BAB 5

Resusitasi Cairan

Jonathan Leung dan Derek Hicks

Sejarah Pemberian Cairan Intravena

Pemberian cairan intravena dimulai oleh William Harvey pada demo sirkulasi
manusia, tahun 1616 (1). Sepanjang abad ke tujuh belas, berbagai upaya dilakukan untuk
memulihkan darah menggunakan transfusi darah hewan ke manusia dan menyuntikkan
berbagai senyawa tidak murni ke pembuluh darah, yang , mengakibatkan hasil yang
buruk. Pada tahun 1832, Thomas Latta sadar bahwa dehidrasi adalah penyebab utama
morbiditas pada kolera dan ditransfusikan 25 pasien dengan 330 ml larutan garam selama
12 jam, “sepertiga pasien saya telah hidup kembali”.(2,3)
Pada tahun 1880, larutan Ringer ditemukan sebagai larutan ‘seimbang dan
fisiologis’, yang dapat mempertahankan fungsi organ lebih baik daripada larutan ‘garam’.
Larutan kemudian disempurnakan pada tahun 1930, yang membuat sekarang dikenal
sebagai larutan Ringer Lactat.
Awal abad ke-20, penemuan golongan darah dan diterimanya transfuse darah
untuk pengobatan syok pada Perang Dunia 1 dan 2 mendorong perkembangan modern
terapi cairan intravena.

Patofisiologi dari Management Cairan.

Selama sakit atau cedera, keseimbangan dan distribusi cairan terganggu dengan berbagai
cara:

Gangguan cairan Intrasel dan Ekstrasel

 Penghancuran sel, karena hipoksia jaringan dapat menyebabkan pelepasan isi
intraseluler (termasuk kalium dan sitokin) yang menyebabkan ketidakseimbangan
cairan intrasel dan ekstrasel(4). Efek ini lebih rentan ketika fungsi ginjal
terganggu, seperti contoh cedera ginjal akut.
 Dalam menanggapi stress fisiologis seperti penyakit atau cedera, tubuh
meningkatkan laju metabolisme dan pemecahan protein untuk kebutuhan
fisiologis dan membantu penyembuhan. Tingkat dari oliguria adalah respon
patofisiologis yang tidak spesifik terhadap penyakit berat, maka dari itu ini tidak
berarti bahwa pasien kekurangan cairan. Untuk itu, pasien yang tidak sehat dalam
fase katabolik mungkin akan kelebihan beban sebagai akibat dari terapi cairan
yang tidak terontrol.
 Selama fase pemulihan / rehabilitasi setelah respons inflamasi mereda, hilangnya
kelebihan natrium dan air yang terakumulasi selama fase katabolik menghasilkan
keseimbangan cairan negatif.
  Selama sakit, membran kapiler bocor memungkinkan cairan intravena akan bocor
ke ruang intersisial sebagai volume ekstravaskular sampai keseimbangan tercapai
di seluruh membran kapiler. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa volume
resusitasi kristaloid dan koloid sering sama dalam praktik klinis.(6-8) Secara teori,
dapat dijelaskan dari kebocoran fisiologis partikel koloid ke dalam ruang
ekstravaskular yang menghasilkan peningkatan tekanan onkotik jaringan; ini
memperparah kehilangan cairan kedalam ruang intersisial dan dengan demikian
memperburuk masalah yang terkait (edema paru dan edem jaringan). Ini
menyebabkan memburuknya distribusi cairan yang abnormal (Gambar 5.1).

Strategi Pemberian Terapi

 Pendekatan yang disesuaikan untuk setiap pasien, dengan mempertimbangkan
fase penyakit dimana ada keparahan gangguan cairan atau elektrolit. Untuk
membuat penilaian ini, diperlukan riwayat dan pemeriksaan medis rinci.
Komponen penting dari ‘sejarah cairan’ adalah:
- Sebelumnya ada batasan dalam pemberian cairan
- Lihat kuantitas dan kompisi setiap sedang kehilangan cairan
- Komorbiditas pada ginjal, hati, gagal jantung, edema bruto

Pemeriksaan harus mencakup:

 Tanda – tanda syok: [ dikutip dari NICE Guidline [5] criteria for IV fluid
resuscitation]
- Tekanan darah sistolik <100 mmHg
- Frekuensi nadi >90 bpm
- CRT ( Capillary Refill Time) >2 detik / akral dingin
- NEWS (National Early Warning Score) ≥5
- Tes pada kenaikan kaki pasif yang positif, sebagai contoh dibandingkan
dengan pengukuran dasar dari Stroke Volume Index (SVI). Pasien dalam
posisi terlentang, lalu kaki diangkat setinggi 30°. Ini menghasilkan
peningkata sementara preload sekitar 50 ml. peningkatan SVI >10%
menunjukkan bahwa pasien tidak responsive terhadap cairan, sementara
peningkatan <10% menunjukkan respon cairan dan menyarankan terapi
cairan lebih lanjut.

 Tanda – tanda penipisan intravascular

- mukosa membrane kering
- turgor menurun
- ortostatik hipotensi dan ortostatik meningkat pada denyut nadi
- akral dingin
- tekanan vena jugularis rendah
- pulsasi cepat tapi tidak kuat angkat
  Tanda – tanda kelebihan volume

- edema paru
- kenaikan berat badan
- membran mukosa lembab
- edema pada ekstremitas
- tekanan vena jugularis tinggi

Rehidrasi oral sering merupakan rute pilihan untuk rehidrasi, jika

ditoleransi pada fase pemeliharaan dan penggantian pemberian cairan.

Pemberian cairan dibagi menjadi 3 tahap :

1. Fase Resusitasi
 Ketika volume intravascular menipis sehingga oksigenasi jaringan
tidak adekuat, oksigen aliran tinggi harus diberikan. Bolus 500 ml
intravena diberikan dalam 30 menit.
 Untuk melihat efek harus dikaji ulang secara teliti untuk menilai
kebutuhan bolus cairan lebih lanjut
 Minimal respon klinis terhadap total pemberian cairan 30 ml/kg
[contoh: 2,100 ml pada pasien dengan BB 70kg]; vasopressor harus
segera diberikan dan alternatif penyebab dari syok perlu
dipertimbangkan.
2. Fase Penggantian
 Ditandai dengan defisit cairan (contoh; pendarahan, diare, dll) yang
terdiri dari kehilangan cairan (contoh; kehilangan cairan melebihi
yang diberikan) dan keseimbangan cairan negative secara
keseluruhan, tapi pasien tidak mengalami syok.
 Penilaian rinci diperlukan untuk menentukan sumber kehilangan cairan
untuk menentukan pilihan cairan pengganti.
 Terapi cairan harus mencakup kebutuhan perawatan rutin ditambah cairan
tambahan dan suplemen elektrolit untuk menggantikan kerugian 'yang
diukur' abnormal 'berkelanjutan', seperti contoh titrasi dekat kehilangan
 cairan dan elektrolit untuk pilihan cairan pengganti. suplemen enteral
sering lebih disukai jika ditoleransi (lihat tabel 5.1).

3. Fase Pemeliharaan
Dicirikan oleh keadaan tanpa kehilangan cairan ingoing yang
teridentifikasi, tidak ada penyatuan kejutan dan keluaran input cairan yang
seimbang. perawatan pemeliharaan harus memenuhi kebutuhan cairan dan
elektrolit harian normal, yang adalah sebagai berikut