Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.

net/publication/306078318

Laten autoimun Diabetes dari Adulthood (LADA): Sebuah Umumnya salah didiagnosis
Kondisi seperti Tipe II Diabetes Mellitus

Artikel · Januari 2016

CITATIONS Dibaca

0 493

2 penulis . termasuk:

Banerjee

Walden University

21 PUBLIKASI     7 CITATIONS    

MELIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga bekerja pada proyek-proyek terkait:

Kesehatan Mental dan Zat Gunakan Lihat proyek Srikanta

Semua konten berikut halaman ini diunggah oleh Srikanta Banerjee pada 12 Agustus 2016.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang didownload.

 Medicine Journal
2016; 3 (1): 1-5
Diterbitkan online 15 Januari 2016 (http://www.openscienceonline.com/journal/med) ISSN: 2381-490X
(Cetak); ISSN: 2381-4918 (Online)

Laten autoimun Diabetes dari Adulthood (LADA): Sebuah Umumnya salah

didiagnosis Kondisi seperti Tipe II Diabetes Mellitus

Srikanta Banerjee 1, 2, *, Faton Bytyci 3

1 Sekolah Ilmu Kesehatan, Universitas Roehampton, London, UK
2 Bloomberg School of Public Health, Johns Hopkins University, Baltimore, USA
3 Rumah Sakit Sacred Heart, Allentown, USA

Alamat email
skbanergt@gmail.com (S. Banerjee)

Untuk mengutip artikel ini

Srikanta Banerjee, Faton Bytyci. Laten autoimun Diabetes dari Adulthood (LADA): Sebuah Umumnya salah didiagnosis Kondisi sebagai Tipe II Diabetes Mellitus. Medicine
Journal. Vol. 3, No. 1, 2016, hlm. 1-5.

Abstrak

Sementara kesadaran laten autoimun Diabetes dari Dewasa (LADA) tumbuh, banyak dari individu-individu ini masih salah didiagnosis sebagai memiliki tipe II diabetes mellitus. Meskipun pola pengobatan saat ini

mungkin mirip, etiologi autoimun mungkin membutuhkan pergeseran paradigma dalam protokol pengobatan digunakan untuk pasien ini. agen biologis digunakan untuk melawan Rheumatoid Arthritis juga telah

terbukti efektif terhadap diabetes mellitus. Meningkatnya jumlah artikel peer-review dalam literatur profesional adalah indikasi bagaimana individu di arena skolastik memperluas dalam tubuh saat ini pengetahuan.

Dengan penyebaran praktik terbaik, praktisi kesehatan lainnya dapat belajar tentang kebutuhan spesifik dari subkelompok tertentu pasien dengan diabetes. Tujuan dari tinjauan literatur yang dilakukan di sini adalah

untuk menggambarkan status literatur peer-review selama dekade terakhir berkaitan dengan LADA dan meningkatkan kesadaran tentang metode pengobatan agen biologis yang mungkin lebih tepat daripada apa

yang saat ini dimanfaatkan. Sebuah pencarian literatur dilakukan dengan menggunakan daases Cochrane, Medline, dan PubMed. kriteria inklusi termasuk tanggal publikasi dari 1 Januari 2006 sampai 31 Juli 2015,

yang ditulis dalam bahasa Inggris, dan fokus pada Laten autoimun Diabetes Dewasa sebagai disiplin utama. Diabetes digeledah sebagai disiplin menyeluruh; artikel difokuskan pada sub-disiplin ilmu atau profesi

kesehatan disiplin ilmu lainnya dikeluarkan. pencarian menghasilkan 235 artikel. Masing-masing penulis Ulasan abstrak untuk semua artikel dan membaca artikel penuh ketika diperlukan. Hasilnya adalah 10 artikel

yang kemudian dianggap secara mendalam. Artikel dikategorikan menurut tema utama mereka: intervensi (N = 2); patofisiologi (N = 3); studi kasus (N = 2); LADA vs Tipe II Diabetes (N = 3). Tahun publikasi dan

jurnal juga diperiksa. Hasil memimpin pencarian literatur untuk beberapa pengamatan tentang bagaimana literatur peer-review telah digunakan untuk tanggal dan bagaimana hal itu dapat digunakan untuk

memajukan muncul lapangan diagnosis dan pengobatan LADA. Selain itu, komponen autoimun dari LADA dapat digunakan untuk mengubah pemikiran ilmuwan tentang Diabetes Tipe 2 juga. Tahun publikasi dan

jurnal juga diperiksa. Hasil memimpin pencarian literatur untuk beberapa pengamatan tentang bagaimana literatur peer-review telah digunakan untuk tanggal dan bagaimana hal itu dapat digunakan untuk

memajukan muncul lapangan diagnosis dan pengobatan LADA. Selain itu, komponen autoimun dari LADA dapat digunakan untuk mengubah pemikiran ilmuwan tentang Diabetes Tipe 2 juga. Tahun publikasi dan

jurnal juga diperiksa. Hasil memimpin pencarian literatur untuk beberapa pengamatan tentang bagaimana literatur peer-review telah digunakan untuk tanggal dan bagaimana hal itu dapat digunakan untuk

memajukan muncul lapangan diagnosis dan pengobatan LADA. Selain itu, komponen autoimun dari LADA dapat digunakan untuk mengubah pemikiran ilmuwan tentang Diabetes Tipe 2 juga.

Kata kunci

Laten autoimun Diabetes Dewasa, Diabetes Mellitus, Type 1,5 Diabetes, autoimun, Tipe 2 Diabetes Mellitus

didefinisikan sebagai usia dewasa onset, adanya autoantibodi, dan insulin

1. Perkenalan
Tipe II Diabetes Mellitus adalah pada kenaikan global dan ditandai dengan
tingkat yang mendalam resistensi insulin dan dianggap memiliki
kecenderungan genetik [1-2]. Pasien dengan laten autoimun Diabetes dari
Dewasa (LADA) memiliki onset lebih berbahaya, dan gangguan ini ditandai
dengan serangan autoimun sel beta penghasil insulin dari pankreas, yang
dianggap asing. Pada tahun 2005, LADA adalah
setelah setidaknya enam bulan dari diagnosis [2]. Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO) diklasifikasikan LADA bawah Tipe 1 Diabetes karena pasien menjadi
tergantung setelah enam bulan insulin. Karena definisi ini, 12% dari semua
diabetes onset dewasa dianggap LADA [3]. Glutamic Acid Decarboxylase
adalah enzim dengan peran mogok glutamat menjadi karbon dioksida dan
asam butirat gamma amino (GABA). Glutamic Acid Decarboxylase
Autoantibodi (GADA) merupakan indikator untuk LADA. Lebih khusus GAD 65 telah
diberikan dalam
2 Srikanta Banerjee dan Faton Bytyci: Diabetes autoimun laten dari Adulthood (LADA): Sebuah Umumnya salah didiagnosis
Kondisi seperti Tipe II Diabetes Mellitus

lalu untuk berhasil mengobati Diabetes Tipe 1 [4].
2. Diagnosa dan Pengobatan LADA
Dengan tradisional menurut Lutgens et al. klinis terus kredibilitas berbasis
bukti dalam rangka
eksklusif mengkategorikan pasien diabetes dengan diagnosis spesifik, faktor
lain mungkin perlu dipertimbangkan [5]. Lain
peneliti telah disajikan
bukti yang bertentangan mengenai terjadinya LADA [6]. Penelitian terbaru telah
menunjukkan tanpa keraguan bahwa ada distribusi bimodal dari titer GADA di
LADA [6-7]. Karena variasi dalam GADA, ada dua sub kelompok yang berbeda
dari pasien dengan berbeda klinis, autoimun, dan fitur genetik dapat diidentifikasi.
Dari dua subkelompok, ada satu dengan titer GADA tinggi yang cenderung lebih
muda, lebih rendah BMI, dan prevalensi yang lebih rendah dari sindrom
metabolik 7-8. Orang-orang ini memiliki sifat yang sama dari kekurangan insulin
seperti A1C lebih tinggi, lebih rendah C-peptida, dan profil yang lebih parah /
autoimunitas diperpanjang (prevalensi diabetes yang lebih tinggi lainnya tertentu
atau lainnya penyakit autoimun [peroksidase tiroid] autoantibodi) daripada
individu dengan rendah titer GADA. sindrom autoimun Polyglandular mungkin
memiliki beberapa tumpang tindih dengan terjadinya LADA [8-9].
Memvariasikan titer pasien LADA adalah indikasi dari heterogenitas yang ada
dalam kondisi ini. Pasien dengan beberapa dan tinggi titer antibodi mirip dengan
diabetes tipe 1 di berbagai fitur, sedangkan individu dengan autoantibodi tunggal
dan rendah titer menyerupai orang-orang dengan diabetes tipe 2 [10-11]. Mungkin
juga memiliki implikasi terapeutik, karena pendekatan yang berbeda dapat
diterapkan pada dua kelompok. Terlepas dari GADA, ada autoantibodi lain yang
memiliki potensi untuk digunakan dalam diagnosis. autoantibodi sel islet (ICA),
insulinoma terkait (IA-2) autoantibodi, dan seng transporter autoantibodi (ZnT8)
adalah semua biomarker yang sangat baik yang dapat membantu dalam
diagnosis pada subkelompok yang terakhir dijelaskan [11].
efek peradangan. Akibatnya agen biologis dapat bekerja lebih baik daripada
obat diabetes tradisional. uji coba terkontrol acak tradisional telah
menunjukkan bagaimana sulfonilurea
adalah tidak efektif. Beberapa biologis
obat antirematik penyakit-memodifikasi (DMARDs) telah menunjukkan hasil
untuk yang menjanjikan terkait dengan diabetes. Mastrandrea et
Al. ditemukan melalui acak,
terkontrol plasebo, studi double-blind yang etancercept adalah pengobatan
berpotensi efektif terhadap diabetes tipe 1, dan perawatan ini dapat
diekstrapolasi untuk LADA [13]. Dalam studi kasus, peneliti menemukan
infliximab berhasil mengendalikan diabetes [14]. Yazdani-Biuki dan rekan
menunjukkan bagaimana penggunaan jangka panjang dari infliximab dapat
menyebabkan efek samping terapi sensitivitas insulin yang lebih tinggi [15].
Seperti yang terlihat dengan efek etanercept pada pasien ini, satu pasien bisa
berhenti menggunakan terapi insulin dan menemukan remisi diabetes. laporan
kasus berulang negara hipoglikemik dan peningkatan toleransi glukosa
menunjukkan potensi terapi inhibitor TNF-α pada diabetes [16]. Pada tingkat
molekuler, melalui model tikus, TNF-α diketahui downregulate GLUT-4 dalam
jaringan adiposa. Secara khusus, GLUT-4 adalah transporter yang
memungkinkan untuk penyerapan glukosa ke dalam jaringan adiposa yang
merupakan salah satu mekanisme yang kontrol glikemik dicapai. Selain itu,
TNF-α yang diketahui terkait dengan Reseptor Toll-like 2 dan 4 dan sitokin
seperti interleukin-6. Selain itu, heat shock protein (DiaPep277) ditunjukkan
menggeser dominasi dari T-helper-1 ke T-helper-2 [17]. Temuan ini memiliki
implikasi genetik dan molekuler potensial dalam pemantauan dan mengobati
tingkat penyakit diabetes melalui immunomodulation [6].
Tabel 1. Ulasan Paling Artikel Penting di LADA.
Temuan dari studi ini
Penulis / Tujuan Tahun Penelitian
dan implikasi pada LADA
ZnT8A dapat digunakan untuk
Huang et al. Peran Zinc transporter 8 membedakan antara LADA dan Tipe II
(2013) [11] autoantibodi (ZnT8A). Diabetes Mellitus

Untuk menyelidiki frekuensi dan

3. Non-Tradisional dan biologis Terapi untuk karakteristik orang dengan diabetes Tidak ada perbedaan klinis yang

LADA Ipadeola et al. autoimun laten pada orang dewasa ditemukan antara LADA dan Tipe II
(2015) [18] (LADA) di antara pasien yang telah Diabetes Mellitus, membuat pengujian

Meskipun sulfonilurea secara tradisional sangat efektif untuk diabetes dengan secara klinis didiagnosis sebagai GAD antibodi bahkan lebih penting
diabetes mellitus tipe 2
meningkatkan insulin dilepaskan dari sel-sel beta, obat ini tidak efektif terhadap
LADA. Sebuah satu tahun percobaan terkontrol secara acak membandingkan
review menunjukkan bahwa
insulin dibandingkan insulin dan glibenklamid (sulfonilurea) pada mereka dengan pengobatan insulin mungkin lebih
LADA menunjukkan bahwa mata pelajaran secara eksklusif mengambil insulin dibandingkan dengan pengobatan
Brophy et al. Untuk membandingkan intervensi yang
memiliki hasil yang lebih baik [11-12]. Tidak hanya ada kontrol metabolik yang lebih sulfonilurea tetapi ada sedikit bukti
(2011) [2] digunakan untuk LADA.
tentang bentuk-bentuk lain dari
baik untuk kelompok insulin-eksklusif, tapi ada juga kurang ICA dan GADA setelah
perawatan.
satu tahun. Demikian pula, sebuah studi meneliti pengaruh penambahan insulin
untuk sulfonilurea dan penarikan sulfonilurea pada kontrol glikemik pasien diabetes Perjanjian dengan data sebelumnya
tipe 2 tampaknya mendukung dari populasi Eropa dan Asia dan juga
Untuk menggambarkan dan ciri klinis
mendukung “ujung pelangi” Hipotesis.
dari diabetes autoimun laten pada
subtipe yang berbeda dari diabetes
pengecualian dari sulfonilurea di Maddaloni et al. orang dewasa (LADA) dibandingkan
onset dewasa adalah penyakit tidak
autoantibody-positif subyek, yang kurang mungkin untuk menanggapi itu. (2015) [19] dengan tipe 1 dan tipe 2 diabetes di
sepenuhnya berbeda, tetapi mereka
UAE.
membentuk dari berbagai kekebalan
Sementara obat tradisional telah menunjukkan hasil yang menjanjikan,
pergeseran paradigma perlu dilakukan untuk memahami
 Obat Journal 2016; 3 (1): 1-5 3

Penulis / Tujuan Tahun Penelitian
Untuk menyelidiki hubungan antara
GAD autoantibodi (GADA) titer dan
perubahan fungsi sel β pada pasien
Liu et al.
dengan diabetes autoimun laten
(2015) [20]
pada orang dewasa (LADA).
Temuan dari studi ini
dan implikasi pada LADA
dan disfungsi kontinum
metabolik
pasien LADA dengan titer GADA
rendah memiliki fenotip metabolisme
dan hilangnya fungsi sel β mirip
dengan tipe 2 pasien diabetes.
pengobatan tidak bekerja untuk LADA [36-38]. Akibatnya peningkatan
kesadaran dan perubahan pengobatan dengan agen DMARD biologis mungkin
terbukti menjadi solusi untuk ini sub-populasi. Bentuk lain dari
immunomodulation mungkin diperlukan agar dapat secara efektif mengobati
LADA. Pergeseran paradigma ini membutuhkan diagnosa yang tepat dan
pengakuan luas dari bentuk tertentu dari penyakit [39-40].

Referensi
Porcel laporan kasus berdemonstrasi
laporan kasus dari LADA pada pasien
Chacon et al. bahwa LADA mungkin dalam [1] Appel, S., Wadas, T., Rosenthal, R., & Ovalle, F. (2009).
yang lebih muda
(2015) [21] populasi anak Praktek. diabetes laten autoimun dewasa (LADA): jenis sering salah
perempuan berusia 8 tahun dengan didiagnosis diabetes mellitus. Journal of American Academy of Praktisi
Aycan et al.
laporan kasus dari LADA pada anak GADA titer positif, tiroiditis autoimun, Perawat, 21 (3), 156-159.
(2004) [22]
dan penyakit celiac http://doi.org/10.1111/j.1745-7599.2009.00399.x.

[2] Brophy, S. (2011). Intervensi untuk autoimun laten

Peran thioredoxin berinteraksi
Chen et al. Kurangnya TXNIP dapat mencegah diabetes (LADA) pada orang dewasa. Cochrane Daase Sistematik Ulasan, (9).
protein pada diabetes (TXNIP)
(2010) [23] apoptosis mitokondria

[3] Guglielmi, C., Palermo, A., & Pozzilli, P. (2012). Terpendam

diabetes autoimun orang dewasa (LADA) di Asia: dari patogenesis
4. Potensi Solusi Lain
dan epidemiologi untuk terapi.
Diabetes / Metabolisme Penelitian dan Ulasan, 28 Suppl 2, 40-
uji klinis baru sedang dilakukan untuk memahami jika obat-obat tertentu dapat
46. ​http://doi.org/10.1002/dmrr.2345.
meningkatkan prospek untuk individu dengan LADA. Dua solusi yang mungkin
adalah untuk meningkatkan sensitivitas insulin dan meningkatkan massa sel beta. [4] Ludvigsson, J., Faresjö, M., Hjorth, M., Axelsson, S., Chéramy,

Ramirez et al. ditemukan dari percobaan klinis secara acak yang sildenafil memiliki M., Pihl, M., ... Casas, R. (2008). pengobatan GAD dan sekresi insulin pada
diabetes baru-baru ini-onset tipe 1. The New England Journal
potensi untuk meningkatkan sensitivitas insulin pada pra-diabetes 24. Menurut studi
dari Obat, 359 ( 18), 1909-1920.
sebelumnya, peneliti menemukan bahwa gula darah tinggi dapat menyebabkan http://doi.org/10.1056/NEJMoa0804328.
tubuh manusia untuk memproduksi protein yang disebut thioredoxin berinteraksi
protein (TXNIP) [23, 25]. Bahkan TXNIP memainkan seperti peran penting yang [5] Lutgens, MWMD, Meijer, M., Peeters, B., Poulsen, M.-L.
NF, Rutten, MJ, Bots, ML, ... Soedamah-Muthu, SS (2008). Mudah
memainkan peran dalam microRNA ekspresi-sel β, fungsi sel β, dan produksi insulin
klinis diperoleh meningkatkan akurasi diagnostik untuk diabetes
[26]. Di hadapan diabetes protein ini meningkat. Verapamil ditemukan untuk autoimun laten pada orang dewasa: laporan berbasis bukti. Primary
menurunkan TXNIP dan pada model tikus dan benar-benar menghapus diabetes Care Diabetes, 2 ( 4), 207-
dari mereka [27-28]. Selain itu, TXNIP ditemukan menyebabkan karotis ketebalan 211. http://doi.org/10.1016/j.pcd.2008.08.003.
media intima pada individu dengan gangguan toleransi glukosa [29].
[6] Stenström, G., Gottsäter, A., Bakhtadze, E., Berger, B., &
Sundkvist, G. (2005). Diabetes autoimun laten dalam Dewasa Definition,
Prevalensi, β-sel Fungsi, dan Pengobatan.
Diabetes, 54 ( suppl 2), S68-S72.

Komponen autoimun dari LADA dan Type 1 Diabetes mungkin tidak http://doi.org/10.2337/diabetes.54.suppl_2.S68.

eksklusif untuk kondisi ini. Para peneliti menemukan bukti bahwa menunjukkan [7] Sachdeva, N., Paul, M., Badal, D., Kumar, R., Jacob, N., Dayal,
peradangan kronis bersama dengan kedua imunitas adaptif dan bawaan D., ... Bhadada, SK (2015). Sel-sel CD8 + T preproinsulin tertentu pada subyek
mungkin memainkan peran dalam evolusi diabetes tipe 2 [30]. Ada hubungan dengan diabetes autoimun laten menunjukkan frekuensi yang lebih rendah dan

erat antara bagaimana jaringan adiposa mengakuisisi imunogenisitas dan
jaringan adiposa viseral mulai berinteraksi dengan B dan T-sel. Dalam model
tikus, para peneliti telah menunjukkan bagaimana modulasi fungsi sel B dapat
membalikkan diabetes 2 [31] Jenis. Modulasi ini menunjukkan bagaimana
karakteristik patofisiologi yang berbeda dibandingkan dengan diabetes tipe 1.
Clinical Immunology (Orlando, Fla.), 157 (1), 78-90.
http://doi.org/10.1016/j.clim.2015.01.005
[8] Reghina, AD, Florea, S., Constantin, M., & Fica, S. (2015).

DMARDs biologis mungkin menjadi terapi andalan masa depan untuk Dampak Tiroid Autoimunitas pada Klinis dan Diabetes Parameter
Pasien dengan Laten autoimun Diabetes di Dewasa. Endokrinologi
Diabetes Tipe 2 juga.
Eksperimental Dan Clinical & Diabetes: Resmi
Jurnal, Jerman Society Of
Endokrinologi [Dan] Jerman Asosiasi Diabetes.

[9] El Baba, K., Zantout, M., & T. Azar, S. (2012). Polyglandular

5. Kesimpulan
Sebagai penelitian telah mengungkapkan, metode diagnosis tradisional dan
[10] Lu, J., Hou, X., Zhang, L., Hu, C., Zhou, J., Pang, C., ... Jia, W.
protokol pengobatan tidak berlaku untuk LADA [32-35]. pendekatan baru harus
dimanfaatkan agar dapat secara efektif mengobati komponen menantang
gangguan ini. Sementara
sulfonylurea bekerja efek untuk diabetes tipe II, yang sama
Autoimun Syndromes. Saat Imunologi Ulasan, 8 ( 4), 263-267.
http://doi.org/10.2174/157339512804806198.
(2015). Hubungan antara karakteristik klinis dan komplikasi kronik pada
diabetes autoimun laten pada orang dewasa dan diabetes tipe 2. Diabetes
/ Meolism Penelitian & Ulasan, 31 (4), 411-420.
http://doi.org/10.1002/dmrr.2626.
4 Srikanta Banerjee dan Faton Bytyci: Diabetes autoimun laten dari Adulthood (LADA): Sebuah Umumnya salah didiagnosis
Kondisi seperti Tipe II Diabetes Mellitus
[11] Huang, G., Xiang, Y., Pan, L., Li, X., Luo, S., & Zhou, Z.
(2013). Zinc transporter 8 autoantibodi (ZnT8A) bisa membantu membedakan
diabetes autoimun laten pada orang dewasa (LADA) dari jenis fenotipik 2
diabetes mellitus. Diabetes / Penelitian Meolism
& ulasan, 29 (5),
http://doi.org/10.1002/dmrr.2396.
[12] Cabrera-Rode, E., Perich, P., Diaz-Horta, O., Tiberti, C.,
Molina, G., Arranz, C., ... DiMario, U. (2002). Perlahan-lahan maju
diabetes tipe 1: ketekunan autoantibodi sel islet
aku s terkait dengan glibenklamid
Autoimunitas, 35 ( 7), 469-474.
[13] Mastrandrea, L., Yu, J., Behrens, T., Buchlis, J., Albini, C.,
Fourtner, S., & Quattrin, T. (2009). Etanercept Pengobatan pada Anak
Dengan New-Onset Diabetes Tipe 1 Percontohan acak, studi double-blind
plasebo-terkontrol. Diabetes Care, 32 ( 7), 1244-1249.
http://doi.org/10.2337/dc09-0054.
[14] Timper, K., Hruz, P., Beglinger, C., & Donath, MY (2013).
Infliximab dalam Pengobatan Penyakit Crohn dan Type 1 Diabetes.
Diabetes Peduli, 36 ( 7),
http://doi.org/10.2337/dc13-0199
[15] Yazdani-Biuki, B., Wohlfahrt, K., Mulabecirovic, A., Mueller,
T., Hermann, J., Graninger, WB, ... Brezinschek, RI (2004). pengobatan
jangka panjang psoriatic arthritis dengan infliximab.
Annals dari Penyakit Rematik, 63 ( 11), 1531-1532.
[16] Rewers, M., & Gottlieb, P. (2009). Imunoterapi untuk
Pencegahan dan Pengobatan Diabetes Tipe 1 uji coba Manusia dan melihat ke
masa depan. Diabetes Care, 32 ( 10), 1769-1782.
http://doi.org/10.2337/dc09-0374.
[17] Schloot, NC, Meierhoff, G., Lengyel, C., Vándorfi, G.,
Takacs, J., Pánczél, P., ... Jermendy, G. (2007). Pengaruh protein peptida
heat shock DiaPep277 pada fungsi sel ß pada pasien anak dan dewasa
dengan diabetes baru-baru ini-onset mellitus tipe 1: dua prospektif, acak,
double-blind fase percobaan II. Diabetes / Metabolisme Penelitian dan Ulasan,
23 ( 4), 276-
285. http://doi.org/10.1002/dmrr.707.
[18] Ipadeola, A., Adeleye, J., O., & Akinlade, K., S. (2015). Terpendam
diabetes autoimun antara orang dewasa dengan diabetes tipe 2 di sebuah rumah sakit
tersier Nigeria. Primary Care Diabetes, 9 (3), 231-
236. http://doi.org/10.1016/j.pcd.2014.09.003
[19] Maddaloni, E., Lessan, N., Tikriti, A. Al, Buzzetti, R., Pozzilli,
P., & Barakat, MT (2015). Diabetes autoimun laten di Dewasa di Uni
Emirat Arab: Gambaran Klinis dan Faktor Terkait Insulin-Kebutuhan.
Plos One, 10 (8), e0131837-e0131837.
http://doi.org/10.1371/journal.pone.0131837.
[20] Liu, L., Li, X., Xiang, Y., Huang, G., Lin, J., Yang, L., ... Zhou,
Z. (2015). Diabetes autoimun laten di Dewasa Dengan Low-Titer GAD
Antibodi: Penyakit serupa Progresi Dengan Diabetes Tipe 2: Sebuah
Nationwide, Multisenter Calon Studi (LADA China Study 3). Diabetes
Care, 38 (1), 16-21. http://doi.org/10.2337/dc14-1770
[21] Porcel Chacon, R., Tapia Ceballos, L., & Ranchal Pérez, P.
(2015). [Diabetes autoimun laten di muda. Sebuah kasus baru]. Anales De
Pediatría (Barcelona, ​Spanyol: 2003), 82 (5), e239 e238-.
http://doi.org/10.1016/j.anpedi.2014.05.017
[22] Aycan, Z., Berberoglu, M., Adiyaman, P., Ergür, AT,
Ensari, A., Evliyaoglu, O., ... okal, G. (2004). Laten diabetes mellitus
autoimun pada anak-anak (LADC) dengan tiroiditis autoimun dan
penyakit Celiac. Jurnal dari
Pediatric Endocrinology & Meolism: JPEM, 17 ( 11), 1565-
1569.
[23] Chen, J., Fontes, G., Saxena, G., Poitout, V., & Shalev, A.
363-368. (2010). Kekurangan dari TXNIP melindungi melawan
mitokondria-dimediasi apoptosis tapi tidak melawan berlemak
Asam-diinduksi ER stres-dimediasi kematian sel beta. Diabetes, 59 ( 2),
440-447. http://doi.org/10.2337/db09-0949.
[24] Ramirez CE, Nian H, Yu C, et al. Pengobatan dengan Sildenafil
pengobatan. Meningkatkan insulin Sensitivitas di Prediabetes: Acak, Percobaan
Terkendali. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
2015; 100 (12): 4533-4540.
doi: 10,1210 / jc.2015-3415.
[25] Chen, J., Saxena, G., Mungrue, IN, Lusis, AJ, & Shalev, A.
(2008). protein thioredoxin-berinteraksi: penghubung penting antara toksisitas
glukosa dan apoptosis sel beta. Diabetes, 57 ( 4), 938-
944. http://doi.org/10.2337/db07-0715
[26] Shalev, A. (2014). Minireview: Tioredoksin-berinteraksi protein:
E90-E91. regulasi dan fungsi dalam sel β pankreas. Endokrinologi molekuler
(Baltimore, Md.), 28 ( 8), 1211-1220.
http://doi.org/10.1210/me.2014-1095.
[27] Wang, Y., Yuan, W., Guo, H., & Jiang, Y. (2015). Tinggi
frekuensi NKp46 diaktifkan (+) sel-sel pembunuh alami pada pasien dengan yang
baru didiagnosis diabetes autoimun laten pada orang dewasa. Autoimunitas, 48 ​(4),
267-273. http://doi.org/10.3109/08916934.2014.990629.
[28] Xu, G., Chen, J., Jing, G., & Shalev, A. (2012). mencegah
beta-sel kerugian dan diabetes dengan calcium channel blockers.
Diabetes, 61 ( 4), 848-856. http://doi.org/10.2337/db11-0955.
[29] Zhao, Y., Li, X., & Tang, S. (2015). analisis retrospektif dari
hubungan antara kadar plasma peningkatan TXNIP dan karotis ketebalan
media intima pada subyek dengan gangguan toleransi glukosa dan awal
tipe 2 diabetes mellitus. Diabetes Research and Clinical Practice,
109 ( 2), 372-377.
http://doi.org/10.1016/j.diabres.2015.05.028.
[30] Winer, DA, Winer, S., Chng, MHY, Shen, L., & Engleman,
EG (2014). B Limfosit dalam peradangan jaringan adiposa yang berhubungan dengan
obesitas dan resistensi insulin. Seluler dan Kehidupan Molekuler
Ilmu: CMLS, 71 ( 6), 1033-1043.
http://doi.org/10.1007/s00018-013-1486-y.
[31] Shen, L., Chng, MHY, Alonso, MN, Yuan, R., Winer, D.
A., & Engleman, EG (2015). limfosit B-1a menipiskan insulin
perlawanan. Diabetes, 64 ( 2), 593-603.
http://doi.org/10.2337/db14-0554
[32] Cardoso-Sánchez, LI, Gómez-Díaz, RA, & Wacher, NH
(2015). Vitamin rekan asupan D dengan resistensi insulin pada diabetes tipe 2,
tetapi tidak pada diabetes autoimun laten pada orang dewasa. Nutrition
Research (New York, NY), 35 (8), 689-699.
http://doi.org/10.1016/j.nutres.2015.05.019
[33] Cernea, S., Buzzetti, R., & Pozzilli, P. (2009). β-sel Perlindungan
dan Terapi untuk laten autoimun Diabetes di Dewasa. Diabetes
Peduli, 32 (suppl 2), S246-S252.
http://doi.org/10.2337/dc09-S317.
[34] Cheng, L., Zhang, D., Jiang, Y., Deng, W., Wu, T., Jiang, X., &
Chen, B. (2014). Penurunan A20 mRNA dan protein ekspresi dalam sel
mononuklear darah perifer pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan diabetes
autoimun laten pada orang dewasa. Diabetes Research Dan Klinis
Praktek, 106 (3), 611-616.
http://doi.org/10.1016/j.diabres.2014.09.014.
 Obat Journal 2016; 3 (1): 1-5
[35] Hernandez, M., Mollo, A., Marsal, J. Ramon, Esquerda, A.,
Capel, I., Puig-Domingo, M., ... Mauricio, D. (2015). sekresi insulin pada
penderita diabetes autoimun laten (LADA): setengah jalan antara diabetes
tipe 1 dan tipe 2: tindakan LADA 9. BMC
Kelenjar endokrin gangguan, 15 (1), 1-13.
http://doi.org/10.1186/1472-6823-15-1.
[36] Hossein, GM, Maryam, S., Saeed, E., Hamid, N., & Mahdieh,
M. (2015). Prevalensi diabetes autoimun laten pada orang dewasa dan
berkorelasi pada pasien dengan diabetes tipe 2 di Kerman, Iran [2011].
Diabetes & Meolic Syndrome, 9 (2), 104-
107. http://doi.org/10.1016/j.dsx.2014.04.014
[37] Krause, S., Landherr, U., Agardh, C.-D., Hausmann, S., Link,
K., Hansen, J., M., ... Achenbach, P. (2014). GAD Autoantibodi Affinity
di Dewasa Pasien Dengan Laten autoimun Diabetes, Peserta studi dari
GAD65 Vaksinasi Trial. Diabetes Care, 37 (6), 1675-1680.
http://doi.org/10.2337/dc13-1719
statistik publikasi
Lihat publikasi Lihat
5
[38] Löfvenborg, JE, Andersson, T., Carlsson, P.-O., Dorkhan, M.,
Groop, L., Martinell, M., ... Carlsson, S. (2014). konsumsi kopi dan risiko
diabetes autoimun laten pada orang dewasa - hasil dari studi
kasus-kontrol Swedia. Pengobatan diabetes: A Journal Of The Diabetic
Association Inggris, 31 (7), 799-805. http://doi.org/10.1111/dme.12469
[39] Rasouli, B., Andersson, T., Carlsson, P.-O., Dorkhan, M., Grill,
V., Groop, L., ... Carlsson, S. (2014). Alkohol dan risiko untuk diabetes
autoimun laten pada orang dewasa: hasil berdasarkan studi Estrid Swedia.
European Journal Of Endocrinology / Federasi Eropa Of Endokrin
Masyarakat, 171 (5), 535-543. http://doi.org/10.1530/EJE-14-0403
[40] Rolandsson, O., & Palmer, JP (2010). autoimun laten
diabetes pada orang dewasa (LADA) mati: panjang hidup diabetes autoimun!
Diabetologia, 53 (7), 1250-1253.
http://doi.org/10.1007/s00125-010-1713-0