KASUS

KETUBAN PECAH DINI (KPD)

Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip

sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip

di RSUD dr. R SOEDARSONO PASURUAN

Diajukan kepada:
dr. Adi Widianto (Pembimbing IGD)
dr. Nieken Devianti PR (Pembimbing Rawat Jalan)

Disusun oleh:

dr. Poek Denny Purbawijaya

RSUD dr. R SOEDARSONO

KOTA PASURUAN
2017
 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

KETUBAN PECAH DINI (KPD)

Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus

sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip di

RSUD dr. R SOEDARSONO

KOTA PASURUAN

Telah diperiksa dan disetujui

pada tanggal :

Oleh :

Dokter Pembimbing Instalasi Gawat Darurat dan Rawat Inap

dr. Adi Widianto

 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

KETUBAN PECAH DINI

Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus

sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip di

RSUD dr. R SOEDARSONO

KOTA PASURUAN

Telah diperiksa dan disetujui

pada tanggal :

Oleh :

Dokter Pembimbing Rawat Jalan

dr. Nieken Deviyanti PR

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah Bapa di surga atas bimbinganNya sehingga penulis telah berhasil

menyelesaikan portofolio laporan kasus yang berjudul “KETUBAN PECAH DINI”. Dalam

penyelesaian portofolio laporan kasus ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang tak terhingga

kepada:

1. dr. Adi Widianto selaku dokter pembimbing instalasi gawat darurat dan rawat inap
2. dr. Nieken Deviyanti PR selaku dokter pembimbing rawat jalan
3. Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu penulis.

Portofolio laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Dengan kerendahan hati penulis

mohon maaf yang sebesar-besarnya dan mengharapkan saran dan kritik yang membangun. Semoga

laporan kasus ini dapat menambah wawasan dan bermanfaat bagi semua pihak.

Pasuruan, Mei 2017

Penulis
Borang Portofolio

Nama Peserta : dr. Poek Denny Purbawijaya

Nama Wahana : RSUD dr. R. Soedarsono Pasuruan

Topik : Hemoroid

Tanggal (kasus) : 13 Mei 2017

Nama Pasien : Ny. L, 30 tahun No. RM : 174175

Tanggal Presentasi : Nama Pendamping : dr. Adi Widianto

Tempat Presentasi : RSUD dr. R. Soedarsono Pasuruan

Obyektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran TinjauanPustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : Perempuan usia 30 tahun dengan diagnosis awal Ketuban pecah dini

Tujuan : Mengetahui managemen Ketuban pecah dini

Bahan
Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
bahasan :

Cara Presentasi dan

Diskusi Email Pos
membahas : diskusi

Data pasien :
Nama : Ny.L / 30 tahun Nomor Registrasi : 174175

Nama klinik : IGD RSUD dr. R.

Telp : - Terdaftar sejak : 2017
Soedarsono Pasuruan
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Gambaran Klinis :
G1 P0 A0 UK 36/37 minggu TH + inpartu kala 1 fase laten + Ketuban Pecah Dini (KPD) ≥ 24 jam

2. Riwayat Pengobatan :
Minum tablet Fe dari bidan praktek swasta

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
Tidak ada riwayat dirawat di RS. Riwayat DM (-), Hipertensi (-).

4. Riwayat Keluarga :
Tidak ada keluarga yang mengalami hal yang sama

5. Riwayat Pekerjaan :

Ibu rumah tangga

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (rumah, lingkungan, pekerjaan) :

Pasien tinggal serumah dengan suami dan ibu bapaknya.

7. Riwayat Imunisasi

Tidak diketahui
- Lain-lain (PF, lab dll)
- Pemeriksaan fisik (tanggal 13 mei 2017) :
- HPHT 2 agustus 2015
- HPL 9 Mei 2016
KU : cukup, GCS E4V5M6
TB: 150 cm, Nadi 88x/menit, Suhu 36,5 derajat celcius, RR 18x/menit
Kep: Anemis (-), icterus (-), cyanosis (-), dyspneu (-)
Leher: Limfonodi tidak teraba
Dada: Retraksi intercostal (-)
P/ vesikuler +/+ lemah, Rh -/-, Wheezing -/-, krepitasi -/-
C/ S1, S2 tunggal, teratur, mur-mur (-)
Abd: Gravida, nyeri tekan epigastrium (-); H & L tak teraba
Leopold 1: TFU 34 cm, teraba lunak presentasi bokong
Leopold 2: DJJ 146x, puka
Leopold 3: Bulat keras presentasi kepala
Leopold 4: Belum masuk PAP
Ekst: akral hangat, nadi kuat, CRT < 2”
Lakmus positif (merah  biru)
VT: pembukaan 1 jari, eff 75%, ketuban (-),

Terapi:
IVFD RL 16 tpm
Injeksi Cefotaxim 3x1
NST
Cek Darah Lengkap
Pro Sectio caesarea
Daftar Pustaka
1. Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan & Keluarga Berencana.
Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.
2. Manuaba IB, Manuaba IAC. Ketuban Pecah Dini, dalam: Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: Buku Kedokteran EGC:
2007, p 456-457.
3. Mochtar, Rustam. 1990. Sinopsis Obstetri I. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.
4. Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Jakarta: PT.Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo.
5. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.
Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal : 218-220.
6. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H., SaifuddinA.B., dan Rachimhadhi T.
(Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.
7. Varney, Hellen,dkk. 2008. Buku Ajar Asuha Kebidanan Volume 2. Jakarta: EGC.
Hasil Pembelajaran :

1. mengidentifikasi dan mendiagnosis ketuban pecah dini

2. Melakukan tatalaksana ketuban pecah dini

Pembahasan Portofolio
Subjektif

- Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien hamil anak pertama, usia kehamilan 9 bulan mengatakan keluar cairan berwarna bening
merembes seperti air kencing sejak 2 hari yang lalu dan berbau amis, awalnya sedikit kemudian
bertambah banyak sejak 1 hari yang lalu. Pasien mengeluh sering merasa kenceng-kenceng sejak 2
hari yang lalu. Pasien belum keluar lendir darah. Pasien rutin periksa ke bidan praktek swasta dan
USG kandungan ke dokter spesialis kandungan.

- Riwayat Penyakit Dahulu dan Riwayat Pribadi

Tidak ada riwayat dirawat di RS

Riwayat bekerja ibu rumah tangga

Riwayat diabetes mellitus (-)

Riwayat hipertensi (-)

 Riwayat alergi (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

- Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa dikeluarga disangkal

Riwayat diabetes mellitus dan hipertensi (-)

Ketuban Pecah Dini (KPD)

Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) merupakan

pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan
inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya
efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara
klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering
disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum
umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm/preterm prematur rupture of membrane
(PPROM) dan bila terjadi lebih dari12 jam maka disebut prolonged PROM.

Etiologi KPD
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitasyang terjadi pada daerah tepi
robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen.
Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta,fibroblas serta pada korion di daerah
lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel
amnionsampai dengan epitel basal korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagendikontrol oleh sistem
aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab
infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini
menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion
menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus
berkontraksi sehingga membrane mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi. Sampai saat ini penyebab
KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya
ketuban pecah dini, antara lain:
1.Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput
ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri pathogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis,
endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering
diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran
melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan
bahwa matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena
infeksi.
2.Defisiensi vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput ketuban (yang
dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah
ibu.
3. Faktor selaput ketuban

Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan
tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu
sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers- Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan
ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada
kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. Dimana
72% penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah
sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm.

4. Faktor umur dan paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur
serviks akibat persalinan sebelumnya.

5. Faktor tingkat sosio-ekonomi

Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan
jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat

6. Faktor-faktor lain

Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal
karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis
dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok, secara tidak langsung dapat menyebabkan
ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering
disertai dengan KPD, namun mekanis menyabelum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor lain, seperti :
hidramnion, gamelli,koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5, stres psikologis,serta flora
vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.

Epidemiologi KPD
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang
dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh
kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan
21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini
juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti :
korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%.
Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin
dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-
1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada
ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500
bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31Oktober 2005 dari 2113
persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%.Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus
ketuban pecah dini baik yangmelakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak
16,77%sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi KPD ini lebihbesar pada sosial
ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas.

Patofisiologi KPD
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi
uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan
degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti
penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas
kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriksmetaloproteinase (MMP). MMP
merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut
diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagenfibril
(tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada
selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP).
TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2.TIMP-3
dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang
rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan
bergeser, yaitu didapatkankadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan
menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologispada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada
kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar proteaseyang meningkat
terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguanpada struktur kolagen yang
diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian
ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat
tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini.Pada wanita perokok
ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora vagina
termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang
akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap
infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan
makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan
aktivitas MMP-1 danMMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi
prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena
menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran.
Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor
prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi
prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat
dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin.
Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun
prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan
prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari
MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur
rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari
100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.
Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif.
Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasiMMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi
TIMP pada fibroblas serviksdari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan
penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi
kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara
lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh
progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas
hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon
tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematiansel terpogram (apoptosis) di
amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel.
Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan
bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari
apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaputketuban seperti prostaglandin E2
dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang
diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas
kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks
ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban.
Diagnosis KPD
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosisyang positif palsu berarti
melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada
indikasinya. Sebaliknya diagnosisyang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko
infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis yang
cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara :
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak
berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan
lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa
persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.
 Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan. Tinggi fundus
harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi
abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior
dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling: Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test: Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning: Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan didiamkan dan cairan amnion tersebut
akan memberikan gambaran seperti daun pakis.
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina.
Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban
yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin.
Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan
alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering
(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielindan
fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari
kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia
trachomatis dan Neisseriagonorea.
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks. Pemeriksaan vagina juga
mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat.
4. Pemeriksaan penunjang
 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru.
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan ada infeksi.
 USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin, letak plasenta, gradasi plasenta serta
jumlah air ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau kesejahteraan
janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu, denyut jantung janin akan meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin danfosfatidilsterol yang berguna untuk
mengevaluasi kematangan paru janin.
Penatalaksanaan KPD
Konservatif
 Rawat di rumah sakit.
 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan
metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32–34 minggu, dirawat selama air ketuban masihkeluar atau sampai air ketuban
tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif : beri deksametason,
observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikantokolitik (salbutamol),
deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin dan kalau
memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis
tunggal selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.
Aktif
 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksiosesarea. Dapat pula diberikan
misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jammaksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinandiakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi.Jika tidak berhasil, akhiri
persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.
Komplikasi KPD

Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur kehamilan.
Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90% terjadi
dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24
jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada
bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia,omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.
Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering dari pada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder
pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.
Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau
hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.
Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, kelainan
disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.
Prognosis KPD
Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan, penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.