TERJEMAHAN TEXTBOOK
NUTRITION
Oleh:
Ni Putu Anindya Divy (1202006044)
Yogeswary Phnnir Salvam (1202006227)
Pembimbing:
dr. Tjahya Aryasa EM, Sp.An
DAFTAR ISI
memberikan keuntungan yang nyata. Rute enteral dan parenteral dapat diberikan secara
bersamaan untuk memenuhi kebutuhan gizi, walaupun tidak ada bukti bahwa kombinasi
dari keduanya untuk memenuhi kebutuhan kalori memperbaiki hasil akhir. Lebih lanjut
lagi, penelitian prospektif besar baru-baru ini yang dilakukan pada pasien yang sakit
kritis menunjukkan bahwa pemberian glutamin enteral ditambah dengan glutamin
parenteral dihubungkan dengan peningkatan mortalitas rumah sakit, mortalitas 28 hari,
dan mortalitas 6 bulan. Bantuan nutrisi preoperatif hanya diberikan untuk pasien gizi
kurang yang menjalani operasi elektif besar; rekomendasi ini umumnya tidak diikuti
karena berbagai alasan, tapi jika ada waktu, perbaikan status gizi dihubungkan dengan
perbaikan hasil akhir.
Sebagian besar pasien tidak membutuhkan bantuan nutrisi, dan manfaat dari
intervensi yang mahal ini telah dibuktikan hanya pada beberapa kelompok pasien (Tabel
36-1). Pasien yang tidak mampu untuk makan dengan adekuat secara oral dalam 7
sampai 10 hari dari operasi maka bantuan nutrisi harus mulai diberikan dalam 2 sampai
4 hari postoperatif, atau 1 sampai 2 hari jika mereka dirawat di ICU. Walaupun manfaat
nutrisi parenteral pada periode perioperatif masih kontroversial, pemberian makan
enteral postoperatif telah menunjukkan mengurangi angka komplikasi pada pasien gizi
kurang walaupun angka mortalitas tidak berubah.
Pasien yang cedera parah, pasien luka bakar, dan pasien dengan sepsis, biasanya
hipermetabolik, sehigga bantuan nutrisi dalam 24 sampai 48 jam setelah masuk
mungkin bermanfaat. Sebagai contoh, kebutuhan energi dapat menjadi dua kali lipat dan
kebutuhan protein dapat meningkat tiga kali lipat pada pasien dengan luka bakar berat.
Sebaliknya, peningkatan laju metabolisme basal yang muncul selama dan segera setelah
operasi elektif tanpa komplikasi kurang dari 10%, sehingga pemberian cairan glukosa
(~500 kkal per hari) pada periode postoperatif sudah cukup, dan bantuan nutrisi lebih
lanjut tidak memperbaiki hasil akhir.
Pasien dengan stres minimal membutuhkan sekitar 25 sampai 30 kal/kg dan
1g/kg protein setiap harinya untuk tetap berada dalam keseimbangan nitrogen dan
energi. Pasien dengan stres sedang atau berat harus diresusitasi terlebih dahulu dan
mulai diberikan regimen hipokalorik (20 kal/kg) sampai respon stresnya reda. Kalori
lemak dari infus propofol dapat signifikan dan harus dimasukkan ketika menghitung
asupan kalori.
5
Tabel 36-1
Indikasi Penggunaan Bantuan Nutrisi
Operasi elektif mayor pada pasien gizi buruk
Trauma mayor (cedera tumpul atau tusuk, cedera kepala)
Luka bakar
Disfungsi hati
Disfungsi Ginjal
Resipien transplantasi sumsum tulang yang menjalani kemoterapi intensif
Pasien yang tidak dapat makan atau mengabsorbsi gizi dalam jangka waktu yang tidak
pasti (gangguan neurologis, disfungsi faring, atau short bowel syndrome)
Pasien gizi baik dan stres minimal yang tidak dapat makan selama 7 sampai 10 hari
antara pemberian makan gastrik dibandingkan postpilorik dalam situasi medis dan
bedah ICU. Dua meta analisis dari penelitian ini tidak menunjukkan perbedaan dalam
insiden pneumonia baik pipa pemberi makan berada di perut atau melewati pilorus, dan
juga tidak ada perbedaan dalam mortalitas berdasarkan posisi pipa pemberi makan;
namun, penemuan yang sebaliknya oleh Taylor tidak dimasukkan.
Pemasangan secara bedah dari pipa esofagostomi atau gastrostomi dapat
diindikasikan untuk pemberian makan jangka panjang. Untuk pemberian makan enteral
berkelanjutan, pompa infus otomatis untuk mengontrol laju pemberian formula nutrisi
sangat berguna. Memang, absorpsi dan toleransi membaik dan insiden efek samping
berkurang dengan pemberian makan konstan secara lambat dalam beberapa jam. Laju
infus biasanya 100 sampai 120 mL per jam. Laju infus yang lambat ini mencegah
sindrom dumping, yang dapat muncul ketika cairan hiperosmolar diberikan secara cepat
ke usus halus.
negatif setelah operasi mayor. Lebih mahalnya cairan asam amino dibanding potensi
manfaatnya telah mencegah popularitas penggunaannya menggantikan glukosa untuk
terapi jangka pendek.
Infus perifer emulsi lemak dapat diberikan sebagai sumber kaloti nonprotein
untuk menambah cairan yang disuplai glukosa.
Tabel 36-2
Komplikasi Metabolik Nutrisi Parenteral
Komplikasi Cepat Komplikasi Lambat
Kelebihan Volume Penyakit tulang metabolik
Hiperglikemia Steatosis hepatis
Hipofosfatemia Kolestasis hepatis
(sindrom refeeding) Defisiensi mineral trace
Hipomagnesemia Defisiensi vitamin
Asidosis hiperkloremia
2.0 Sepsis
Cairan TPN diinfuskan melalui kateter IV dapat mendukung pertumbuhan bakteri dan
jamur. Temperatur yang tiba-tiba meninggi kemungkinan besar menunjukkan
kontaminasi pada sistem penghantaran atau kateter. Kateter harus dilepas dan ujungnya
dikultur untuk menentukan terapi antibiotik yang sesuai. Jika ada resiko kontaminasi,
penggunaan kateter hiperalimentasi vena sentral untuk pemberian pengobatan, selama
periode perioperatif, atau untuk pengambilan sampel darah tidak direkomendasikan.
2.1.1 Hiperglikemia
Konsentrasi glukosa darah harus diawasi sampai tampak toleransi glukosa, yang
biasanya muncul setelah 2 sampai 3 hari terapi saat terjadi peningkatan produksi insulin
endogen. Sebagai tambahan, konsentrasi glukosa darah harus diawasi secara periodik
selama periode perioperatif pada pasien yang diberikan TPN. Derajat hiperglikemia
yang muncul pada TPN berhubungan langsung dengan laju infus glukosa, dan sampai
ke derajat stres. Sebuah penelitian pada tahun 2001 menunjukkan perbaikan hasil akhir
11
pada pasien hiperglikemia dimana kadar glukosa darahnya dijaga agar tetap dibawah
110 mg/dL dengan terapi insulin intensif, namun penelitian berikutnya gagal
mengkonfirmasi temuan tersebut. Guideline saat ini menyarankan target 140 sampai
200 mg/dL dan menghindari target dibawah 140 mg/dL.
2.1.2 Hipoglikemia
Pemberhentian tiba-tiba yang tidak disengaja pada infus cairan TPN yang mengandung
glukosa dalam jumlah besar (kateter terjerat atau terlepas) dapat menyebabkan
hipoglikemia. Memang, infus TPN harus diberhentikan secara rutin selama 60 sampai
90 menit. Hipoglikemia muncul karena respon insulin pankreas tidak selalu muncul
bersamaan dengan pemberhentian cairan nutrisi parenteral. Akibatnya, konsentrasi
insulin plasma yang tinggi dapat bertahan dengan tidak adanya infus glukosa yang terus
berjalan. Jika pemberian cairan TPN harus dihentikan secara tiba-tiba, glukosa eksogen
harus diinfuskan selama 90 menit untuk mencegah hipoglikemia. Insiden hipoglikemia
telah berkurang karena klinisi memiliki tujuan kalori harian yang lebih rendah (mis
1400 sampai 2000 kkal per hari) dibandingkan terapi-terapi sebelumnya (3000 sampai
4000 kkal per hari).
2.4 Hiperkarbia
Pada pasien dengan cadangan respiratori yang tidak adekuat, kegagalan respirasi dapat
muncul dengan bantuan nutrisi agresif yang meningkatkan produksi karbon dioksida.
Karena glukosa memiliki quotient respirasi senilai 1, glukosa berlebihan menyebabkan
kegagalan respiratori pada TPN, tapi sekarang kita mengetahui bahwa kalori yang
12
2.5.2 Imunonutrisi
Imunitas seluler menurun selama stres akut, dan dapat terjadi juga bersama kegagalan
sistem organ multipel, sepsis, dan syok. Imunonutrisi adalah usaha untuk meningkatkan
imunitas dan integritas seluler dengan memberikan aditif spesifik (asam lemak omega-
3, arginin untuk meningkatkan sitotoksisitas limfosit, purin sebagai prekursor RNA dan
DNA dan antioksidan) ke dalam diet enteral. Saat ini, tidak ada penelitian klinis yang
terkontrol yang menunjukkan perbaikan hasil akhir dengan imunonutrisi pada populasi
pasien yang dapat mendapat manfaat dari penggunaannya, sehingga tidak ada guideline
klinis yang menyarankan penggunaannya secara rutin pada populasi pasien tersebut.
3.3 Thiamin
Thiamin (Vitamin B1) dikonversi menjadi koenzim aktif yang bernama thiamin
pirofosfat. Koenzim ini penting untuk dekarboksilasi dari asam α-keto seperti piruvat
dan dalam penggunaan pentosa dalam jalur heksosa-monofosfat. Memang, peningkatan
konsentrasi piruvat plasma adalah tanda diagnostik untuk defisiensi thiamin.
thiamin juga meningkat selama kehamilan dan laktasi dan pada pasien dengan
alkoholisme kronik.
3.4 Riboflavin
Riboflavin (Vitamin B1) dikonversi dalam tubuh ke salah satu koenzim aktif: flavin
mononukleotida (FMN) atau flavin adenin dinukleotida (FAD). Karena kemampuannya
untuk “menerima” dua atom hidrogen, koenzim ini utamanya mempengaruhi transpor
ion hidrogen dalam sistem enzim oksidatif, termasuk sitokrom C reduktase, suksinat
dehidrogenase dan xanthin oksidase.
3.6 Piridoksin
Piridoksin (Vitamin B6) dikonversi ke bentuk aktifnya, piridoksal fosfat, oleh enzim
piridoksal kinase. Piridoksal fostat memegang peranan penting dalam metabolisme
sebagai koenzim untuk konversi triptofan ke serotonon dan methionin ke sistein.
3.8 Biotin
Biotin adalah asam organik yang berfungsi sebagai koenzim untuk reaksi karboksilasi
katalase enzim dan sintesis asam lemak. Pada orang dewasa, defisiensi biotin
bermanifestasi sebagai glositis, anoreksia, dermatitis dan depresi mental. Dermatitis
seboroik pada bayi juga kemungkinan besar merupakan bentuk dari defisiensi biotin.
Karena alasan ini, direkomendasikan formula untuk mengandung suplemen biotin.
3.9 Cyanocobalamin
Cyanocobalamin (Cobalamin, Vitamin B12) dan vitamin B12 adalah penyebutan
generik yang digunakan secara bergantian untuk menjelaskan beberapa senyawa yang
mengandung kobalt (cobalamin). Vitamin B12 makanan dengan hadirnya ion hidrogen
dalam lambung dilepaskan dari protein dan selanjutnya berikatan dengan faktor intrinsik
glikoprotein. Kompleks vitamin-faktor intriksik ini pergi ke ileum, dimana dia akan
berinteraksi dengan reseptor spesifik dan ditranspor melewati endotel usus. Setelah
absorpsi, vitamin B12 berikatan dengan β-globulin, transcobalamin II, untuk ditranspor
ke jaringan, terutama hati, yang berperan sebagai tempat penyimpanan utamanya.
ireversibel mengoksidasi atom kobalt vitamin B12 sehingga aktivitas dua enzim yang
bergantung pada B12, methionin sintetase dan thimidilat sintetase, berkurang.
bergantung dari aktivitas vitamin B12. Tetrahidrofolat berperan sebagai akseptor unit 1-
karbon yang penting untuk (a) konversi homosistein menjadi methionin, (b) konversi
serin menjadi glisin, (c) sintesis DNA, dan (d) sintesis purin. Suplai asam folat
dipertahankan dengan pencernaan makanan dan oleh sirkulasi enterohepatik dari
vitamin ini. Hampir semua makanan mengandung asam folat, tapi memasak yang terlalu
lama dapat merusak 90% dari vitamin ini.
diindikasikan. Jika ada anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat, pemberian
vitamin ini dihubungkan dengan menurunnya konsentrasi besi plasma dalam 48 jam,
menunjukkan eritropoiesis baru. Serupa, hitung retikulosit mulai meningkat dalam 48
sampai 72 jam, dan hematokrit mulai meningkat selama minggu kedua terapi.
3.11 Leukovorin
Leukovorin (faktor sitrovorum) adalah metabolit aktif, bentuk tereduksi dari asam folat.
Setelah pengobatan dengan antagonis asam folat, seperti metotrexat, pasien dapat
mendapat leukovorin (terapi penyelamat), yang bertindak sebagai sumber tetrahidrofolat
yang tidak dapat dibentuk karena inhibisi dihdrofolat reduktase dari obat.
ginjal yang diakibatkan dari sekresi berlebih oksalat. Dosis asam askorbat yang berlebih
juga dapat meningkatkan absorpsi besi dan mengganggu terapi antikoagulan.
3.14 Hipervitaminosis A
Hipervitaminosis A adalah sindrom toksik yang terjadi karena asupan berlebih vitamin
A, terutama pada anak-anak. Biasanya, asupan vitamin A yang tinggi terjadi karena
terapi vitamin A profilaksis yang berlebihan. Konsentrasi vitamin A plasma lebih dari
300 μg/dL diagnostik untuk hipervitaminosis A. Pengobatan terdiri dari penghentian
sumber vitamin, yang biasanya setelah 7 hari manifestasi kelebihan vitamin A
menghilang.
Tanda dan gejala awal dari intoksikasi vitamin A antara lain iritabilitas, muntah,
dan dermatitis. Lelah, myalgia, rambut rontok, diplopia, nistagmus, gingivitis, stomatitis
dan limfadenopati juga telah diamati. Hepatosplenomegali disertai sirosis hati,
hipertensi vena portal, dan asites. Tekanan intrakranial dapat meningkat, dan gejala
neurologis, antara lain papilledema, dapat menyerupai tumor otak (pseudotumor
serebri). Diagnosis dikonfirmasi dengan radiologi hiperostosis yang menyebabkan
pembengkakak ekstremitas dan regio occipital dari kepala. Konsentrasi alkalin fosfatase
plasma meningkat, menunjukkan aktivitas osteoblastik. Hiperkalsemia dapat terjadi
karena penghancuran tulang. Tulang terus tumbuh dalam panjang, tapi tidak
ketebalannya, dengan semakin rentan terjadi fraktur. Abnormalitas kongenital dapat
muncul pada bayi yang ibunya mengonsumsi vitamin A dengan berlebihan selama
kehamilan. Gangguan psikiatrik dapat menyerupai depresi mental atau skizofrenia.
3.15 Vitamin D
Vitamin D (Kalsiferol) memiliki dua bentuk, D2 (ergokalsiferol) dan D3
(kolekalsiferol) dengan struktur kimiawi yang identik kecuali bahwa D2 memiliki
tambahan golongan metil pada Karbon 24. D2 berasal dari diet, sedangkan D3 disintesis
di kulit oleh cahaya ultraviolet pada 7-dehidrokolestrol. D2 dan D3 tidak aktif secara
metabolik dan membutuhkan dua reaksi kimiawi untuk menjadi aktif. Pada sel hepar
25-hidroksilase menambahkan golongan hidroksil pada molekul untuk membentuk 25-
hidroksivitamin D atau 25-(OH)D, dan reaksi kedua terjadi di ginjal dimana 1α-
hidroksilase mengkonversi 25-(OH)D ke 1,25(OH)2 vitamin D (kalsitriol) yang aktif
26
secara metabolik, yang meregulasi konsentrasi kalsium dan fosfat dalam darah. 25-
(OH)D ditranspor ke darah oleh protein pengikat vitamin D (DBP). Setelah diproduksi
di ginjal, kalsitriol berikatan dengan DBP untuk ditranspor ke tempat kerjanya. 25-
(OH)D berikatan dengan DBP bersirkulasi di dalam darah, dan, ketika kadar kalsium
menurun, 25-(OH)D diserap oleh ginjal dan dihidroksilasi ke kalsitriol yang aktif secara
metabolik, lalu dilepaskan kembali ke aliran darah. Proses ini cukup teregulasi dan,
kecuali ada kebutuhan, kalsitriol tidak diproduksi dalam ginjal. Sejauh ini, kalsitriol
diduga adalah molekul metabolik yang aktif dan 25-(OH)D adalah prohormon, tapi
penelitian terbaru pada tikus pingsan dengan defisiensi 1α-hidroksilase telah
menunjukkan bahwa kalsium yang cukup dalam diet dapat menormalkan kadar kalsium
serum, diduga karena kerja dari 25-(OH)D.
Kalsitriol bekerja dengan mengikat dan mengaktifkan reseptor vitamin D
(VDRs) dalam nukleus banyak jenis sel yang berbeda.
Fungsi utama kalsitriol adalah untuk mempertahankan homeostasis kalsium dan
fosfat. Kadar kalsium dipertahankan melalui tiga mekanisme: absorpsi kalsium di
duodenum dan jejunum, pelepasan kalsium dari tulang, dan peningkatan pengambilan
kalsium di tubulus distal ginjal.
Ketika kadar fosfat rendah, absorpsi kalsitriol meningkat di usus halus, atau
ketika kadar fosfat meningkat, kalsitriol bekerja di osteosit untuk melepaskan fibroblast
growth factor 23, yang akan meningkatkan pelepasan fosfat di tubulus distal ginjal
VDRs diidentifikasi dalam nukleus dalam berbagai macam sel yang tidak
memegang peranan dalam homeostasis kalsium atau fosfat, dan tidak mengejutkan
bahwa vitamin D memiliki peran dalam regulasi berbagai macam gen.
Penelitian retrospektif telah menunjukkan penurunan 21% dalam mortalitas
penyakit kardiovaskuler dan penurunan sebesar 28% pada mortalitas pasien dengan
kadar vitamin D dua kali lipat dari kontrol. Namun, suplemen vitamin D untuk
menurunkan insiden penyakit kardiovaskuler tidak ditemukan, tapi ada anjuran
pendekatan ini untuk menurunkan morbiditas yang berhubungan dengan penyakit
kardiovaskuler.
Penelitian lain telah menunjukkan korelasi antara konsentrasi vitamin D dan
hasil akhir pada pasien kanker.Kalsitriol memilki peranan dalam penyakit maligna,
mengurangi proliferasi sel maligna melalui beberapa mekanisme. Kalsitriol dapat
27
3.15.2 Hipervitaminosis D
Pemberian vitamin D yang berlebihan mengakibatkan hipervitaminosis, yang
bermanifestasi hiperkalsemia, kelemahan otot skelet, sakit kepala, lelah, dan muntah.
Gangguan awal pada fungsi renal dari hiperkalsemia bermanifestasi sebagai poliuria,
polidipsi, proteinuria, dan penurunan kemampuan mempekatkan urin. Sebagai
28
3.16 Vitamin E
Vitamin E (α-Tokoferol) bukanlah molekul tunggal namun, sebuah kelompok senyawa
larut lemak yang ada pada tanaman. Ada sedikit bukti bahwa vitamin E signifikan bagi
manusia. α-Tokoferol adalah tokoferol yang paling banyak dan penting dari 8 tokoferol
alami yang menyusun vitamin E. Fitur kimia yang penting dari tokoferol adalah mereka
merupakan antioksidan. Dengan bekerja sebagai antioksidan, vitamin E diduga
mencegah oksidasi unsur seluler yang penting atau mencegah pembentukan produk
oksidasi yang toksik. Sepertinya ada hubungan antara vitamin A dan E dalam hal
bagaimana vitamin E memfasilitasi absorpsi, penyimpanan hepatik, dan penggunaan
vitamin A. Sebagai tambahan, vitamin E tampaknya melindungi terjadinya
hipervitaminosis A dengan meningkatkan penggunaan vitamin A. Vitamin A disimpan
di jaringan lemak dan diduga memstabilkan porsi lemak dari membran sel. Fungsi lain
dari vitamin E adalah inhibisi produksi prostaglandin dan stimulasi kofaktor penting
dalam metabolisme kortikosteroid.
Kebutuhan vitamin E dapat meningkat pada individu yang terpapar ke
lingkungan dengan oksigen tinggi atau yang mendapat dosis besi terapeutik yang tinggi
atau dosis pengganti hormon tiroid yang tinggi. Vitamin E dapat penting dalam
hematopoiesis, dengan kadang-kadang menyebabkan anemia yang merespon pada
pemberian α-Tokoferol.
Meskipun tidak adanya bukti pendukung yang jelas, vitamin E diberikan pada
wanita dengan riwayat aborsi spontan berulang dan untuk sterilitas pada kedua jenis
kelamin. Pada hewan, defisiensi vitamin E mengakibatkan terjadinya distrofi muskular,
tapi tidak ada bukti bahwa hal yang sama juga terjadi pada manusia. Perubahan yang
serupa dengan yang diamati pada otot skelet juga muncul pada otot jantung dari hewan.
Myopati nekrosis dengan kelemahan otot skelet proksimal dan peningkatan konsentrasi
kreatin kinase plasma dapat muncul pada pasien yang mengonsumsi vitamin E dosis
tinggi. Ada data yang mendukung hubungan antara kadar vitamin E plasma yang rendah
dengan resiko terjadinya kanker paru-paru.
29
3.17 Vitamin K
Vitamin K adalah senyawa diet larut lemak yang penting untuk biosintesis beberapa
faktor yang dibutuhkan untuk pembekuan darah normal. Fitonadion (vitamin K1)
terkandung pada berbagai makanan dan merupakan satu-satunya bentuk natural dari
vitamin K yang tersedia untuk penggunaan terapeutik. Vitamin K2 mewakili beberapa
senyawa yang disintesis oleh bakteri gram positif di traktus gastrointestinal. Sintesis
vitamin K menyediakan sekitar 50% dari kebutuhan vitamin K harian; sisanya disuplai
oleh diet. Vitamin K diabsorbsi dari saluran pencernaan hanya jika ada garam empedu
yang adekuat. Vitamin K disimpan di hati, limpa, dan paru-paru, tapi, walaupun larut
lemak, vitamin K tidak disimpan dalam tubuh dalam jumlah yang banyak untuk waktu
yang lama.
terjadi karena (a) asupan diet yang tidak adekuat, (b) sintesis bakteri menurun karena
terapi antibiotik, (c) gangguan absorpsi gastrointestinal yang terjadi karena penyakit
okbstruksi traktus biliaris dan tidak adanya garam empedu, atau (d) penyakit
hepatoseluler. Neonatus menderita hipoprothrombinemia karena defisiensi vitamin K
sampai asupan diet yang adekuat didapatkan dan flora bakteri pencernaan normal
terbentuk. Memang, pada saat baru lahur, bayi normal hanya memiliki 20% sampai 40%
dari konsentrasi faktor pembekuan II, VII, IX, dan X dibandingkan orang dewasa.
Konsentrasi plasma ini makin menurun lagi selama 2 sampai 3 hari setelah kelahiran
dan mulai meningkat ke kadar orang dewasa setelah 6 hari. Pada bayi prematur,
konsentrasi faktor pembekuan plasma lebih rendah lagi. Air susu ibu memiliki sedikit
vitamin K. Pemberian vitamin K, 0.5 sampai 1.0 mg saat lahir, pada neonatus normal
mencegah penurunan konsentrasi faktur pembekuan dependen vitamin K pada hri
pertama setelah kelahiran tapi tidak meningkatkan konsentrasinya sampai kadar orang
dewasa.
Terapi pengganti vitamin K tidak efektif ketika ada penyakit hepatoseluler berat
yang bertanggung jawab atas penurunan produksi faktor pembekuan. Jika tidak ada
penyakit hepatoseluler berat dan adanya garam empedu yang adekuat, pemberian
sediaan vitamin K oral efektif untuk mengoreksi hipoprothrombinemia. Fitonadion dan
menadion adalah sediaan vitamin K yang paling sering digunakan untuk mengobati
hipoprothrombinemia.
3.18 Fitonadion
Fitonadion (vitamin K1) adalah obat pilihan untuk mengobati hipoprothrombinemia,
terutama jika membutuhkan dosis besar atau terapi jangka panjang.
Hipoprothrombinemia neonatus diobati dengan fitonadion, 0.5 sampai 1.0 mg
intramuskular, dalam 24 jam setelah lahir. Indikasi fitonadion yang juga sering adalah
untuk mengoreksi efek antikoagulan oral. Sebagai contoh, fitonadion, 10 sampai 20 mg
oral atau intravena pada laju 1 mg per menit, biasanya adekuat untuk mengoreksi efek
antikoagulan oral. Rute oral dan intramuskular lebih jarang menimbulkan efek samping
dibandingkan injeksi fitonadion IV sehingga lebih dipilih untuk koreksi non emergensi
dari antikoagulan oral. Bahkan dosis tinggi fitonadion tidak efektif pada antikoagulasi
31
diinduksi heparin. Suplemen vitamin K juga diindikasikan untuk pasien yang mendapat
TPN jangka panjang, terutama jika antibiotik sering diberikan.
Injeksi fitonadion IV dapat menyebabkan reaksi alergi mengancam nyawa
dengan karakteristik hipotensi dan bronkospasme. Pemberian intramuskular dapat
menyebabkan perdarahan lokal pada tempat injeksi di pasien hipoprothrombinemia.
Pada neonatus, dosis fitonadion lebih dari 1 mg dapat menyebabkan anemia hemolitik
dan meningkatkan konsentrasi bilirubin bebas di plasma, sehingga meningkatkan resiko
kernikterus. Terjadinya anemia hemolitik menunjukkan defisiensi enzim glikolisis pada
beberapa neonatus.
3.19 Menadion
Menadion memilik kerja dan penggunaan yang sama dengan fitonadion (Gambar 36-3).
Menadion garam larut air tidak membutuhkan garam empedu untuk absorpsi
sistemiknya setelah pemberian oral. Karakteristik ini menjadi penting ketika malabsorps
vitamin K disebabkan oleh obstruksi bilier.
Menadion menghemolisis eritrosit pada pasien dengan defisiensi genetik
glukosa-6-fosfat dehidrogenase, dan juga pada neonatus, terutama bayi prematur.
Hemolisis dan terkadang toksisitas hepar ini menunjukkan kombinasi menadion dengan
kelompok sulfihidril di jaringna. Kernikterus juga pernah muncul setelah pemberian
menadion di neonatus. Karena alasan ini, menadion tidak direkomendasikan untuk
pengobatan penyakit perdarahan neonatus. Pemberian menadion dosis besa atau
fitonadion dapat menurunkan fungsi hati, terutama jika ada penyakit liver.
Tabel 36-3
Vitamin
Fungsi Defisiensi Efek toksik Sumber
Thiamin (B1) Metabolisme Beriberi, Sindrom Tidak ada Gandum, kacang
karbohidrat, alkohol, Wernicke-Korsakoff polong, unggas, daging
asam amino
Riboflavin (B2) Reaksi oksidasi-reduksi Stomatitis, Dermatitis, Tidak ada Gandum, produk
seluler Anemia ternak, daging, telur,
sayuran hijau
Asam nikotinat (niasin, Metabolisme oksidatif, Pellagra Muka merah, sakit Daging, unggas, ikan,
B3) menurunkan kolestrol kepala, pruritus, gandum, kacang,
LDL, meningkatkan hiperglikemia, triptofan dalam
kolestrol HDL hiperurisemua makanan
Piridoksin (B6) Metabolisme asam Anemia, cheilosis, Neurotoksisitas Hati, unggas, ikan,
amino, sintesis hem, dermatitis gandum, pisang
eksitabilitas neuronal,
menurunkan kadar
homosistein darah
Asam pantotenat B12 Proses metabolik, Jarang, anemia Tidak ada Banyak makanan, hati,
(kobalamin, sintesis DNA, sintesis megaloblastik, unggas, ikan, produk
cyanokobalamin) myelin, menurunkan neuropati perifer ternak
kadar homosistein
darah
Asam folat Sintesis DNA, Anemia megaloblastik, Tidak ada Kacang polong,
menurunkan kadar defek lahir gandum, buah, unggas,
homosistein darah daging
Asam askorbat Sintesis kolagen, Scurvy Nefrolitiasis, diare Buah, sayuran hijau,
(vitamin C) perlindungan terhadap kentang, sereal
kanker tertentu
Vitamin A (retinol, Pengelihatan, integritas Buta malam hari, Teratogenik, Hati, produk ternak,
asam retinoat) epitelial rentan infeksi hepatotoksisitas, edema sayuran hijau
serebri
Vitamin D (kalsiferol) Absorpsi kalsium usus Osteomalasia, ricketsia Hiperkalsemia Produk ternak, ikan,
telur, hati
Vitamin E (tokoferol) Menurunkan Jarang Antagonis vitamin K, Minyak sayur, kacang.
peroksidasi asam sakit kepala gandum
lemak, perlindungan
terhadap
atherosklerosis
Vitamin K Sintesis faktor Diatesis hemoragik Tidak ada Sayuran hijau, bakteri
pembekuan (VII, IX, usus
X)
yang disebut sebagai suplemen diet atau obat herbla (lebih dari 3 miliar dosis). Produk
ini tidak disetujui FDA karena mereka dianggap nutrien (tidak melalui pengujian ilmiah
33
untuk membuktikan efektivitas dan tumbuhan dan sebagian dari tumbuhan tidak dapat
dipatenkan) walaupun mereka tidak dapat dipromosikan secara spesifik ntuk
pengobatan, pencegahan, atau penyembuhan penyakit. Namun, produk ini dapat dilabeli
dengan pernyataan dugaan efeknya. FDA tidak dapat mengendalikan industri herbal
dalam hal guideline keamanan yang meregulasi kemurnian dan konsistensi medikasi
terapeutik.
telah disebutkan memiliki efek antiplatelet, dan pernah dilaporkan terjadi perdarahan
spontan. St. John’s wort, yang diduga merupakan antidepresan alami, telah
menunjukkan menginhibisi pengambilan serotonin, dopamin dan norepinephrine dan
memiliki kemungkinan interaksi dengan inhibitor monoamin oksidase dan obat
serotonergik lainnya. Valerian, kava-kava, dan mungkin juga St. John’s wort dapat
menghambat sadarnya pasien dari anastesi dengan memperpanjang efek sedatif dari
obat anastesi.
LAMPIRAN
DAFTAR PUSTAKA