BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari

jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan
mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan
dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak
mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas
tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas
jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak
di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi
memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler Gambar : Sistem kardiovaskuler

1
1.2. Perkembangan Sistem Kardiovaskuler
Sistem kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan.
Dalam sistem kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut
Angioblast. Angioblast ini timbul dari :
a. Mesoderm : splanknikus & chorionic
b. Merengkim : yolk sac dan tali pusat
c. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah
Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung
mulai berkembang di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC dan atap
katup uning telur sekunder(kardiogenik area). Tabung jantung pasangkan
membujur endotel berlapis saluran. Tabung-tabung membentuk untuk menjadi
jantung primordial. Jantung tubular bergabung dalam pembuluh darah di dalam
embrio yang menghubungkan tangkai, karian dan yolk sac membentuk sistem
kardivaskuler purba. Pada janin, proses peredaran darah melalui plasenta.

1.3 Anatomi Jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan

apeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS –
V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh
balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem
kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang
terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan

2
jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat
pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat
sekitarnya yaitu:

a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis

setinggi kosta III-I.
b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta
pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes,
vena azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.

Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,
diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari
jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi
kedudukan jantung adalah:

a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk

jantung agak turun kebawah
b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk torax yang menetap (TBC)
menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar
dan membulat
c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan
mendorong bagian bawah jantung ke atas
d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh
posisi tubuh.

3
Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a) Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong
pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang
korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan
serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini
terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium
tidak mengganggu jantung.
b) Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.
Susunan miokardium yaitu:
i. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua
lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk
lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria.
ii. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
iii. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik(
atrium dan ventrikel).
a) Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat
yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali
aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

Bagian- bagian dari jantung:

a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan

pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh
atrium dekstra.
b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

4
Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:

a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan

dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan
sedikit ventrikel sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk
segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding
atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel
sinistra.
c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas
dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel
sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.

Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava
superior sampai ke apeks kordis
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah
muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

Alur permukaan jantung:

a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis

b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula
sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara
vena cava inferior menuju apeks kordis.

Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian
dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.

5
 a. Muara atrium kanan terdiri dari:
a) Vena cava superior
b) Vena cava inferior
c) Sinus koronarius
d) Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri
dari:
a. Valvula triskuspidal = antara atrium kanan dan ventrikel kanan
b. Valvula pulmonalis = berada pada pangkal truncus pulmonalis
3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a. Valvula mitralis = antara atrium kiri dan ventrikel kiri
b. Valvula aorta = berada pada pangkal aorta.

6
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

CONGESTIF HEART FAILURE

2.1 DEFINISI

Gagal Jantung Kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan
yang mengakibatkatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, mengakibatkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik.

Menurut Mansjoer, arif dkk (2005) gagal jantung didefenisikan sebagai

kondisi dimana jantung gagal untuk mengeluarkan isinya. Sedangkan menurut
Brunner dan Suddart gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat
disfungsi miocardium.

Gagal jantung adalah kondisi patologis dimana jantung mengalami

abnormalitas fungsi, sehingga gagal dalam memompa darah dalam jumlah yang
tepatuntuk memenuhi kebutuhan jaringan, gagal jantung juga bisa disebabkan
kegagalan miocardial, bisa pula terjadi pada jantung dengan fungsi mendekati
normal tapi dalam kondisi permintaan sirkulasi yang tinggi. (Ethical Digest,2006).

2.2 EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung diseluruh

dunia. American Heart Asociation memperkirakan terdapat 4,7 juta orang
menderita gagal jantung di Amerika serikatpada tahun 2000 dan dilaporkan
terdapat 550.000 kasus baru setiap tahunya. Prevalensi di Amerika dan Eropa
sekitar 1 – 2 %. Dilaporkan setidaknya ada 550.000 orang yang gagal jantung baru
didiagnosis setiap tahunnya.

7
 Di Indonesia belom ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun
pada survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi
merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada profile
kesehatan indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-
delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di
Indonesia.

Meningkatnya harapan hidup serta semakin tingginya angka survival

setelah serangan infark miokard akut akibat semkain kemajuan pengobatan dan
penatalaksanaan. Akibatnya angka perawatan di rumah sakit karena gagal jantung
dekompensasi juga ikut meningkat.

Gagal jantung kongestif (CHF) memiliki prevalensi yang cukup tinggi

pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi tersebut tergantung usia atau
age dependent, gagal jantung jarang pada usia < 45 tahun dan tapi menanjak tajam
pada usia 65 – 84 tahun.

2.3 ETIOLOGI

Gagal Jantung Kongestif dapat disebabkan banyak hal. Secara

Epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di
negara berkembang penyakit arteri koronaria dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak. Sedangkan di negara maju penyebab terbanyak adalah penyakit katup
jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat
sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung.

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat

diklasifikasikan dalam enam (6) katagori utama yaitu:

1. Penyakit jantung koroner

 penderita PJK cenderung menderita gagal jantung, terutama pada penyakit
jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Jika pasien menderita

8
 penyakit jantung koroner selama 7 – 8 tahun maka kemungkinan besar akan
berujung pada CHF.
2. Cardiomiopathy
 merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit
jantung koroner, hipertgensi atau kelainan kongenital. Dilater cardiomiopathy
merupakan penyebab tersering pada pada gagal jantung kongestif yang berupa
dilatasi dari ventrikel dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan yang
disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan
penambahan jaringan fibrosis.
Restrictive dan obliterative cardiomiopathy merupakan kekauan ventrikel
dan komplians yang buruk, tidak ditemukan pembesaran dari jantung kondisi
ini berhubbungan dengan gangguan relaksasi saat diastolik sehingga
pengisisan ventrikel berkurang dari normal.
3. Kegagalan yang berhubungan dengan Overload (Hipertensi)
 Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi
terjadinya gagal jantung. Berdasarkan studi framingham dan cowie tahun 2008
didapati bahwa 91%. Pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi.
Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme
disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri
menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium, dan ventrikel
yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif.
4. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katub.
 dari beberapa kasus kelainan katup jantung yang paling sering
menyebabkan gagal jantung kongestif adalah regurgitasi mitral. Regurgitasi
mitral meningkatkan pre-load sehingga terjadi peningkatan volume di jantung.
Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat
agar perfusi jaringan terpenuhi, hal ini jika berlangsung lama dapat
menyebabkan gagal jantung kongestif.
5. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
 Atrial fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa
perlu adanya faktor lainya seperti PJK dan hipertensi. 31% dari pasien gagal

9
 jantung awalnya menderita atrial fibrilasi sedangkan 60% pasien gagal
jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah di echocardiografy. Aritmia
juga memperparah prognosis dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
(Cowie et.al.,1998)
6. Alkohol merokok dan obat obatan
 Alkohol memiliki efek toksis terhadap jantung yang menyebabkan atrial
fibrilasi. Jika di konsumsi jangka panjang akan mengakibatkan dilated
cardiomiopathy. Dexorubicin dan zidovudine juga diketahui memiliki efek
toksik terhadap miokardium.
Merokok merupakan faktor independen yang kuat untuk menyebabkan
penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum
ada data yang konsisten.
7. Diabetes
Diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian
rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan
struktur dan fungsi dari miokardium. Berdasarkan studi Framingham
disebutkan bahwa diabetes merupakan faktor resiko yang dapat menyebabkan
hipertrofi ventrikel kiri yang berujung pada gagal jantung.
8. Obesitas.
Obesitas juga berperan dalam peningkatan kadar kolesterol yang
meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab
utama dari gagal jantung kongestif.

Main cause

Ischemic heart dissease ( 35 -40%)

Cardiomiopathy dilated (30-34%)
Hypertension (15-20%)

Tabel 2.1

10
 Orther Causes

Cardiomiopathy undilated : hypertrofi/obstructive, restrictive

Valvular Heart dissease

Congenital Heart Dissease

Alcohol & drugs

Hyperdinamic Circulation

Right heart Faillure

Tricuspid incompetence

Aritmia

Pericardial Dissease

2.4 PATOGENESIS

Gagal jantung kongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak
bisa berkontraksi secara sempurna, seperti pada infak miokardium, gangguan
tekanan hemodinamik, overload volume, ataupun kasus herediter seperti
cardiomiopathy. Aktifitas tersebut menyebabkan penurunan kapasitas pompa
jantung. Namun, pada awal penyakit pasien biasanya menunjukan asimtomatis
ataupun dengan gejala yang minimal, hal ini disebabkan oleh mekanisme
kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi
ventrikel kiri.

Beberapa mekanisme yang terlibat diantaranya : (1) aktivitas RAA (Renin

– Angiostensi – Aldosteron) dan sistem syaraf adrenergik dan (2) peningkatan
kontraksi miokardium. Sistem ini menjaga agar cardiac output tetap normal
dengan cara retensi cairan dan garam. Ketika terjadi penurunan cardiac output
maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus, dan

11
arkus aorta kemudian memberi memberi sinyal aferen ke sistem syaraf senral di
cardioregulary center yang akan menyebabkan sekrese ADH (Anti diuretic
Hormon) dari hipofise anterior. ADH akan meningkatkan permeabilitas ductus
kolektivus sehingga reabsorbsi air meningkat. Kemudian sinya aferen juga akan
mengaktifasi sistem syaraf simpatis yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh
darah perifer dan otot skeletal. Stimulasi simpatis pada ginjal menyebabkan
sekresi renin. Peningkatan renin akan meningkatkan angiostensisn II dan
aldosteron. Aktifitas RAA menyebabkan retensi cairan dan garam melalui
vasokontriksi pembuluh darah perifer. Mekanisme kompensasi neurohormonal ini
berkontribusi dalam perubahan fungsional dan struktural jantung serta retensi
cairan dan garam pada gagal jantung kongestiuf yang lebih lanjut.

Terdapat 3 kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung (Necel 2009),

yaitu :

o Gangguan Mekanik
Beberapa faktor yang bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
- Beban tekanan
- beban volume
- Tamponade jantung atau konstriksi perikard dimana jantung tidak dapat
melakukan pengisisan
- Obstruksi pengisisan ventrikel
- Aneurisma Ventrikel
- Disenergi Ventrikel
- Restriksi endokardial atau miocardial
o Abnormalitas Otot Jantung
- Priemer : kardiomiopati, miokarditis, Metabolik (DM,GGK, AHD)
toksin atau sitostatika
- Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,
corpulmonal
o Gangguan Irama Jantung atau Gangguan Konduksi

12
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Tanda serta gejala yang didapati pada gagal jantung kongestif dapat
dibedakan berdasarkan bagian jantung mana yang mengalami gangguan
pemompaan darah :
- Gagal Jantung Kiri
- edema pulmoner
- fatigue
- sesak ( orthopnoe PND lebih sering ditemukan semakin memberat )
- anxiety ( gelisah / cemas )
- takikardia
- aritmia
- Gagal Jantung Kanan

- Oedem pretibial dan dorsum pedis

- pitting oedem

- Hepatomegali

- Asites

- Anoreksia , Mual, Muntah

- Distensi Vena Jugular

Pada penderita gagal jantung kongestif hampir selalu ditemukan :

1. Gejala Paru : dyspnue , orthopnoe, PND, dyspnoe de’effort

2. Gejala sistemik : fatigue, oligouria, nokturia, mual, muntah, asites,

hepatomegali, dan edema perifer

3. Gejala susunan syaraf pusat : insomnia, sakit kepala, nightmare,

delirium

13
2.6 KRITERIA DIAGNOSIS

Menurut Framingham, diagnosis CHF ditegakan apabila terdapat :

1 atau 2 Kriteria Mayor + 2 kriteria Minor

Tabel 2.2 Kriteria Framingham dalam diagnosis CHF

MAYOR MINOR

Dyspnoe / Orthopnoe / PND Edema Pretibial

Distensi Vena leher Batuk Malam

Ronkhi Dispnoe de’effort

Kardiomegali Hepatomegali

Edema Pulmonary Akut Efusi Pleura

Gallop – S3 Kapasitas paru ↓ 1/3 dari max.

↑ TVJ Takikardia

Waktu sirkulasi

Reflex hepatojugularis

Tabel 2.3 Kriteria Mayor dan Minor

14
2.7 KLASIFIKASI

New York Heart Asociation mengklasifikasikan Gagal Jantung Kongestif

berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktifitas fisik. Klasifikasi Gagal
Jantung Kongestive Menurut New York Heart Asociation adalah sebagai berikut :

o NYHA I
Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik
serta TIDAK menunjukan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat
lelah, sesak nafas, atau berdebar – debar apabila mereka melakukan
kegiatan.

o NYHA II
Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik, mereka tidak
mengeluh apa-apa saat beristirahat, namun saat melakukan aktifitas ringan
dapat menimbulkan gejala-gejala sedikit sesak, fatigue dan nyeri dada

o NYHA III
Penderita penyakit jantung dengan banyak batasan aktifitas fisik. Saat
istirahat penderita tidak mengeluhkan apapun, namun jika melakukan
aktifitas sedikit saja sudah merasa sesak,fatigue, dan palpitasi.

o NYHA IV
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik apapun.waktu penderita beristirahat
dapat menimbulkan gejala – gejala insufisiensi jantung yang akan
bertambah jika mereka melakukan aktifitas meskipun aktifitas sangat
ringan.

15
2.8 DIAGNOSIS

Untuk menegakan diagnosis CHF secara akurat diperlukan pemeriksaan

sebagai berikut :
1. Foto Thorax
Dengan sedikit pengecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak
edema vena pulmonal
2. EKG
Disamping frekuensi QRS yang cepat dan disaritmia, dapat ditemukan
pembesaran ruang ruang jantung serta tanda tanda penyakit miocardium /
pericardium
3. Echocardiografy
M-Mode dapat menilai kualitas ruang jantung dan Shortening yaitu indeks
fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan doppler dan doppler berwarna
dapat menambah informasi secara bermakna

Dokter akan memberikan dugaan gagal jantung berdasarkan pada catatan

medis sebelumnya, gejala dan tanda serta test atau pemeriksaan fisik. Beberapa
pemeriksaan atau test pada pasien dengan dugaan gagal jantung :
- Darah Rutin
- Urine Rutin
- pemeriksaan X-ray dada
- EKG
- Echocardiografy
-Radionuclide ventriculography Echocardiography dan Radionuclide
Ventriculography, sering digunakan untuk memastikan diagnosis gagal
jantung. Echocardiogram adalah suatu test yang penyebabnya tanpa ada rasa
nyeri. Pemeriksaan dilakukan pada permukaan dada dimana hasil pemeriksaan
adalah berupa gambar jantung, dimana interpretasi gambar tersebut adalah
seberapa sehat jantung tersebut dalam memompa darahnya.

16
2.9 PENATALAKSANAAN

Terdapat 3 aspek yang penting dalam menanggulangi gagal jantung,

pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan mengobati faktor pencetus.
Termasuk dalam pengoatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan
garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.
Pengobatan umum termasuk istirahat, pengaturan suhu dan kelembapan,
oksigen, pengontrolan cairan dan diet, selain itu juga dapat diberikan obat
inotropik ( digitalis, obat inotropik intravena), vasodilator ( arteriol dilator ;
hidralazin ) (venodilator ; nitrat, nitrogliserin ) (mixed dilator ; prazosin, captopril,
nitroprusid), pemberian diuretic dan pengobatan disaritmia.
o Gagal jantung dengan disfungsi sistolik
Pada umnumnya obat –obatan yang efektif mengatasi gagal jantung
menunjukan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik
ventrikel kiri hampir selalu disertai dengan adanya aktifitas sistem neuro-
endokrin. Karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE-Inhibitor. ACE-
Inhibitor disamping dapat mengatasi gangguan neurohormonal pada gagal
jantungdapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-
6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-Inhibitor, captopril menjadi pilihan
utama karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu
banyak menggangu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya
adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis.
Diuretika bertujuan untuk mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi
beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling bnyak
dipakai adalah golongan furosemide, pada usia lanjut sering kali sudah ada
penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat
ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretik harus diawasi kadar kalium
darah karena furosemide bersifat boros kalium, pada keadaan hipokalemia
kesadaran dapat menurun dan gangguan pada irama jantung.
Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung
untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksisn juga harus disesuaikan

17
dengan nilai Creatinine Clearance pasien. Obat inotropik lainya adalah Dopamine
( 5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah dibawah 90 mmHg. Bila
tekanan darah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min).
bila tekanan darah sudah diatas 110mmHg, dosis dopamine dan dobutamin dapat
diturunkan bertahap sampai dihentikan.
Spinorolakton dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi
ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-Inhibitor dan
digoksin tidak menunjukan perbaikan, dosis 25 mg/hari dan ini terbukti
menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.
o Gagal jantung dengan fungsi diastolic.

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik,
untuk mengatasi gagal jantung diastolic dapat dengan cara :

- memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi ischemic miocard (pada kasus

PJK)

- Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miocard

ventrikel kiri dalam jangka panjang.

- pengobatan agresif terhadap penyakit kormobid terutama yang memperberat

beban sirkulasi darah seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit
metabolik seperti diabetes melitus.

- upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik

atrium dalam rangka pengisisan diastolik ventrikel.

Obat-obatan yang digunakan antara lain:

o Antagonis kalsium
Untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi
koroner
o Beta bloker
Untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel

18
 o Diuretika
Untuk gagal jantung disertai oedem paru akibat disfungsi diastolik, bila
tanda oedem paru sudah hilang maka pemberian diuretika harus berhati
hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisisan ventrikel
berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Pemberian
antagonis dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat
menurunkan kontraktilitasw miokard sehingga memperberat kegagalan
jantung.

o Cardiac resynchronisation therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi ( left bundle branch block) dapat
dilakukan operasi implantasi alat biventricular – pacing untuk mengatasi
disinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga dapat menyebabkan arythmia
induced sudden death. Oleh karena itu diapaki kombinasi dari alat
biventricular – pacing dan cardioverter defibrilation.
o Transplantasi Jantung
Transplantaswi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa
operasi akan exitus dalam waktu beberapa minggu. Umumnya pada pasien
lansia yang kurang dari 65 tahun.

2.10 JENIS DIET DAN INDIKASI PEMBERIAN DIET JANTUNG

Diet jantung I diberikan bagi pasien dengan gagal jantung, dikarenakan

fungsi jantung terganggu, agar kadar ureum dalam darah tidak meningkat maka
perlu diberikan protein yang rendah, sebagai akibat kegagalan jantung bisa
menyebabkan timbulnya edema. Untuk mengurangi edema pemberian garam
harus dibatasi dan pengontrolan cairan.
Tujuan diet :
1. Mengurangi beban ginjal
2. Mengurangi atau mencegah retensi natrium

19
Syarat – syarat :
- Cukup kalori
- Karbohidrat sedang
- Rendah lemak
- Air dibatasi
- Mineral dan Vitamin Cukup
- konsumsi protein rendah0,8 – 1 g/kgBB
- konsumsi natrium dibatasi 150-180 mg/hr pada bayi, 400mg/hr pada anak
Bentuk Makanan :
Dihidangkan dalam bentuk makanan cair, mudah dicerna.
Makanan yang tidak boleh diberikan :
1. makanan yang di olah, di awetkan dengan garam dapur.
2. minuman yang mengandung gasseperti soda, coca-cola dan sebagainya.
Masalah yang sering timbul pada pasien gagal jantung :
o Asupan gizi tidak adekuat, karena banyak zat gizi yang tidak dianjurkan
dalam dietnya
o Terjadi hipoalbuminemia, karena asupan protein rendah
o Gagal ginjal, disebabkan kegagalan fungsi jantung yang berpengaruh pada
kerja ginjal.
o Respiratory failure, timbulnya gejala-gejala sesak nafas.

20
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 ANAMNESA PRIBADI

Nama : Syafri Lubis

Umur : 62 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status : Kawin

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Desa kuala tanjung dusun III Batu Bara

Suku : Batak

3.2 ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama : Sesak Nafas

Telaah : Os datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat

selama ± 7 hari, sesak nafas muncul saat os sedang
tertidur hingga os terbangun dari tidurnya, sesak
diseertai batuk > 3 minngu disertai keringat malam, jika
Os tidur terlentang os juga mengalami sesak, sehingga
os harus tidur dengan posisi setengah duduk. Setelah os
terbangun, os sering BAK. Os juga mengeluhkan sesak
setelah beraktifitas. keluhan dada berdebar disangkal
oleh OS. Os mengeluhkan kakinya bengkak. Os juga
tidak mengeluhkan adanya nyeri dada.Os juga mengaku
sesak nafas setelah sehabis aktifitas. Sewaktu istirahat

21
 OS terkadang juga mengeluhkan sesak. OS mengalami
pusing, Mual, Muntah dan pilek, riwayat demam
disangkal oleh OS. OS mengaku bahwa mengidap darah
tinggi ± 2 tahun. Riwayat minum obat darah tinggi os
tidak teratur. OS seorang perokok aktif merokok
sekitar ± 50 tahun, dan pada tahun 80an OS mengaku
mengidap penyakit paru-paru. Riwayat Os minuman
beralkohol ± 10 tahun, namun os menyangkal
riwayat badan OS pernah kuning dan riwayat
penggunaan bodrex selama 30 tahun sebanyak 3x1.

3.3 ANAMNESA PENYAKIT TERDAHULU

Hipertensi ± 2 tahun

Efusi Pleura

DM disangkal oleh Os

3.4 RIWAYAT PEMAKAIAN OBAT

± 30 Tahun Os Mengkonsumsi Bodrex 3 x 1.

3.5 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat Penyakit Keluarga di sangkal oleh Os.

3.6 ANAMNESA MAKANAN

- Nasi : (+)

- Ikan : (+)

- Sayur-sayuran : (+)

- Daging : (+)

3.7 ANAMNESA INTOKSIFIKASI

Os menyangkal Riwayat Intoksifikasi.

22
3.8 STATUS PRESENT

Keadaan Umum

- Sensorium : CM
- Tekanan Darah : 160 / 100 mmHg
- Heart rate : 124 x/i , iregular
- Pulsasi : 60 x/i iregular
- Pernafasan : 28 x/i AbdominoThorakal
- Temperature : 36,8 C
-

3.9 KEADAAN PENYAKIT

Keadaan Umum : Buruk

- Anemia : (+)
- Ikterus : (-)
- Sianosis : (-)
- Dispnue : (+)
- Edema : (-)
- Purpura : (-)
- Turgor Kulit : Kembali Cepat
- Pancaran Wajah : Lelah
- Sikap Tidur Paksa : ( + )

3.10 KEADAAN GIZI

BB : 44 Kg TB : 160 cm

RBW : ( BB / TB – 100 ) x 100%

: ( 44 / 160 -100) x 100%

: 82 %  Underweight

23
3.11 PEMERIKSAAN FISIK

1. KEPALA

- Bentuk : Normocephali

- Pertumbuhan Rambut : (+)

- Nyeri Tekan : ( - )

- Perubahan Lokal : ( - )

A. Muka

- Pancaran Wajah : Lelah

- Sembab : ( - )

- Pucat : ( - )

- Kuning : ( - )

- Parase : ( - )

- Gangguan Lokal : ( - )

B. MATA

- Stand Mata : DBN

- Gerakan : DBN

- Exofthalmus : ( - )

- Ptosis : ( - )

- Ikterus : ( - )

- Anemia : ( + ) / ( + )

- Reaksi Pupil : ( + ) / ( + ) , Isokor, diameter pupil 3mm.

24
- Gangguan Local : ( - )

C. TELINGA

- Sekret : ( - )

- Radang : ( - )

- Bentuk : DBN

- Atrofi : ( - )

D. HIDUNG

- Sekret : ( + ) , sekret berwarna putih bening

- Bentuk : DBN

- Benjolan – Benjolan : ( - )

E. BIBIR

- Sianosis : ( - )

- Pucat : ( - )

- Kering : ( - )

- Radang : ( - )

F. GIGI

- Karies : ( + )

- Pertumbuhan : DBN

G. Lidah

- Kering : ( - )

- Pucat : ( + )

- Beslag : ( + )

25
 - Tremor : ( - )

H. Tonsil

- Merah : ( - )

- Bengkak : ( - )

- Beslag : ( - )

2. LEHER

I nspeksi

- Struma : Tidak Dijumpai pembesaran

- Kelenjar Bengkak : ( - )

- Pulsasi Vena : ( - )

- Venektasi : ( + )

Palpasi

- Posisi Trachea : Medial / DBN

- Nyeri Tekan : ( - )

- Tekanan Vena Jugularis : R +3cm H2O

3. THORAX

THORAX DEPAN

Inspeksi

- Bentuk : Fusiformis

- Simetris / Asimetris : Simetris

- Retraksi Iga : ( - )

26
 - Bendungan Vena : ( - )

- Ketinggalan Bernafas : ( - )

- Venektasi : ( - )

- Pembengkakan : ( - )

- Ginekomastia : Tidak Terlihat

- Ictus Cordis : Terlihat

Palpasi

- Nyeri Tekan : ( - )

- Fremitus Suara :

a. Lapangan Paru Atas : Kanan > Kiri

b. Lapangan Paru Tengah : Kanan > Kiri

c. Lapangan Paru Bawah : Kanan > Kiri

- Fremissement : ( - )

- Ictus Cordis

a. Lokalisasi : ICR V 3 jari Lateral Linea Midclavicula

Sinistra

b. Kuat Angkat : ( + )

c. Melebar : ( + )

d. Iktus Negative : ( - )

Perkusi

- Suara Perkusi Paru

a. Lapangan Paru Atas : Sonor, Kanan = Kiri

b. Lapangan Paru Tengah : Sonor, Kanan = Kiri

27
 c. Lapangan Paru Bawah : Sonor, Kanan = Kiri

- Batas Paru Hati

a. Relatif : ICR V

b. Absolut : ICR VI

c. Peranjakan Hati : 2 jari dibawah batas Paru Hepar Absolut

- Gerakan Bebas : ( - )

- Batas Jantung

a. Kanan : ICR V, 2 jari lateral linea parasternal dextra

b. Atas : ICR III, Linea midclavicula Sinistra

c. Kiri : ICR V, 3 jari lateral Linea Midclavicula

Sinistra

Auskultasi

Paru – Paru

a. Suara Pernafasan

- Lapangan Paru Atas : Bronchial Kiri > Kanan

- Lapangan Paru Tengah : Bronchial Kiri > Kanan

- Lapangan Paru Bawah : Bronchial Kiri > Kanan

b. Suara Tambahan

- Ronkhi Basah : ( - )

- Ronkhi Kering : ( + )

- Krepitasi : ( - )

- Gesek Pleura : ( - )

Cor

28
 a. Heart Rate : 124 x/I iregular

b. Suara Katup : M1 > M2 A2 > A1

P2 > P1 A2 < P2

c. Suara Tambahan

- Desah Jantung fungsional / organis : ( - )

- Gesek PeriCardial / PleuraCardial : ( - )

THORAX BELAKANG

Inspeksi

- Bentuk : Fusiformis

- Simetris / Asimetris : Simetris

- Benjolan – Benjolan : ( - )

- Scapulae Alta : ( - )

- Ketinggalan Bernafas : ( - )

- Venektasi : ( - )

Palpasi

- Nyeri Tekan : ( - )

- Fremitus Suara

a. Lapangan Paru Atas : Kanan < Kiri

b. Lapangan Paru Tengah : Kanan < Kiri

c. Lapangan Paru Bawah : Kanan < Kiri

Perkusi

29
 - Suara Perkusi Paru

a. Lapangan Paru Atas : Sonor, Kanan = Kiri

b. Lapangan Paru Tengah : Sonor, Kanan = Kiri

c. Lapangan Paru Bawah : Sonor, Kanan = Kiri

- Batas Bawah Paru

a. Kanan : Vertebra Thorakal 10

b. Kiri : Vertebra Thorakal 11

Auskultasi

- Suara Pernafasan

a. Lapangan paru Atas : Bronchial Kiri > Kanan

b. Lapangan paru Tengah : Bronchial Kiri > Kanan

c. Lapangan Paru Bawah : Bronchial Kiri > Kanan

- Suara Tambahan

a. Ronkhi Basah : ( - )

b. Ronkhi Kering : (+ )

c. Wheezing : ( - )

d. Krepitasi : ( - )

e. Gesek Pleura : ( - )

4. ABDOMEN

Inspeksi

- Membesar : ( - )

- Venektasi : ( - )

30
 - Gelembung : ( + )

- Sirkulasi Kolateral : ( - )

- Pulsasi : ( - )

- Caput Medusa : ( - )

Palpasi

- Defens Muscular : ( - )

- Nyeri Tekan : ( + )

- Lien : Tidak teraba

- Ren : Tidak Teraba

- Hepar : BPX 8 cm, BAC 7cm, Lunak, Pinggir Tajam.

Perkusi

- Suara Abdomen : Timpani

- Shiffting Dullnes : ( - )

- Pekak Hati : ( - )

Auskultasi

- Peristaltic Usus : ( + )

- Double Sound : ( - )

5. GENITALIA

- Luka : ( - )

- Sikatriks : ( - )

- Nanah : ( - )

- Hernia : ( - )

31
 - Hidrokel : ( - )

6. EKSTREMITAS

Ekstremitas Atas

- Bengkak : ( - ) / ( - )

- Merah : ( - ) / ( - )

- Eritema Palmaris : ( - ) / ( - )

- Stand Abnormal : ( - ) / ( - )

- Gangguan Fungsi : ( - ) / ( - )

- Rumple leed Test : ( - )

- Reflex : - Biceps  ( + ) / ( + )

- Triceps  ( + ) / ( + )

Ekstremitas Bawah

- Bengkak : ( - ) / ( - )

- Merah : ( - ) / ( - )

- Oedem : ( - ) / ( - )

- Pucat : ( - ) / ( - )

- Gangguan Fungsi : ( - ) / ( - )

- Varises : ( - ) / ( - )

- Reflex : - KPR  ( + ) / ( + )

- APR  ( + ) / ( + )

32
3.12 PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

DARAH URIN FESES

Hb 12,9 g/dL Warna Kuning Warna Kuning

Muda Kecoklatan

Leukosit 8,2 x 109 / Reduksi (- ) Konsistensi Lembek

L

LED TDP Protein +1 Eritrosit ( - )

Eritrosit 4,51 x 1012 Bilirubin (-) Leukosit ( - )

/L

Hitung TDP Urobilino 3,2 EU / Amoeba / ( - )

Jenis gen dL kista

Trombosit 147 x 109 / Sediment Telur ( - )

L Cacing

Eritrosit 0 – 1 Lpb Ascaris ( - )

Leukosit 0 – 1 Lpb Anchylosis ( - )

Silinder (-) T.Trichuria ( - )

Epitel (+) Kremi ( - )

33
3.13 RESUME

Anamnesa

Keluhan Utama : Sesak Nafas

Telaah : Os datang dengan keluahn sesak nafas, sesak nafas saat

berbaring ( + ) setelah habis beraktifitas ( + ) selama 6 bulan. Os merasakan pusing ( + )
Mual ( + ) Muntah ( + ). Riwayat demam (+) Riwata merokok ± 50 tahun.Minum
Minuman keras 10 tahun ( + ) Riwayah Penyakit terdahulu hipertensi ± 2 tahun. Riwayat
DM disangkal oleh Os. Os juga mengkonsumsi obat bodrex selama 3 tahun.

Status Present

Keadaan Umum Keadaan Penyakit Keadaan Gizi

Sens : CM Anemia : ( + ) TB : 160cm

TD : 160 / 100 Ikterus : ( - ) BB : 49 kg

HR : 124 x /i , iregular Sianosis : ( - ) RBW : 82%

Pols : 60x/i , iregular Dispnue : ( + )

RR : 28 x /i Edema : ( - )

Temp : 36,8 C Eritema : ( - )

Turgor : ( - )

Gerakan Aktif : ( - )

Sikap Paksa : ( - )

34
PEMERIKSAAN FISIK

- Kepala : DBN

- Leher : TVJ +3cmH2O

- Thorax : Batas Jantung kanan => ICR V 2 cm lateral parasternal

Batas Jantung Atas => ICR III linea midclavicula

Batas Jantung kiri => ICR V 3 cm lateral linea

midclavicula

- Abdomen : DBN

- Ekstremitas : DBN

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

========================== URINE RUTIN =======================

WARNA Kuning Muda SEDIMENT

REDUKSI (-) ERITROSIT 0 -1 / Lpb

PROTEIN +1 LEUKOSIT 0 – 1 / Lpb

BILIRUBIN (-) SILINDER (-)

UROBILINOGEN 3,2 EU/dL EPITEL (+)

35
===========================DARAH RUTIN======================

Hb 12,9 g/Dl

Leukosit 8,2 x 109 / L

LED TDP

Eritrosit 4,51 x 10 12 / L

Trombosit 147 x 109 L

=========================== FESES RUTIN========================

Warna Kuning Kecoklatan

Konsistensi Lembek

Eritrosit ( - )

Leukosit ( - )

Amoeba / kista ( - )

Telur Cacing ( - )

DIFFERENTIAL DIAGNOSA

1. CHF NYHA III – IV ec. Hipertensi + Hepatoma + TB

2. CHF NYHA III – IV ec. Kelainan Katup + Hepatoma + TB

3. CHF NYHA III – IV ec. PJK + Hepatoma + Pneumonia

4. CHF NYHA III – IV ec. Anemia + Fatty Liver + Pneumonia

5. CHF NYHA III – IV ec. + Hepatitis + COPD

36
DIAGNOSA SEMENTARA

 CHF NYHA III – IV ec. Hipertensi + Hepatoma + TB

TERAPI

Terapi Umum

- Bed Rest Total

- Diet Jantung Bentuk MII Rendah Garam

- Batasi Cairan

- Aktifitas fisik ( Latihan jasmani : jalan kaki 3 x / minggu selama 20 – 30 menit

atau sepeda Statis 5 x / minggu selama 20 menit dengan beban 70 – 80 % denyut
jantung maksimal )

Terapi Medikamentosa

- O2 2 – 4 L/i

- IVFD Ringer Laktat 10gtt/I ( micro )

- Inj Ceftriaxone 1 gr/12jam

- Inj Furosemid 1 amp / 8 jam

- Inj Ondansntrone 1 amp / 8jam

- Inj Ranitidine 1 amp / 12 jam

- Amlodipine tab 10 mg 1 x1

- Captopril tab 25mg 2 x 1

- Bisoprolol tab 5 mg 1 x ½

- Sucralfat syr 3 x CI

- Antasida Syr 3 x CI

37
ANJURAN

- Foto Thorax

- RFT ( Ureum Creatinine Uric Acid )

- LFT

- KGD 2 jam PP

- EKG

- Echo Cardigraphy

38
 BAB IV

DISKUSI

Gejala dan Tanda Gejala & tanda pada pasien

1. Kriteria Mayor 1. Kriteria Mayor

 Dispnue / orthopnoe / PND  (+)

 Distensi vena Leher  (+)
 Ronkhi  (+)
 Kardiomegali  (+)
 Edema pulmonary akut  (-)
 Gallop – S3  (-)
 TVJ ↑  (+)

2. Kriteria Minor 2. Kriteria Minor

 Oedem pretibial  (-)

 Batuk malam hari  (-)
 Dispnoe de’effort  (+)
 Hepatomegali  (-)
 Efusi pleura  (-)
 takikardia  (+)

39
 BAB V

KESIMPULAN & SARAN

5.1 Kesimpulan

Congestif Heart Failure adalah penyakit yang bersifat irreversible yang

terdari dari 2 gabungan DC kiri dan DC kanan. Pentingnya untuk mengidentifikasi
secara dini terhadap gejala klinis yang muncul dan mengontrol faktor resiko yang
dapat memperberat derajat CHF adalah suatu keharusan yang harus dipahami oleh
setiap orang yang berisiko CHF.

Mengingat pengobatan CHF yang hanya bersifat simptomatik dan

mengontrol penyebab dan faktor resiko, maka sering kali prognosa CHF dapat
jelek. Namun jika faktor resiko dan etiologi dapat dikontrol dan diketahui secara
dini maka besar kemungkinan prognosa baik. Oleh karena itu perlunya deteksi
dini dan ketepatan diagnosa secara dini agar penatalaksanaan dapat adekuat untuk
mencegah prognosis CHF menjadi buruk.

5.2 Saran

 Dari makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan pembaca

mengenai CHF sehingga dapat bermanfaat pada khalayak.
 Menambah Pengetahuan dokter guna mendukung dalam praktek klinisnya
di masyarakat luas.

40
 DAFTAR PUSTAKA

 Aru W. Sudoya. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III edisi V.
Interna Publishing. Jakarta
 Corwin Elizabeth J. 2009. Buku Saku Pathofisiologi. Edisi 3, alih bahasa
Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, EGC. Jakarta
 Bullcheck Doterman.2004. Nursing Invention Clasification. Edition 4, USA :
Mosby Elseveir Academic Press. USA.
 Guyton, Arthur C. 2006. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit edisi 3.
EGC. Jakarta
 Heardnan T.Heater 2011. International diagnosis definition and
clasiffication. EGC. Jakarta
 Buku Ajar Kardiologi Universitas Indonesia. 2006 FK UI Jakarta.
 Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 jilid 1. Media
ausculapios FKUI. Jakarta.

41