BAB II

PEMBAHASAN

A. Kanker Paru
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami
proliferasi dalam paru ( underwood, patologi, 2000 ).
Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali
dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen
lingkungan terutama asap rokok (Ilmu Penyakit Dalam, 2001)
Kanker paru muncul dari sel epitel tunggal yang bermanifestasi di dalam
jalan nafas trakeobronia;. Karsinogen (asap rokok, gas radon, agens okupasional
dan lingkungan lain) merusak sel, yang menyebabkan pertumbuhan dan
perkembangan abnormal menjadi tumor ganas. Sebagian besar kanker paru
diklasifikasikan menjadi salah satu dari kategori mayor: kanker paru sel kecil
(15-20% tumor) dan kanker paru sel non kecil (NSCLC sekitar 80% tumor).
Jenis sel NSCLC mencakup karsinoma sel skuamosa (20% sampai 30%), yang
biasanya berlokasi lebih sentral; karsinoma sel besar (15%) , yang tumbuh
dengan cepat dan cenderung muncul dibagian perifer, dan adenokarsinoma
(14%) yang direpresentasikan sebagai massa perifer dan sering kali
bermetastasis dan mencakup karsinoma bronkoalveolar. Sebagian besar sel
kanker kecil muncul didalam bronki mayor dan menyebar dengan infiltrasi di
sepanjang dinding bronkial.
B. Etiologi
1. Merokok
Merokok Merupakan penyebab utama Ca paru. Suatu hubungan statistik
yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh
batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini
mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan.
Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan
kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu
sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari
tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
2. Iradiasi
 Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di
Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 %
meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif
dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
3. Zat-zat yang terhirup ditempat kerja .

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil
nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah
hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan
asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden. Contoh :
radon, nikel, radiasi dan arsen.

4. Genetik
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker
paru, yakni :
a. Proton oncogen.
b. Tumor suppressor gene.
c. Gene encoding enzyme.

Teori Onkogenesis.

Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor

dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor
dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS)
sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau
neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara
alamiahprogrammed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini
menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker
dengan sifat pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker
merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran
kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.

5. Polusi Udara
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih
tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui
 adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.
Contoh: Polusi udara, pemaparan gas RT, asap kendaraan/ pembakaran.
C. Manifestasi Klinis
1. Kanker paru sering kali berkembang secara tersembunyi dan tidak bergejala
sampai proses penyakitnya telah lanjut.
2. Tanda dan gejala tegantung lokasi, ukuan tumor, derajat obstruksi, dan
adanya metastasis ke area rogional atau jauh.
3. Gejala yang paling sering dijumpai adalah batuk atau perubahan batuk
kronis.
4. Dipsnea dapat terjadi di awal penyakit.
5. Hemoptisis atau sputum yang bercampur darah dapat keluar
6. Nyei dada atau nyeri bahu dapat mengindikasikan gangguan pada dinding
dads atau pleura. Nyeri adalah gejala yang muncul secara lambat dan
mungkin dikaitan dengan metastasis ke tulang.
7. Demam berulang mungkin merupakan gejala awal.
8. Nyeri dada, sesak, suara serak, diafagia, edema pada kepala dan leher, serta
gejala infusi pleura atay perikardia terjadi jika tumor menyebar ke struktur
didekatnya dan ke nodus linfe.
9. Tempat imim metastasis adalah nodus linfe, tulang, otak, pari kontralateral,
kelenjar andrenal, dan hati.
10. Kelemahan, anoreksia dan penurunan berat badan yang muncul.
D. Patofisiologi kanker paru-paru
1. Tahap Pra Patogenesis
Pada tahap ini penderita masih dalam keadaan sehat namun penderita
mempunyai faktor resiko yang dapat menyebabkan kanker paru. Faktor
resiko tersebut adalah merokk, bahaya industri, polusi udara, lingkungan,
makanan dan kecenderungan makananan dan familial. Dari faktor-faktor ini
merokok berperan paling penting pada kanker paru (Price, 2006)
2. Tahap subklinis
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-
gejala klinis (Sudoyo, 2009)
3. Tahap klinis
a. Tahap intrapulmoner
1) Batuk
2) Batuk berdarah
3) Sesak nafas
4) Nyeri dada
b. Gejala intratorasik Ekstrapulmoner
1) Efusi Pleura
 2) Pneumotoraks
3) Efusi perikardium
4) Gangguan menelan
5) Dindrom vena kav superior
6) Suara sesak
7) Gangguan diagfragma
8) Kerusakan Nervus Vagus
9) Sindrom horner
c. Gejala Ekstratorasik Metastatik
1) Sususnan saraf pusat
2) Metastasis ketulan
3) Metastasis ke hepar
4) Metastasis ke gastrointerstinal
5) Metastasis ke kulit
d. Sindrom parameoplastol
Suatu sindrom akibat produksi bahan aktif biloogi oleh sel-sel tumor.
Subtansi ini menimbulkan efek walaupun letaknya jauh dari tumor.
e. Tahap penyakt lanjut
Pada tahap lanjut penyakit kanker paru ini adalah pasien mngealami
anoreksia, lelah yang berlebih dan penurunan berat badan (Price, 2006)
f. Tahap terminal
Dengan adanya pengobatan dan terapi-terapi yang dilakukan dapat
meningkatkan harapan hidup bagi pasien. Namun banyak pasien yang
meninggal karena komplikasi dan kanker sudah bermetatasis ke organ
lainnya (sudoyo, 2009).
E. Klasifikasi Kanker Paru
Secara histologi kanker paru terbagi menjadi 4
1. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel
termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang,
secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus,
dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang
melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke
kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.
2. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama
bronki.Tumor ini timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal
dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti
hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke
 mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan
penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
3. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan
dapat mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer
segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan
parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi
seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium
dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai
terjadinya metastasis yang jauh.
4. Karsinona sel besar
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam –
macam. Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru
perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat
– tempat yang jauh.
F. Tingkatan Kanker Paru-paru
Tingkatan Kanker Paru Tingkatan (staging) kanker paru ditentukan oleh
tumor (T), keterlibatan kelenjar getah bening (N) dan penyebaran jauh (M).
Beberapa pemeriksaan tambahan harus dilakukan dokter spesialis paru untuk
menentukan staging penyakit. Pada pertemuan pertama akan dilakukan foto
toraks (foto polos dada).
Jika pasien membawa foto yang telah lebih dari 1 minggu pada umumnya
akan dibuat foto yang baru. Foto toraks hanya dapat metentukan lokasi tumor,
ukuran tumor, dan ada tidaknya cairan. Foto toraks belum dapat dirasakan cukup
karena tidak dapat menentukan keterlibatan kelenjar getah bening dan
metastasis luar paru.
Bahkan pada beberapa kondisi misalnya volume cairan yang banyak, paru
kolaps, bagian luas yang menutup tumor, dapat memungkinakan pada foto, tidak
terlihat. Sama seperti pencarian jenis histologis kanker, pemeriksaan untuk
menetukan staging juga tidak harus sama pada semua pasien tetapi masing
masing pasien mempunyai prioritas pemeriksaan yang berbeda yang harus
segera dilakukan dan tergantung kondisinya pada saat datang.
 Staging (Penderajatan atau Tingkatan) Kanker Paru Staging kanker paru
dibagi berdasarkan jenis histologis kanker paru, apakah SLCC atau NSLCC.
Tahapan ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus segera
diberikan pada pasien. Staging berdasarkan ukuran dan lokasi : tumor primer,
keterlibatan organ dalam dada/dinding dada (T), penyebaran kelenjar getah
bening (N), atau penyebaran jauh (M).
Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :
a. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Sel Kecil (SLCC)
 Tahap terbatas, yaitu kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian
paru-paru saja dan pada jaringan disekitarnya.
 Tahap ekstensif, yaitu kanker yang ditemukan pada jaringan dada di luar
paru-paru tempat asalnya, atau kanker ditemukan pada organ-organ
tubuh yang jauh.
b. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC)
 Tahap tersembunyi, merupakan tahap ditemukannya sel kanker pada
dahak (sputum) pasien di dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi
tidak terlihat adanya tumor di paru-paru.
 Stadium 0, merupakan tahap ditemukannya sel-sel kanker hanya pada
lapisan terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif.
 Stadium I, merupakan tahap kanker yang hanya ditemukan pada paru-
paru dan belum menyebar ke kelenjar getah bening sekitarnya.
 Stadium II, merupakan tahap kanker yang ditemukan pada paru-paru
dan kelenjar getah bening di dekatnya.
 Stadium III, merupakan tahap kanker yang telah menyebar ke daerah di
sekitarnya, seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau
kelenjar getah bening di sisi yang sama atau pun sisi berlawanan dari
tumor tersebut.
 Stadium IV, merupakan tahap kanker yang ditemukan lebih dari satu
lobus paruparu yang sama, atau di paru-paru yang lain. Sel-sel kanker
telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya ke otak, kelenjar
adrenalin, hati, dan tu
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Radiologi
a) Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi
adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi.
 Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural,
atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
b) Bronkhografi. Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
a) Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe). Dilakukan untuk
mengkaji adanya/ tahap karsinoma. b) Pemeriksaan fungsi paru dan
GDA Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi
kebutuhan ventilasi.
b) Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk
mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).
3. Histopatologi.
a) Bronkoskopi. Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan
pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat
diketahui).
b) Biopsi Trans Torakal (TTB). Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi
yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai
90 – 95 %.
c) Torakoskopi. Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang
lebih baik dengan cara torakoskopi.
d) Mediastinosopi. Umtuk mendapatkan tumor metastasis atau
kelenjar getah bening yang terlibat.
e) Torakotomi. Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan
bila bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif
sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
4. Pencitraan
a) CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan
pleura.
b) MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum. I.
H. Penatalaksanaan Medis
1) Sasaran penatalaksanaan madalah untuk menyembuhkan, jika
memungkinkan terapi tergantung pada jenis sel, stadium penyakit dan
status fisiologis.
2) Teapi dapat mencakup pembedahan ( pilihan ), terapi radiasi, atau
kemoterapi atau kombinasasi dari terapi-terapi ini. Terapi yang lebih
baru dan lebih spesifik untuk mengatur sistem imun (terapi gen, terapi
 antigen tumor yang berbatas jelas) sedang diteliti dan menunjukkan
hasil yang menjanjikan.
I. Penatalaksanaan Keperawatan
1) Menangani gejala
Informasikan kepasien dan keluarga mengenai efek samping terapi
tertentu dan strategi untuk mrngatasinya
2) Meredakan masalah pernafasan
 Pertahankan kepatenan jalan nafas, keluarkan sekre melalui latihan
nafas dalam, fisioterapi dada, batuk, pengisapan dan pada beberapa
kasus bronkoskopi.
 Berikan obat bronkodilator, sumplemen oksigen mungkin akan
diperlukan.
 Anjurkan pasien untuk mengambil posisi yang akan meningkatkan
pengembangan paru dan untuk melakukan latihan pernafasan.
 Ajarkan ternik penghematan energi dan teknik bersihan jalan nafas.
 Rujuk pasien untuk menjalani rehabilitasi pulmonal sesuai indikasi.
3) Mengurangi keletihan
 Kaji tingkat keletiham, indetifikasi penyebab yang mungkin dapat
ditangani.
 Ajarkan pasien tentan teknik penghematan energi dan bimbimng
latihan fisik jika tepat.
 Rujuk pasien ke ahli terapi fisik atau okupasional sesuai indikasi.
4) Memberi dukungan psikologis
 Bantu pasien dan keluarga menghadapi prognosis yang buruk dan
perkembangan penyakit (jika diindikasikan)
 Bantu pasien dan keluarga dalam mengambil keputusan termaklum
(informed decision) mengenai pilihan terapi.
 Anjurkan metode mempertahankan kualitas hidup pasien selama
menjalankan penyakit ini.
 Dukung pasien dan keluarga dalam pengambilan keputusn akhir
hayat dan pilihan terapi.
 Bantu pasien mengindentifikasi sumber-sumber potensial unyuk
pasien dan keluarga.
J. Diagnosa Keperawatan yang muncul adalah :
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus
/viskositas sekret, kehilangan fungsi silia jalan nafas, meningkatnya tahanan
jalan nafas.
b. Nyeri b/d lesi dan melebarnya pembuluh darah.
c. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai O2 akibat perubahan sruktur
alveoli.
d. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis b/d kurangnya
informasi.