ataupun penyakit radang
panggul dan radang tuba yang dapat mengakibatkan infertilitas atau
kehamilan ektopik. Dapat pula terjadi komplikasi diseminata seperti
artritis, miokarditis, endokarditis, perikarditis, meningitis dan dermatitis.
Infeksi gonore pada mata dapat menyebabkan konjungtivitis hingga
kebutaan.
3 Hemoroid

3.1 Definisi
Plexus hemoroid merupakan pembuluh darah normal yang terletak pada
mukosa rektum bagian distal dan anoderm. Gangguan pada hemoroid
terjadi ketika plexus vaskular ini membesar. Sehingga kita dapatkan
pengertiannya dari “hemoroid adalah dilatasi varikosus vena dari plexus
hemorrhoidal inferior dan superior”.
Hemoroid adalah kumpulan dari pelebaran satu segmen atau lebih vena
hemoroidalis di daerah anorektal. Hemoroid bukan sekedar pelebaran vena
hemoroidalis, tetapi bersifat lebih kompleks yakni melibatkan beberapa
unsur berupa pembuluh darah, jaringan lunak dan otot di sekitar anorektal.

3.2 Etiologi
Menurut Villalba dan Abbas (2007), etiologi hemoroid sampai saat ini
belum diketahui secara pasti, beberapa faktor pendukung yang terlibat
diantaranya adalah:
a. Penuaan
b. Kehamilan
c. Hereditas
d. Konstipasi atau diare kronik
e. Penggunaan toilet yang berlama-lama
f. Posisi tubuh, misal duduk dalam waktu yang lama
g. Obesitas
Faktor-faktor tersebut berkaitan dengan kongesti vaskular dan
prolapsus mukosa (Schubert dkk, 2009). Selain itu dikatakan ada
hubungan antara hemoroid dengan penyakit hati maupun konsumsi
alkohol (Mc Kesson Health Solution LCC, 2004).

3.3 Anatomi Anal Canal

Anal canal adalah akhir dari usus besar dengan panjang 4 cm dari rektum
hingga orifisium anal. Setengah bagian ke bawah dari anal canal dilapisi
oleh epitel skuamosa dan setengah bagian ke atas oleh epitel kolumnar.
Pada bagian yang dilapisi oleh epitel kolumnar tersebut membentuk lajur
mukosa (lajur morgagni).
Suplai darah bagian atas anal canal berasal dari pembuluh rektal superior
sedangkan bagian bawahnya berasal dari pembuluh rektal inferior. Kedua
pembuluh tersebut merupakan percabangan pembuluh darah rektal yang
berasal dari arteri pudendal interna. Arteri ini adalah salah satu cabang
arteri iliaka interna. Arteri-arteri tersebut akan membentuk pleksus
disekitar orifisium anal.
Hemoroid adalah bantalan vaskular yang terdapat di anal canal yang
biasanya ditemukan di tiga daerah utama yaitu kiri samping, kanan depan,
dan bagian kanan belakang. Hemoroid berada dibawah lapisan epitel anal
canal dan terdiri dari plexus arteriovenosus terutama antara cabang
 terminal arteri rektal superior dan arteri hemoroid superior. Selain itu
hemoroid juga menghubungkan antara arteri hemoroid dengan jaringan
sekitar. Persarafan pada bagian atas anal canal disuplai oleh plexus
otonom, bagian bawah dipersarafi oleh saraf somatik rektal inferior yang
merupakan akhir percabangan saraf pudendal (Snell, 2006).

3.4 Patogenesis
Anal canal memiliki lumen triradiate yang dilapisi bantalan (cushion) atau
alas dari jaringan mukosa. Bantalan ini tergantung di anal canal oleh
jaringan ikat yang berasal dari sfingter anal internal dan otot longitudinal.
Di dalam tiap bantalan terdapat plexus vena yang diperdarahi oleh
arteriovenosus. Struktur vaskular tersebut membuat tiap bantalan
membesar untuk mencegah terjadinya inkontinensia (Nisar dan
Scholefield, 2003).
Efek degenerasi akibat penuaan dapat memperlemah jaringan penyokong
dan bersamaan dengan usaha pengeluaran feses yang keras secara berulang
serta mengedan akan meningkatkan tekanan terhadap bantalan tersebut
yang akan mengakibatkan prolapsus. Bantalan yang mengalami prolapsus
akan terganggu aliran balik venanya. Bantalan menjadi semakin membesar
dikarenakan mengedan, konsumsi serat yang tidak adekuat, berlama-lama
ketika buang air besar, serta kondisi seperti kehamilan yang meningkatkan
tekanan intra abdominal. Perdarahan yang timbul dari pembesaran
hemoroid disebabkan oleh trauma mukosa lokal atau inflamasi yang
merusak pembuluh darah di bawahnya (Acheson dan Schofield, 2006).
Taweevisit dkk (2008) menyimpulkan bahwa sel mast memiliki peran
multidimensional terhadap patogenesis hemoroid, melalui mediator dan
sitokin yang dikeluarkan oleh granul sel mast. Pada tahap awal
vasokonstriksi terjadi bersamaan dengan peningkatan vasopermeabilitas
dan kontraksi otot polos yang diinduksi oleh histamin dan leukotrin.
Ketika vena submukosal meregang akibat dinding pembuluh darah pada
hemoroid melemah, akan terjadi ekstravasasi sel darah merah dan
perdarahan. Sel mast juga melepaskan platelet-activating factor sehingga
terjadi agregasi dan trombosis yang merupakan komplikasi akut hemoroid.
Pada tahap selanjutnya hemoroid yang mengalami trombosis akan
mengalami rekanalisasi dan resolusi. Proses ini dipengaruhi oleh
kandungan granul sel mast. Termasuk diantaranya tryptase dan chymase
untuk degradasi jaringan stroma, heparin untuk migrasi sel endotel dan
sitokin sebagai TNF-α serta interleukin 4 untuk pertumbuhan fibroblas dan
proliferasi. Selanjutnya pembentukan jaringan parut akan dibantu oleh
basic fibroblast growth factor dari sel mast.

3.5 Klasifikasi
Hemoroid diklasifikasikan berdasarkan asalnya, dimana dentate line
menjadi batas histologis. Klasifikasi hemoroid yaitu:
 a. Hemoroid eksternal, berasal dari dari bagian distal dentate line dan
dilapisi oleh epitel skuamos yang telah termodifikasi serta banyak
persarafan serabut saraf nyeri somatik
b. Hemoroid internal, berasal dari bagian proksimal dentate line dan
dilapisi mukosa.
c. Hemoroid internal-eksternal dilapisi oleh mukosa di bagian
superior dan kulit pada bagian inferior serta memiliki serabut saraf
nyeri (Corman,2004)

3.6 Derajat Hemoroid Internal

Menurut Person (2007), hemoroid internal diklasifikasikan menjadi
beberapa tingkatan yakni :
a. Derajat I, hemoroid mencapai lumen anal canal.
b. Derajat II, hemoroid mencapai sfingter eksternal dan tampak pada
saat pemeriksaan tetapi dapat masuk kembali secara spontan.
c. Derajat III, hemoroid telah keluar dari anal canal dan hanya dapat
masuk kembali secara manual oleh pasien.
d. Derajat IV, hemoroid selalu keluar dan tidak dapat masuk ke anal
canal meski dimasukkan secara manual.

3.7 Gejala Klinis

Gejala klinis hemoroid dapat dibagi berdasarkan jenis hemoroid (Villalba
dan Abbas, 2007) yaitu:
a. Hemoroid internal
1. Prolaps dan keluarnya mukus.
2. Perdarahan.
3. Rasa tak nyaman.
4. Gatal.
b. Hemoroid eksternal
1. Rasa terbakar.
2. Nyeri ( jika mengalami trombosis).
3. Gatal.

3.8 Diagnosis
Diagnosis hemoroid dapat dilakukan dengan melakukan :
1. Anamnesis.
Pada anamnesis biasanya didapati bahwa pasien menemukan
adanya darah segar pada saat buang air besar. Selain itu pasien juga
akan mengeluhkan adanya gatal-gatal pada daerah anus. Pada
derajat II hemoroid internal pasien akan merasakan adanya masa
pada anus dan hal ini membuatnya tak nyaman. Pasien akan
mengeluhkan nyeri pada hemoroid derajat IV yang telah
mengalami trombosis.
Perdarahan yang disertai dengan nyeri dapat mengindikasikan
adanya trombosis hemoroid eksternal, dengan ulserasi thrombus
pada kulit. Hemoroid internal biasanya timbul gejala hanya ketika
 mengalami prolapsus sehingga terjadi ulserasi, perdarahan, atau
trombosis. Hemoroid eksternal bisa jadi tanpa gejala atau dapat
ditandai dengan rasa tak nyaman, nyeri akut, atau perdarahan
akibat ulserasi dan trombosis
2. Pemeriksaan fisik.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya pembengkakan
vena yang mengindikasikan hemoroid eksternal atau hemoroid
internal yang mengalami prolaps. Hemoroid internal derajat I dan
II biasanya tidak dapat terlihat dari luar dan cukup sulit
membedakannya dengan lipatan mukosa melalui pemeriksaan
rektal kecuali hemoroid tersebut telah mengalami trombosis.
Daerah perianal juga diinspeksi untuk melihat ada atau tidaknya
fisura, fistula, polip, atau tumor. Selain itu ukuran, perdarahan, dan
tingkat keparahan inflamasi juga harus dinilai.
3. Pemeriksaan penunjang.
Anal canal dan rektum diperiksa dengan menggunakan anoskopi
dan sigmoidoskopi. Anoskopi dilakukan untuk menilai mukosa
rektal dan mengevaluasi tingkat pembesaran hemoroid (Halverson,
2007). Side-viewing pada anoskopi merupakan instrumen yang
optimal dan tepat untuk mengevaluasi hemoroid. Allonso-Coello
dan Castillejo (2003) dalam Kaidar-Person, Person, dan Wexner
(2007) menyatakan bahwa ketika dibandingkan dengan
sigmodoskopi fleksibel, anoskopi mendeteksi dengan presentasi
lebih tinggi terhadap lesi di daerah anorektal.
Gejala hemoroid biasanya bersamaan dengan inflamasi pada anal
canal dengan derajat berbeda. Dengan menggunakan
sigmoidoskopi, anus dan rektum dapat dievaluasi untuk kondisi
lain sebagai diagnosa banding untuk perdarahan rektal dan rasa tak
nyaman seperti pada fisura anal dan fistula, kolitis, polip rektal,
dan kanker. Pemeriksaan dengan menggunakan barium enema X-
ray atau kolonoskopi harus dilakukan pada pasien dengan umur di
atas 50 tahun dan pada pasien dengan perdarahan menetap setelah
dilakukan pengobatan terhadap hemoroid (Canan, 2002).

3.9 Penatalaksanaan
Menurut Acheson dan Scholefield (2006), penatalaksanaan hemoroid
dapat dilakukan dengan beberapa cara sesuai dengan jenis dan derajat
daripada hemoroid.

1. Prenatalaksanaan Konservatif
Sebagian besar kasus hemoroid derajat I dapat ditatalaksana dengan
pengobatan konservatif. Tatalaksana tersebut antara lain koreksi konstipasi
jika ada, meningkatkan konsumsi serat, laksatif, dan menghindari obat-
obatan yang dapat menyebabkan kostipasi seperti kodein.
Penelitian meta-analisis akhir-akhir ini membuktikan bahwa suplemen
serat dapat memperbaiki gejala dan perdarahan serta dapat
 direkomendasikan pada derajat awal hemoroid (Zhou dkk, 2006).
Perubahan gaya hidup lainnya seperti meningkatkan konsumsi cairan,
menghindari konstipasi dan mengurangi mengejan saat buang air besar
dilakukan pada penatalaksanaan awal dan dapat membantu pengobatan
serta pencegahan hemoroid, meski belum banyak penelitian yang
mendukung hal tersebut.
Kombinasi antara anestesi lokal, kortikosteroid, dan antiseptik dapat
mengurangi gejala gatal-gatal dan rasa tak nyaman pada hemoroid.
Penggunaan steroid yang berlama-lama harus dihindari untuk mengurangi
efek samping. Selain itu suplemen flavonoid dapat membantu mengurangi
tonus vena, mengurangi hiperpermeabilitas serta efek antiinflamasi
meskipun belum diketahui bagaimana mekanismenya (Acheson dan
Scholrfield, 2008).

2. Pembedahan
Acheson dan Scholfield (2008) menyatakan apabila hemoroid internal
derajat I yang tidak membaik dengan penatalaksanaan konservatif maka
dapat dilakukan tindakan pembedahan.
HIST (Hemorrhoid Institute of South Texas) menetapkan indikasi
tatalaksana pembedahan hemoroid antara lain:
a. Hemoroid internal derajat II berulang.
b. Hemoroid derajat III dan IV dengan gejala.
c. . Mukosa rektum menonjol keluar anus.
d. Hemoroid derajat I dan II dengan penyakit penyerta seperti fisura.
e. Kegagalan penatalaksanaan konservatif.

4. Skistosomiasis

4.1 Definisi
Schistosomiasis atau Bilharziasis adalah penyakit infeksi parasit kronis
yang disebabkan oleh cacing darah (Trematoda) dari genus Schistosoma

4.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia, lebih dari 200 juta orang menderita Schistosomiasis, 20
juta diantaranya menderita sakit berat, dan 120 juta menunjukkan tanda-
tanda klinis. Serta menjadi ancaman bagi 500-600 juta orang di 74 negara
berkembang.
Pada tahun 2011 dilaporkan oleh WHO, ada 243 juta orang memerlukan
pengobatan untuk schistosomiasis, dengan jumlah orang yang dilaporkan
telah dirawat untuk schistosomiasis pada tahun 2011 adalah 28,1 juta.
Secara global, ditemukan 200.000 kematian yang dikaitkan dengan
schistosomiasis per tahun. Variasi dalam perkiraan prevalensi tergantung
pada karakter fokus dari epidemiologi.
Schitosomiasis tersebar di negara-negara Asia, Afrika, Amerika Latin dan
Timur Tengah. Di Asia, cacing ini tersebar di 7 negara, antara lain Jepang,
Cina, Philipina, Indonesia, Malaysia, Kamboja, Laos dan Thailand. Di
 Asia, penyakit ini disebut schistosomiasis japonica atau dinamakan juga
Oriental schistosomiasis atau penyakit Katayama atau penyakit demam
keong yang disebabkan oleh cacing Schistosoma japonicum.
Di Indonesia, penyakit ini baru ditemukan di lembah Lindu (Kec. Kulawi,
Kab. Donggala) dan lembah Napu- Besoa (Kec. Lore Utara, Kab. Poso)
yang terletak di Sulawesi Tengah. Schistosomiasis masih menjadi
ancaman bagi lebih dari 25.000 penduduk di kedua daerah endemis
tersebut. Prevalensi Schistosomiasis di lembah Lindu pada tahun 2003
(0.64%) dan tahun 2004 (0,17%) memperlihatkan kecenderungan yang
menurun. Sementara di lembah Napu pada tahun 2003 (0.70%) dan tahun
2004 (1,71%) memperlihatkan kecenderungan yang meningkat.

4.3 Patofisiologi
Kelainan yang ditimbulkan oleh infeksi Schistosma japonicum sangat
berhubungan dengan respon imun hospes terhadap antigen dari cacing
dan telurnya. Respon imun hospes ini sendiri dipengaruhi oleh faktor
genetik, intensitas infeksi, sensitisasi in utero terhadap antigen
schistosoma dan status coinfeksi. Respon imun pada penderita
schistosomiasis mempengaruhi perjalanan penyakit, antara lain
menimbulkan perubahan patologi berupa pembentukan granuloma dan
gangguan terhadap organ, mempunyai efek proteksi terhadap kejadian
infeksi berat atau bahkan cacing schistosoma dapat bertahan selama
bertahun – tahun meskipun hospes mempunyai respon imun yang kuat.
Organ yang sering diserang adalah saluran pencernaan makanan dan hati.

4.4 Gejala
Penyakit schistosomiasis akut dapat ditandai dengan gejala demam
(nokturna), malaise, mialgia, nyeri kepala, nyeri abdomen, batuk non
produktif yang dapat terjadi sebelum ditemukannya telur di dalam feses
dan akan mencapai puncaknya pada minggu ke 6-8 setelah infeksi.

4.5 Pemeriksaan
Telur dapat ditemukan di feses, urin, potongan rektum, atau biopsi
jaringan lainnya. Sampel tinja diperiksa untuk mengetahui keberadaan
telur parasit dengan menggunakan hapusan tebal Kato-Katz atau teknik
rapid Kato. Saat ini, teknik Kato-Katz masih merupakan gold standard
yang digunakan untuk diagnosis schistosomiasis.
Pada pemeriksaan penunjang dapat ditemukan eosinofilia dan infiltrat
paru pada rontgen foto toraks. Kumpulan gejala ini dikenal sebagai
sindroma Katayama dan sering terjadi pada orang yang terinfeksi pertama
kali atau pada keadaan reinfeksi berat serkaria.
Bertahun-tahun kemudian gejala dan tanda yang terjadi disebabkan oleh
reaksi fibrotik terhadap telur; contohnya di hati (fibrosis hati dan
hipertensi portal), paru (fibrosis paru), dan kandung kemih (dalam kasus
S. haematobium ). Lesi yang mendesak ruang (space-occupying lesion) di
otak dan korda spinalis dapat menyebabkan kejang
 4.6 Pencagahan
Infeksi dicegah dengan mengenakan pakaian yang tepat saat bekerja di
lapangan dan menghindari air yang terkontaminasi. Program
pengendalian dengan membasmi siput, atau pengobatan massal, dapat
mengendalikan penyakit ini jika tersedia sumber daya yang mencukupi,
seperti yang telah dilakukan di Cina dan Jepang.
Strategi pemberantasan schistosimiasis di Indonesia, yakni a)
meningkatkan pemberantasan penyakit untuk mencegah kemungkinan
penyebaran ke daerah lain, b) metode intervensi, suatu kombinasi
pengobatan penderita, pemberantasan keong, perbaikan sanitasi
lingkungan, dan agroengineering yaitu mengeringkan daerah-daerah rawa
yang merupakan fokus keong, c) mengadakan kerja sama lintas sektoral.

5 Penyakit Cacing Tambang

1. Definisi
Infeksi cacing tambang adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh Ancylostoma duodenale/Necator americanus. Kedua spesies di atas
dikenal dengan hookworm.

2. Epidemiologi
Penyakit ini umum terjadi di daerah tropis dan subtropis. Gejala klinis
tergantung pada jumlah cacing yang menyerang usus, diperlukan paling
sedikit 500 cacing untuk menimbulkan gejala klinis dan anemia pada
dewasa. Bila jumlah cacing sedikit maka gejala klinis tidak tampak
sehingga disebut infeksi asimtomatik atau infeksi tanpa gejala klinis.
Ancylostoma duodenale dan Necator americanus menginfeksi kurang
lebih 576-740 juta orang dan menyebabkan anemia pada 10% orang yang
terinfeksi. Pada tahun 2005, WHO memperkirakan 198 juta orang di
kawasan Sub Sahara, Afrika terinfeksi, 149 juta orang terinfeksi di
kawasan Asia timur dan Pasifik, 71 juta di India, 59 juta di Asia selatan,
50 juta di Amerika latin dan Karibia, 39 juta di Cina, dan 10 Juta di Timur
Tengah dan Afrika utara. Infeksi berhubungan erat dengan kemiskinan,
sanitasi yang buruk, konstruksi rumah yang buruk, dan kurangnya akses
untuk mendapat pelayanan kesehatan.

3. Gejala
Orang dewasa membawa jumlah cacing yang lebih banyak daripada anak-
anak sehingga lebih berisiko terkena penyakit. Wanita muda, terutama
wanita hamil, dan buruh paling rentan terkena anemia. Sekitar 30-54%
anemia sedang hingga berat yang terjadi pada wanita Asia dan Afrika
disebabkan infeksi cacing tambang. Anemia berat pada anak menghambat
pertumbuhan dan perkembangan serta mempengaruhi kecerdasan.
Gejala klinis awal berbanding lurus dengan jumlah cacing yang
menginfeksi. Gejala klinis yang dapat terjadi adalah :
  Rasa gatal di kaki (ground itch) atau gatal di kulit tempat
masuknya cacing.
 Larva cacing di paru-paru dapat menimbulkan gejala batuk, dahak
disertai darah, kadang-kadang pada infeksi berat dijumpai gejala
seperti radang paru-paru yaitu disertai demam dan badan lemas.
 Cacing menjadi dewasa pada usus halus sehingga menimbulkan
gejala rasa tidak enak di perut, kembung, sering buang angin,
mual, muntah, dan diare, Gejala pada usus halus ini terjadi 2
minggu setelah cacing masuk melalui kulit.
 Anemia akan terjadi 10-20 minggu setelah infestasi cacing. Gejala
anemia antara lain lemah badan, pusing, atau terasa berdebar-
debar, kuku tampak pucat dan permukaan kuku aga melekuk ke
dalam, dan sesak napas.

Komplikasi lain pada penyakit ini adalah radang kulit

(dermatitis) yang berat terutama bila penderita sensitif. Anemia
berat dapat mengganggu pertumbuhan, perkembangan mental, dan
gagal jantung.

4. Diagnosis
Diagnosis pasti penyakit ini adalah dengan ditemukannnya telur
cacing tambang dalam tinja pasien. Kadang-kadang didapatkan darah
dalam tinja. Selain dalam tinja, pemeriksaan dahak juga dapat
menemukan adanya larva. Peningkatan jenis sel darah putih eosinofil
akan tampak pada bulan pertama infeksi cacing ini.

5. Penyebab
ncylostoma duodenale dan Necator americanus adalah cacing berbentuk
bulat (roundworms) yang panjangnya berkisar antara 5-13 mm. Cacing
betina berukuran lebih panjang dan lebih besar dari cacing jantan. Cacing
jantan mempunyai alat perkembangbiakan yang menonjol di bagian
belakang tubuhnya. Cacing dapat berwarna abu-abu keputihan atau merah
muda dengan kepala agak menekuk ke arah tubuh. Lekukan inilah yang
membentuk seperti kait (hook) maka cacing ini
disebut hookworms. Necator americanus berukuran sedikit lebih kecil
daripada Ancylostoma dan bentuk kait lebih jelas pada Necator
americanus.
Cacing betina yang menginfeksi usus mamalia mengeluarkan ribuan telur
setiap harinya dan telur-telur tersebut dikeluarkan melalui tinja. Mamalia
yang berperan sebagai inangnya adalah anjing, kucing, maupun manusia.
Telur akan menetas 1-2 hari pada tanah berpasir lembab lalu menjadi
larva (rhabditiform) yang berganti lapisan kulit dua kali (5-10 hari)
sebelum berkembang menjadi larva stadium ketiga (filariform) yang dapat
bertahan hidup di tanah selama 3-4 minggu. Larva stadium ketiga
berukuran 500-700 milimeter dan mampu menembus kulit normal dengan
cepat.
 Larva menembus kulit dengan membuat lubang kecil dan menembus
dinding pembuluh darah sehingga terbawa melalui peredaran darah ke
jantung lalu ke paru-paru. Migrasi larva pada paru-paru lalu naik ke atas
hingga pangkal tenggorokan dapat menyebabkan refleks batuk dan larva
tertelan ke saluran cerna. Di saluran cerna larva tumbuh menjadi cacing
dewasa di usus halus walaupun ada beberapa larva yang tetap dormant
(tidak aktif) dan tidak tumbuh menjadi cacing dewasa. Di usus halus
inilah mereka menempel pada selaput lendir usus dan makan dari
pembuluh darah kecil yang terdapat pada selaput lendir usus. Hal ini
menyebabkan anemia bila jumlah cacing banyak. Cacing betina dewasa
menghasilkan telur dalam waktu kurang lebih 5 minggu setelah cacing
menembus kulit. Kebanyakan cacing dewasa hidup 1-2 tahun tetapi ada
juga yang dapat hidup beberapa tahun.

6. Penatalaksanaan
Perawatan umum pada pasien dilakukan dengan memberikan nutrisi yang
baik, protein dan vitamin yang cukup serta suplemen zat besi diberikan
bila terdapat anemia.
Pengobatan spesifik adalah memberikan obat cacing. Obat cacing terpilih
adalah Albendazol danMebendazol yang dapat memberikan kesembuhan
90-95% terutama pada infeksi cacing tambang pada anak-anak dan
mengurangi jumlah telur hingga 90%. Pada infeksi yang
disebabkan Ancylostoma,Tetrakloretilen adalah obat terpilih.
Tetrakloretilen tidak boleh diberikan pada pasien alkoholisme, kelainan
pencernaan, dan konstipasi Befanium hidroksinaftat adalah obat pilihan
untuk infeksiAncylostoma dan digunakan untuk pengobatan masal pada
anak. Obat ini relatif tidak beracun dan dapat diberikan juga untuk infeksi
Necator tetapi dengan waktu pengobatan lebih lama. Pirantel
pamoat danHeksoresorsinol adalah obat cacing alternatif lainnya yang
dapat digunakan.
Dengan perawatan umum dan pengobatan tetap penyakit ini umumnya
dapat disembuhkan. Kematian bisa terjadi pada kasus di mana jumlah
cacing sangat banyak sehingga terjadi anemia berat dengan segala
komplikasinya.

6. Tension-Type Headache (TTH)

6.1. Definisi
(TTH) adalah sakit kepala yang terasa seperti tekanan atau ketegangan di
dalam dan disekitar kepala. Nyeri kepala karena tegang yang
menimbulkan nyeri akibat kontraksi menetap otot- otot kulit kepala, dahi,
dan leher yang disertai dengan vasokonstriksi ekstrakranium. Nyeri
ditandai dengan rasa kencang seperti pita di sekitar kepala dan nyeri tekan
didaerah oksipitoservikalis
6.2. Menurut International Headache Society Classification, TTH terbagi atas
4 yaitu:
1. Infrequent episodic tension-type headache
Paling tidak terdapat 10 episode serangan dalam
2. Frequent episodic tension-type headache
Paling tidak terdapat 10 episode serangan dalam 1- 15 hari/bulan
dalam waktu paling tidak selama 3 bulan (atau 12 -180hari
pertahunnya), nyeri kepala berakhir dalam 30 menit- 7 hari,
bilateral, menekan, mengikat, tidak berdenyut, mild or moderate,
tidak ada mual/ muntah, mungkin ada fonopobia/ fotopobia, sama
sekali tidak ada hubungannya dengan penyakit nyeri kepala lain.
3. Chronic tension-type headache
Nyeri kepala yang berasal dari ETTH yang timbul >15
hari/bulannya dalam waktu > 3 bulan (atau >180 hari/tahun)
4. Probable tension-type headache
Dijumpai memenuhi kriteria TTH akan tetapi kurang satu kriteria
untuk TTH bercampur dengan salah satu kriteria probable
migrane. Nyeri kepala berlangsung >15 hari/bulan selama > 3
bulan (atau > 180 hari/tahun), nyeri kepala berlangsung selama
sekian jam atau terus menerus kontinyu, bilateral, rasa
menekan/mengikat, intensitas mild or moderate, tidak ada severe
nausea atau vomiting, mungkin ada fotopobia/ fonopobia, tidak
ada hubungannya dengan penyakit kepala lainnya, paling tidak
masa 2 bulan terakhir.

6.3. Etiologi
 Tension (keteganggan) dan stress.
 Tiredness (Kelelahan).
 Ansietas (kecemasan).
 Lama membaca, mengetik atau konsentrasi (eye strain)
 Posture yang buruk
 Jejas pada leher dan spine.
 Tekanan darah yang tinggi.
 Physical dan stress emotional.

6.4. Patogenesis
TTH sering diasosiasikan dengan kelainan psychological stress
psikopatologi, terutama ansietas dan depresi. Depresi yaitu suatu keadaan
yang dicirikan oleh suasana hati tidak menyenangkan yang meresap
disertai kehilangan seluruh minat dan ketidak mampuan merasakan
kesenangan. Pada penderita depresi, stress, dan gangguan kecemasan
(ansietas) di jumpain adanya deficit kadar serotonin, dan noradrenalin di
otaknya. Serotonin dan nor-adrenalin adalah neurotransmitter yang
berperan dalam proses nyeri maupun depresi, yang mengurus mood.
Adanya deficit kadar serotonin, sehingga terjadi vasokontriksi pada
pembuluh darah dan membawanya ke ambang nyeri kepala (pain
 threshold). Serotonin didegradasi oleh kerja enzymatic monoamine
oxidase dan dikeluarkan melalui urin berbentuk 5- hydroxyindoleacetic
acid.
TTH dapat disebabkan karena stress, alkohol,dan hormonal yang akan
menstimulasi simpatis nervous system sehingga terjadi peningkatan nor-
epinefrine yang di sebarkan ke spindles muscle dan menyebabkan
vasokontriksi . Nor-epinefrine juga di sebarkan ke pembuluh darah
sehingga terstimulus cervical simpatis ganglia dan merasa nyeri disekitar
leher.

6.5. Diagnosis
Mengingat diagnosis nyeri kepala sebahagian besar didasarkan atas
keluhan, maka anamnesis memegang peranan penting. Dalam praktek
sehari- hari, jenis nyeri kepala yang paling sering adalah nyeri kepala tipe
tegang atau sering disebut tensiontype headache (TTH). Dari anamnesis,
biasanya gejala terjadinya TTH terjadi setiap hari dan terjadi dalam 10
kali serangan dalam satu hari. Durasi atau lamanya TTH tersebut dapat
terjadi selama antara 30 menit sampai dengan 7 hari. Nyerinya dapat
bersifat unilateral atau bilateral, dan pada TTH tidak adanya pulsating
pain serta intensitas TTH biasanya bersifat ringan. Pada TTH pun terdapat
adanya mual, muntah dan kelaian visual seperti adanya fonofobia dan
fotofobia.
Pemeriksaan tambahan pada TTH adalah pemeriksaan umum seperti
tekanan darah, fungsi cirkulasi, fungsi ginjal, dan pemeriksaan lain seperti
pemeriksaan neurologi (pemeriksaan saraf cranial, dan intracranial
particular), serta pemeriksaan lainnya, seperti pemeriksaan mental status

7. Vaginitis

7.1.1. Definisi
Vaginitis adalah suatu peradangan pada vagina yang dapat mengakibatkan
gatal, nyeri dan keluarnya cairan dari vagina. Penyebabnya biasanya
karena terdapat perubahan dalam keseimbangan normal bakteri pada
vagina atau infeksi. Vaginitis juga dapat disebabkan oleh kadar estrogen
yang berkurang setelah menopause.

7.2. Klasifikasi
Jenis yang paling umum dari vaginitis antara lain:
 Bakteri vaginosis, yang dihasilkan dari pertumbuhan berlebih dari
salah satu organisme yang biasanya ada dalam vagina
 Infeksi jamur, yang biasanya disebabkan oleh jamur alami yang
disebut Candida albicans
 Trikomoniasis, yang disebabkan oleh parasit dan sering ditularkan
melalui hubungan seksual
 Atrofi vagina (vaginitis atrofik), yang hasil dari penurunan kadar
estrogen setelah menopause
7.3. Patofisiologi
Penyebabnya tergantung pada jenis vaginitis yang terjadi.
1) Bakteri vaginosis
Vaginosis oleh karena bakteri biasanya terjadi karena pertumbuhan
berlebihan dari salah satu beberapa organisme yang ada dalam vagina.
Normalnya jumlah bakteri 'baik' (lactobacillus) melebihi bakteri
bakteri 'buruk' (anaerob) dalam vagina. Tetapi jika bakteri anaerob
menjadi terlalu banyak, akan mengganggu keseimbangan dan
menyebabkan vaginitis bakteri. Wanita yang berganti-ganti pasangan,
serta wanita yang menggunakan alat kontrasepsi (IUD) memiliki risiko
lebih tinggi terkena vaginosis bakteri.
2) Infeksi jamur
Infeksi jamur terjadi ketika lingkungan yang normal dalam vagina
mengalami beberapa perubahan yang memicu pertumbuhan berlebihan
dari jamur (Candida albicans). Infeksi jamur tidak dianggap sebagai
infeksi menular seksual.
3) Trikomoniasis
Trikomoniasis adalah infeksi menular seksual umum yang disebabkan
oleh parasit, dan biasa disebut Trichomonas vaginalis. Organisme ini
menyebar selama hubungan seksual dengan seseorang yang sudah
memiliki infeksi. Organisme ini biasanya menginfeksi saluran kemih
pada pria, dimana sering tidak menimbulkan gejala. Trikomoniasis
biasanya menginfeksi vagina pada wanita.
4) Non-infectious vaginitis
Semprotan vagina, douche, sabun wangi, deterjen wangi dan produk
spermisida dapat menyebabkan reaksi alergi atau mengiritasi jaringan
vulva dan vagina. Penipisan lapisan vagina, akibat hilangnya hormon
oleh karena menopause atau pengangkatan indung telur, juga dapat
menyebabkan gatal dan sensasi terbakar pada vagina

7.4. Gejala.
Gejala vaginitis antara lain:
 Perubahan warna, bau atau jumlah cairan dari vagina
 Vagina gatal atau iritasi
 Nyeri saat berhubungan seksual
 Nyeri saat buang air kecil
 Vagina mengalami perdarahan atau bercak

7.5. Penatalaksanaan
Pengobatan vaginitis disesuaikan dengan penyebabnya, antara lain:
a. Vaginitis bakteri
Tablet metronidazole (Flagyl) melalui mulut (per oral), metronidazol
gel (MetroGel) yang dioleskan pada vagina, atau krim klindamisin
(Cleocin) yang dioleskan pada vagina. Obat biasanya digunakan 1 atau
2 kali sehari selama 5-7 hari.
 b. Infeksi jamur
nfeksi jamur biasanya diobati dengan krim antijamur atau supositoria,
seperti mikonazol (Monistat), clotrimazole (Gyne-Lotrimin) dan
tioconazole (Vagistat). Infeksi jamur juga dapat diobati dengan obat
antijamur, seperti flukonazol (Diflucan).
c. Trikomoniasis
metronidazole (Flagyl) atau (Tindamax) tinidazol tablet.
d. Penipisan lapisan vagina (atrofi vagina)
Estrogen vagina dalam bentuk tablet atau krim, secara efektif dapat
mengobati vaginitis atrofik
e. Non-infeksius vaginitis
Untuk mengobati jenis vaginitis ini, perlu diketahui sumber iritasinya
dan kemudian menghindarinya. Sumber yang mungkin dapat
menyebabkan vaginitis jenis ini, antara lain sabun baru, deterjen,
pembalut, atau tampon.

8. Demam dengue

8.1.1. Definisi
Demam Dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang
ditularkan oleh nyamuk.

8.2. epidemiologi
World Health Organization memperkirakan terjadi 50 juta kasus
infeksi Dengue di seluruh dunia setiap tahun. Di Indonesia kasus pertama
dengan pemeriksaan serologis dibuktikan pada tahun 1969 di Surabaya.
Angka kematian karena infeksi virus Dengue menurun secara drastis dari
41,3% ditahun 1968 menjadi kurang dari 3% ditahun 1991, namun
Sindroma Syok Dengue masih merupakan kegawatan yang sulit diatasi.
Morbiditas dan mortalitas karena DBD/DSS yang dilaporkan berbagai
negara bervariasi disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur
penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi
serotipe virus dengue dan keadaan meteorologis.

8.3. Etiologi
Virus Dengue termasuk dalam kelompok B arthropode-borne virus
(arbovirus) dan sekarang dikenal dengan genus flavivirus, famili
Flaviviridae. Di Indonesia sekarang telah dapat diisolasi 4 serotipe yang
berbeda namun memiliki hubungan genetik satu dengan yang lain, yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Ternyata DEN-2 dan DEN-3
merupakan serotipe yang paling banyak sebagai penyebab. Nimmanitya
(1975) di Thailand melaporkan bahwa serotipe DEN-2 yang
dominan.sedangkan di Indonesia paling banyak adalah DEN-3, walaupun
akhir-akhir ini ada kecenderungan didominasi oleh virus DEN-2.
8.4. Vektor penularan virus dengue
Virus-virus Dengue ditularkan oleh nyamuk-nyamuk dari famili
Stegomya, yaitu Aedes aegypti, Aedes albopticus, Aedes scuttelaris, Aedes
polynesiensis dan Aedes niveus. Di Indonesia Aedes aegypti dan Aedes
albopticus merupakan vektor utama. Keempat virus telah ditemukan dari
Aedes aegypti yang terinfeksi. Spesies ini dapat berperan sebagai tempat
penyimpanan dan replikasi virus.

8.5. Patofisiologi
Perbedaan klinis antara Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue
disebabkan oleh mekanisme patofisiologi yang berbeda. Adanya renjatan
pada Demam Berdarah Dengue disebabkan karena kebocoran plasma
(plasma leakage) yang diduga karena proses imunologi. Hal ini tidak
didapati pada Demam Dengue.
Virus Dengue yang masuk kedalam tubuh akan beredar dalam sirkulasi
darah dan akan ditangkap oleh makrofag (Antigen Presenting Cell).
Viremia akan terjadi sejak 2 hari sebelum timbul gejala hingga setelah
lima hari terjadinya demam.

8.6. Patogenesis
Virus Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes menyerang organ RES
seperti sel kupfer di sinusoid hepar, endotel pembuluh darah, nodus
limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Dalam peredaran darah virus
akan difagosit oleh monosit.
sel maka dengan bantuan organel- organel sel genom virus akan memulai
membentuk komponen-komponen strukturalnya.setelah berkembang biak
di dalam sitoplasma sel maka virus akan dilepaskan dari sel.

8.7. Gejala
Secara umum, demam dengue dan demam berdarah dengue akan ditandai
dengan fase febril yaitu demam tinggi mendadak dan terus-menerus 2-
7 hari, diikuti oleh fase afebril (demam mereda). Fase afebril ini
merupakan fase kesembuhan untuk demam dengue, tetapi merupakan fase
kritis pada demam berdarah dengue. Pada awal sukar dibedakan
berdasarkan gejala apakah akan terjadi demam dengue atau demam
berdarah dengue.

8.8. penatalaksanaan
a) Tatalaksana umum
 bu hamil dengan demam berdarah harus dirawat di rumah sakit
dan menjalani istirahat tirah baring.

 Periksa suhu, hemodinamik, hematokrit (dilakukan sebelum

terapi cairan), leukosit, trombosit, dan tanda-tanda bahaya (muntah
menetap, perdarahan mukosa, nyeri pada perut, letargi, pembesaran
 hepar > 2 cm, peningkatan hematokrit disertai dengan penurunan
jumlah platelet).

 Berikan parasetamol 500 mg per oral setiap 6 jam bila suhu ≥390C.

b) Tatalaksana khusus (tatalaksana selama kehamilan

 Sebaiknya persalinan ditangani oleh tim

 Minta informed consent untuk pasien, suami, dan keluarga

 Bila mungkin hindari persalinan pada masa kritis

 Bila terjadi persalinan, lakukan pengawasan intensif dan tindakan

obstetri dengan segala kewaspadaan

 Bila memungkinkan, persalinan pervaginam lebih dipilih daripada

seksio sesarea. Pasien yang akan menjalani persalinan biasanya
membutuhkan transfusi trombosit bila jumlah trombosit
<50.000/mm3.

 Bila perlu dilakukan tindakan seksio sesarea, berikan konsentrat

trombosit preoperatif dan konsentrat trombosit selama operasi serta
pasca operasi jika diperlukan. Transfusi trombosit diindikasikan
pada pembedahan jika jumlah trombosit maternal di bawah
50.000/mm3. Sebelum melakukan operasi, sebaiknya telah
dilakukan konsultasi dengan tim anestesi, perinatologi, dan ahli
jantung.