I. PENDAHULUAN
Fobia adalah suatu ketakutan irasional yang jelas, menetap dan berlebihan
terhadap suatu objek spesifik, keadaan atau situasi. Berasal dari bahasa Yunani yaitu
Fobos yang berarti ketakutan. Fobia merupakan suatu gangguan jiwa yang merupakan
salah satu tipe dari gangguan ansietas dan dibedakan kedalam tiga jenis objek atau
situasi ketakutan yaitu agoraphobia, fobia spesifik, dan fobia sosial.
Agorafobia adalah ketakutan terhadap ruang terbuka, orang banyak serta adanya
kesulitan untuk segera menyingkir ke tempat aman. Menurut DSM-IV- TR agorafobia
berhubungan erat dengan gangguan panik, namun ICD I0 tidak mengaitkan gangguan
panik dengan agorafobia dan kasus-kasus agorafobia didapati dengan atau tanpa
serangan panik.3
Agorafobia dapat timbul pada penderita yang tidak mengalami serangan panik
akan tetapi sebagian besar penderita yang datang untuk pengobatan mempunyai
riwayat serangan panik ataupun gangguan fobia sosial yang sangat berat yang
menimbulkan simptom yang mirip dengan serangan panik. Penderita agorafobia pada
umumnya menghindari tempat ramai karena takut terjadi serangan panik dan merasa
malu jika ada orang yang melihat usahanya untuk melarikan diri dari situasi tersebut.
Akibatnya, orang yang menderita agorafobia mengalami masalah kehidupan yang
sangat berat karena tidak mampu pergi dari rumah (tempat yang dirasanya aman) baik
untuk bekerja, membeli kebutuhan hariannya maupun untuk bersosialisasi.
II.1 DEFINISI
Gangguan panik ditandai dengan adanya serangan panik yang tidak diduga dan
spontan yang terdiri atas periode rasa takut yang intens dan bervariasi dari sejumlah
serangan sepanjang hari sampai hanya sedikit serangan selama satu tahun. Serangan
panik sering disertai agoraphobia, yaitu rasa takut sendirian ditempat umum (seperti
supermarket) terutama tempat yang sulit untuk keluar dengan cepat saat terjadi
serangan panik.1
II.2 EPIDEMIOLOGI
Penelitian epidemiologi telah melaporkan prevalensi seumur hidup untuk
gangguan panik adalah 1,5-5 % dan untuk serangan panik adalah 3 – 5.6 %. Jenis
Kelamin wanita 2-3 kali lebih sering terkena dari pada laki-laki. Perbedaan antara
kelompok Hispanik, kulit putih non-Hispanik, dan kulit hitam adalah sangat kecil.
Faktor sosial satu-satunya yang dikenali berperan dalam perkembangan gangguan
panik adalah riwayat perceraian atau perpisahan yang belum lama. Gangguan paling
sering berkembang pada dewasa muda usia rata-rata timbulnya adalah kira-kira 25
tahun, tetapi baik gangguan panik maupun agorafobia dapat berkembang pada setiap
usia. Sebagai contohnya gangguan panik telah dilaporkan terjadi pada anak-anak dan
remaja dan kemungkinan kurang diagnosis pada mereka.1
II.3 ETIOLOGI
Faktor biologis
Satu interprestasi dari riset mengenai dasar biologi gangguan panik ialah terkait
dengan suatu kisaran abnormalitas biologi dalam struktur dan fungsi otak. Sebagian
besar penelitian dilakukan di area dengan penggunaan stimulan biologis untuk
mencetuskan serangan panik pada pasien dengan gangguan panik. Pada sejumlah
pasien dengan gangguan panik dilaporkan menunjukkan peningkatan tonus simpatik,
beradaptasi lambat terhadap stimulus berulang dan berespon berlebihan terhadap
stimulus sedang.1
Disfungsi serotonergik cukup terlihat pada gangguan panik dan dari berbagai
studi dikatakan obat campuran agonis-antagonis serotonin menunjukkan peningkatan
angka anxietas. Respon tersebut dapat disebabkan oleh hipersensitifitas serotonin
pasca sinaps pada gangguan panik. Terdapat bukti bahwa melemahnya transmisi
inhibisi GABAnergik di amigdala basolateral, otak tengah, dan hipotalamus dapat
2
mencetuskan respon fisiologis mirip ansietas. Diantara berbagai neurotransmitter
yang terlibat, sistem noradrenergic juga menarik banyak perhatian, terutama reseptor
alfa 2 prasinaps yang memegang peran yang signifikan.1
Zat yang mencetuskan panik
Zat yang mencetuskan panik (panikogen) menginduksi serangan panik pada
mayoritas pasien dengan panik dan pada proporsi yang jauh lebih kecil pada orang
tanpa gangguan panik atau dengan riwayat serangan panik. Zat yang disebut
penginduksi panik pernapasan menyebabkan rangsangan pernapasan dan pergeseran
keseimbangan asam basa. Zat ini mencakup CO2, natrium laktat dan bikarbonat. Zat
penginduksi panik neurokimia mencakup yohimbin, fenfluramin, flumazenil,
kolesistokinin dan kafein. Zat penginduksi panik pernapasan awalnya bekerja di
baroreseptor kardiovaskuler di perifer dan mengirim sinyal melalui aferen vagus ke
nucleus tractus solitarii dan kemudian ke nucleus paragingantoselularis medulla.
Hiperventilasi pada pasien gangguan panik disebabkan oleh sistem alarm kekurangan
udara hipersensitif, sementara peningkatan konsentrasi PCO2 dan laktat secara
prematur mengaktifkan monitor asfiksik fisiologik. Zat penginduksi panik neurokimia
dianggap terutama mempengaruhi reseptor noradrenergic, serotonerik, GABA di
Sistem Saraf Pusat secara langsung.1
Pencitraan otak
Studi pencitraan struktur otak contoh nya Magnetic Resonance Imaging (MRI)
pada pasien dengan gangguan panik melibatkan keterlibatan patologis lobus
temporalis, terutama hipokampus. Salah satu studi MRI melaporkan abnormalitas
terutama atrofi korteks di lobus temporalis kanan pada pasien ini. Studi pencitraan
otak fungsional contohnya PET melibatkan adanya disregulasi aliran darah otak.
Khususnya, gangguan ansietas dan serangan panik disertai vasokonstriksi serebral,
yang dapat menimbulkan gejala SSP seperti pusing dan gejala sistem saraf perifer
yang dapat dicetuskan oleh hiperventilasi dan hipokapnia. Sebaigian besar studi
pencitraan otak fungsional menggunakan zat penginduksi panik spesifik (laktat,
kafein, dan yohimbin) dikombinasi dengan PET atau SPECT untuk mengkaji efek saat
zat penginduksi panik dan serangan panik yang dinduksi pada aliran darah otak.1
Faktor genetik
Walaupun studi mengenai dasar genetik gangguan panik dan agoraphobia
jumlahnya sedikit, data saat ini mendukung kesimpulan bahwa gangguan ini memiliki
3
komponen genitik yang khas. Sejumlah data menunjukkan bahwa gangguan panik dan
agoraphobia adalah bentuk parah gangguan panik sehingga lebih mungkin diturunkan.
Berbagai studimengatakan terdapat resiko 4 hingga 8 kali untuk gangguan panik
diantara kerabat derajat serta pasien dengan gangguan panik dibandingkan kerabat
derajat pertama pasien lain. Studi kembar lain melaporkan bahwa kedua kembar
monozigot lebih mudah tekena bersamaan disbanding kembar dizogot. Saat ini tidak
ada data yang menunjukkan lokasi kromosom spesifik atau cara transmisi gangguan
ini.1
Faktor psikososial
Patogenesis gangguan panik dan agoraphobia diterangkan dalam psikoanalitik
dan perilaku kognitif.1
Teori perilaku kognitif
Teori perilaku menyatakan bahwa ansietas adalah respon yang dipelajari baik
dari menirukan perilaku orang tua mapun melalui proses pembelajaran klasik.
Didalam metode pembelajaran klasik pada gangguan panik dan agoraphobia, stimulus
berbahaya (seperti serangan panik) yang timbul bersama stimulus netral (seperti naik
bus) dapat mengakibatkan penghindaran stimulus netral. Teori perilaku lain
menyatakan hubungan antara sensasi gejala somatik ringan seperti palpitasi dan
timbulnya serangan panik. Teori in tidak menerangkan timbulnya serangan panik
pertama yang tidak dicetuskan dan tidak disangka dialami pasien.1
Teori psikoanalitik
Teori ini mengonseptualisasi serangan panik sebagai serangan yang timbul dari
pertahanan yang tidak berhasil terhadap impuls yang mencetuskan ansietas. Untuk
menjelaskan agoraphobia, teori psikoanalitik menekankan hilang orangtua dimasa
kanak dan riwayat ansietas perpisahan. Berada sendirian ditempat umum
membangkitkan kembali ansietas saat diabaikan dimasa kanak. Mekanisme defens
yang digunakan mencakup represi, displacement, penghindaran dan simbolisasi.1
4
berupaya untuk mendapatkan setiap kebiasaan yang mendahului serangan panik
pasien. Aktivitas tersebut dapat mencakup penggunaan kafein, alkohol, nikotin atau
zat lain, pola tidur atau makanan yang tidak biasa, dan situasi lingkungan tertentu
seperti pencahayaan yang berlebihan. Serangan sering dimulai dengan periode
meningkatnya gejala dengan cepat selama 10 menit. Gejala mental utama adalah rasa
takut yang ekstrim dan rasa kematian serta ajal yang mengancam. Pasien biasanya
tidak mampu menyebutkan sumber rasa takutnya, mereka menjadi bingung dan
memiliki masalah konsentrasi. Tanda fisik sering mencakup takikardi, palpitasi,
dispneu, dan berkeringat. Pasien sering mencoba pergi untuk mencari pertolongan.
Serangan biasanya bertahan 20-30 menit jarang lebih dari 1 jam. Pemeriksaan status
mental formal selama serangan panik dapat mengungkapkan adanya perenungan,
kesulitan bicara dan gangguan memori. Pasien dapat mengalami depresi atau
depersonalisasi selama serangan. Gejala dapat hilang segera atau bertahap. Diantara
serangan pasien dapat memiliki ansietas antisipatorik dan gangguan ansietas
menyeluruh mungkin sulit, walaupun pasien gangguan nyeri dengan ansietas
antisipatorik mampu menyebutkan fokus ansietas mereka.1
Kekhawatiran somatik akan kematian akibat masalah jantung atau pernapasan
dapat menjadi fokus utama perhatian pasien selama serangan panik. Pasien dapat
meyakini bahwa palpitasi dan nyeri dada menunjukkan bahwa mereka akan mati.
Sebanyak 20% pasien benar-benar mengalami episode sinkop selama serangan panik.
Pasien dengan agorafobia menghindari situasi di saat sulit mendapat bantuan. Lebih
suka ditemani kawan atau anggota keluarga di tempat tertentu, seperti jalan yang
ramai, toko yang padat, ruang tertutup (seperti terowongan, jembatan, lift), kendaraan
tertutup (seperti kereta bawah tanah, bus, dan pesawat terbang). Mereka menghendaki
ditemani setiap kali harus keluar rumah. Perilaku tersebut sering menyebabkan konflik
perkawinan dan keliru didiagnosis sebagai masalah primer. Pada keadaan parah
mereka menolak keluar rumah dan mungkin ketakutan akan menjadi gila. Gejala
depresif sering kali ditemukan pada serangan panik dan agorafobia, dan pada beberapa
pasien suatu gangguan depresif ditemukan bersama-sama dengan gangguan panik.
Penelitian telah menemukan bahwa risiko bunuh diri selama hidup pada orang dengan
gangguan panik adalah lebih tinggi dibandingkan pada orang tanpa gangguan mental.
II.5 DIAGNOSIS
5
Kriteria diagnostik DSM-IV-TR Gangguan Panik dengan Agoraphobia1
Catatan: Agorafobia bukan merupakan gangguan yang dapat diberi kode. Buatlah
kode gangguan spesifik saat terjadinya agorafobia (misalnya, gangguan panik dengan
agorafobia atau agorafobia tanpa riwayat gangguan panik).
A. A. Kecemasan berada di dalam suatu tempat atau situasi dari mana kemungkinan sulit
meloloskan diri (atau merasa malu) atau tidak ada pertolongan saat mengalami
serangan panik dengan predisposisi situasional atau tidak terduga atau gejala mirip
panik. Rasa takut agorafobik biasanya mengenai kumpulan situasi karakteristik
seperti di luar rumah sendirian; berada di tempat ramai atau berdiri di sebuah barisan;
berada di atas jembatan; atau bepergian dengan bis, kereta, atau mobil.
Catatan: Pertimbangkan diagnosis fobia spesifik jika penghindaran adalah terbatas
pada satu atau hanya beberapa situasi spesifik, atau fobia sosial jika penghindaran
terbatas pada situasi sosial.
B. B. Situasi dihindari (misalnya, jarang bepergian) atau jika dilakukan adalah dilakukan
dengan penderitaan yang jelas atau dengan kecemasan akan mendapatkan serangan
panik atau gejala mirip panik, atau perlu didampingi teman.
C. C. Kecemasan atau penghindaran fobik tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan
mental lain, seperti fobia sosial (misalnya, penghindaran terbatas pada situasi sosial
karena rasa takut terhadap situasi tertentu seperti di elevator), gangguan obsesif-
kompulsif (misalnya, menghindari kotoran pada seseorang dengan obsesi tentang
6
kontaminasi), gangguan stres pascatraumatik (misalnya, menghindari stimuli yang
berhubungan dengan stressor yang berat), atau gangguan cemas perpisahan (misalnya,
menghindari meninggalkan rumah atau sanak saudara).
II.7 PENATALAKSANAAN
Farmakoterapi
Alprazolam (Xanax) dan paroxetine (paxil) adalah dua obat yang disetujui FDA untuk
terapi gangguan panik. Umumnya pengalaman menunjukkan keunggulan selektif
serotonin reuptake inhibitor (SSRI) dan clomipramine (anfranil) daripada benzodiazepine,
monoamine oxsidase inhibitor (MAOI), dan obat trisiklik serta tetrasiklik dalam efektifitas
dan toleransi efek yang merugikan. Sejumlah kecil laporan mengajukan peranan nefazodon
(Serzone) dan venlafaksin (Effexor), serta buspiron (BuSpar) diusulkan sebagai obat
7
tambahan pada sejumlah kasus. Suatu pendekatan konservatif adalah memulai dengan
paroxetine, sertraline atau fluvoxamine pada gangguan panik terisolasi. Jika diinginkan
kendali yang cepat terhadap gejala yang parah pemberian alprazolam harus dimulai
bersamaan dengan SSRI diikuti penurunan dosis benzodiazepine secara perlahan. Pada
penggunaan jangka panjang, fluoxetine adalah obat efektif untuk panik yang bersamaan
dengan depresi.1
Seletive serotonin reutake inhibitor
Semua SSRI efektif untuk gangguan panik. Paroxetin memiliki efek sedatif dan
cenderung segera membuat pasien tenang sehingga menimbulkan kepatuhan yang lebih
besar serta putus minum obat yang lebih sedikit. Fluoxamine dan sertralin adalah obat
berikutnya yang paling baik ditoleransi. Satu pendekatan bagi pasien dengan gangguan
panik adalah dengan memulai paroxetine 5-10 mg /hari selama 1-2 minggu kemudian
dosisnya ditingkatkan 10 mg/hari setiap 1-2 minggu hingga maksimum 60 mg. Jika sedasi
tidak dapat ditoleransi dosis paroxetine diturunkan bertahap hingga 10 mg/hari dan diganti
menjadi fluoxetine pada 10 mg/hari dan dititrasi meningkat secara perlahan. Strategi lain
dapat digunakan berdasarkan pengalaman klinisi.1
Benzodiazepin
Benzodiazepin memiliki awitan kerja untuk panik yang paling cepat, sering dalam
minggu pertama, dan dapat digunakan untuk periode waktu yang lama tanpa timbul
toleransi terhadap efek anti panik. Alprazolam adalah benzodiazepine yang paling luas
digunakan untuk gangguan panik tetapi studi menunjukkan lorazepam atau Ativan
memiliki efisiensi yang sama, dan pada laporan kasus juga menunjukkan bahwa
klonazepam atau klonopin dapat efektif. Setelah 4-12 minggu dosis benzodiazepine dapat
diturunkan sementara obat serotonergik diteruskan. Keberatan utama para klinisi mengenai
benzodiazepine adalah potensi ketergantungannya, gangguan kognitif, dan penyalahgunaan
terutama setelah penggunaan jangka panjang. Pasien harus diperingatkan untuk tidak
menyetir atau mengoperasikan peralatan yang berbahaya selama mengkonsumsi
benzodiazepine.1
Obat trisiklik dan tertrasiklik
Menurut data diantara obat-obat trisiklik clomipramine dan imipramine (tofranil) adalah
obat yang paling efektif untuk terapi gangguan panik. Pengalaman klinis menunjukkan
dosis harus dinaikkan perlahan untuk menghindari stimulus berlebihan dan bahwa seluruh
8
manfaat klinis membutuhkan dosis utuh dan mungkin belum dicapai selama 8-12
minggu.Obat-obatan trisiklik lebih sedikit digunakan daripada SSRI karena obat trisiklik
umunya memiliki efek simpang lebih berat pada dosis lebih tinggi yang diperlukan untuk
terapi yang lebih efektif bagi gangguan panik.1
Monoamine oxidase inhibitor
Data terkuat menyokong efektifitas fenelzin (nardil) dan sejumlah data juga menyokong
tranil sifromin (parnate). Kemungkinan MAOI menyebabkan stimulasi berlebihan lebih
kecil daripada SSRI atau trisklik tapi obat ini memerlukan dosis penuh selama sedikitnya
8-12 minggu agar efektif.1
Tidak respon terhadap terapi
Jika pasien gagal memberikan respon terhadap salah satu golongan maka golongan obat
lain harus dicoba. Data terkini menunjukkan nefazodon dan fenlafaxin efektif untuk
digunakan. Laporan kasus mengesankan efektifitas carbamazepine, valproate, dan inhibitor
saluran kalsium. 1
Durasi farmakoterapi
Ketika efektif terapi diteruskan selama 8-12 bulan. Gangguan panik adalah keadaan
kronik mungin seumur hidup dan kambuh jika terapi dihentikan.1
Terapi perilaku dan kognitif
Terapi kognitif dan terapi perilaku adalah terapi yang efektif terhadap gangguan panik.
Dari berbagai respons disimpulkan bahwa terapi kognitif dan perilaku mengungguli terapi
farmakologi saja; laporan lain menyimpulkan sebaliknya. 1
Terapi kognitif
Dua fokus utama terapi kognitif adalah instruksi mengenai keyakinan pasien yang salah
dan informasi mengenai serangan panik. Instruksi mengenai keyakinan yang salah berpusat
pada kecenderungan pasien untuk salah mengartikan sensasi tubuh ringan sebagai tanda
khas akan terjadinya serangan panik, ajal, atau kematian. Infromasi mengenai serangan
panik mencakup penjelasan bahwa, ketika serangan panik terjadi, serangan ini terbatas
waktu dan tidak mengancam jiwa.1
Aplikasi relaksasi
Tujuannya adalah memberikan pasien rasa kendali mengenai tingkat ansietas dan
relaksasi. Melaui penggunaan teknik standar relaksasi otot dan membayangkan situasi
yang membuat santai, pasien mempelajari teknik yang dapat membantu mereka melewati
sebuah serangan panik.1
9
Pelatihan Pernapasan
Hiperventilasi berhubungan dengan serangan panik mungkin berkaitan dengan sejumlah
gejala seperti pusing dan pingsan, suatu pendekatan langsung untuk mengendalikan
serangan panik adalah melatih paisen melakukan hiperventilasi.1
DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan, Sadock. 2010. Sinopsis Psikiatri. Ilmu Pengetahuan Psikiatri Klinis Edisi
10. Alih bahasa: Widjaja Kusuma. Jawa Barat: Binarupa Aksara
2. Maslim, R. Buku Saku Diagnosis Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III. Bagian
Ilmu Kedokteran Jiwa Unika Atmajaya: Jakarta. 2003
10
Menyusui : 2 tahun
Simtom-simtom sehubungan dengan problem prilaku yang dijumpai pada masa
kanak-kanak : tidak ada.
c. Riwayat masa remaja
Baik
d. Riwayat Pekerjaan
Bongkar muat sawit
e. Riwayat Pendidikan
Prestasi sewaktu sekolah di SD sampai SMA baik dan aktivitas sekolah baik.
f. Riwayat Bunuh Diri
Tidak dijumpai
g. Riwayat Berhubungan dengan Polisi/Penegak Hukum
Tidak dijumpai
8. Riwayat Keluarga
a. Identitas Orang tua
Ayah : bangsa Indonesia, suku jawa, islam, tamat SMA, 43 tahun, wiraswasta
Ibu : bangsa Indonesia, suku jawa, islam, tamat SMA, 42 tahun, IRT
b. Kepribadian Orang tua
Ayah : pendiam, tidak suka bergaul, perokok berat
Ibu : pendiam, pemalu
c. Saudara-saudara Os
Os anak pertama dari 4 bersaudara
1. Laki-laki, Os
2. Laki-laki, penyanyang, hubungan dengan Os baik
3. Laki-laki, penyanyang, hubungan dengan Os baik
4. Perempuan, penyanyang, hubungan dengan Os baik
9. Stressor psikososial
Orang tua Os tidak tahu
1. Gambaran Umum
a. Penampilan
Seorang pria wajah sesuai usia, sikap tubuh kaku, terlihat tidak tenang dan cemas.
Hipoaktif
Tidak Kooperatif, kontak mata kurang, jika ditanya OS banyak diam dan terlihat gelisah
2. Pembicaraan
11
Isi pembicaraan : diam
Perbendaharaan : sedikit
Afek : inappropriate
Mood : depresif
4. Pikiran
5. Gangguan persepsi
Mimpi (-)
Fantasi (-)
6. Sensorium
d. Daya Ingat
12
Daya ingat baru saja : baik
8. Judgement
Sosial : baik
PEMERIKSAAN MEDIS
1. Pemeriksaan interna
a. Status present
Vital sign
Sensorium : compos mentis
TD :110/70 mmHg
HR : 80x/i
RR : 20x/i
Suhu : 36,5c
Berat Badan : 60kg
b. Pemeriksaan fisik
Kepala : Dalam batas normal
Leher : Dalam batas normal
Dada : Dalam batas normal
Abdomen : Soepel
Ekstremitas : Dalam batas normal
RESUME
13
DIAGNOSA
DIAGNOSA MULTIAKSIAL :
PROGNOSIS
Lanjut
THERAPY
- Kalxetin 10mg 1x1 (p)
- Alprazolam 0,5mg 3x1/2-1/2-1/2
- Ulsafatr syr 3x cth 1
- Lansoprazole Tab 2x1
14