BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medis

1. Pengertian
a. Infark Miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran
darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002 Dalam
Kasron, 2012).
b. Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
keotot jantung terganggu (S. Harun, ilmu penyakit dalam edisi
ketiga FK UI, hal 1098, Dalam Kasron, 2012)
c. Infark miokard akut adalah kematian jaringan otot miokard ,
merupakan sumbatan total pada arteri koronaria
(Faqih Rahyudin, 2007)
d. Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot
jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada
miokard (Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen miokard)
(Udjianti, 2011)

Dari beberapa pengertian diatas, maka dapat disimpulkan

bahwa infark miokard akut adalah suatu keadaan kematian jaringan
otot jantung yang diakibatkan oleh karena berkurangnya suplai
oksigen ke jaringan tersebut.

6
 7

2. Anatomi fisiologi

a. Anatomi jantung

http://www.penyakitjantungkoroner.net/images/anatomijantungmanusia.com

Jantung merupakan organ berongga, berotot, terletak di

tengah Thorax dan menempati rongga antara paru dan
diafragma. Jantung mempunyai berat 300 gr (10 oz ) dan
ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan,
latihan, kebiasaan fisik, dan penyakit jantung. Jantung berbentuk
seperti jantung pisang, bagian atasnya tumpul (basis cordis ) dan
bagian runcing di bawah disebut apeks cordis. Denyut jantung /
ictus cordis terletak di belakang kiri costa V dan V1, 2 jari di
bawah papilla mammae.
Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada
yakni di antara paru. Rongga mediastinum ini di bungkus dalam
kantung fibrosa tipis disebut pericardium yang berfungsi sebagai
pelumas dan mengurangi gesekan saat kontraksi. Jantung terdiri
atas tiga lapisan yaitu: lapisan dalam yang terdiri dari jaringan
endotel atau selaput lendir yang disebut dendan endokardium,
 8

lapisan tengah yang terdiri dari otot- otot jantung dan merupakan
lapisan inti jantung disebut dengan miokardium dan lapisan
jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus yang
disebut dengan pericardium. Lapisan pericardium dibagi menjadi
lapisan pariental dan visceral, dimana keduanya bertemu di
pangkal membentuk kantung jantung.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta
ventrikel kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh
septum. Ketebalan atrium dan ventrikel dipengaruhi oleh beban
kerja yang diperlukan oleh setiap ruang. Tebal dinding atrium
kanan adalah 2 mm, ventrikel kanan 4-5 mm, atrium kiri 3 mm,
dan ventrikel kiri 8- 12 mm. Dinding atrium lebih tipis dari pada
ventrikel karena rendahnya tekanan yang timbul oleh atrium
untuk menahan darah kemudian menyalurkannya ke ventrikel
karena ventrikel kiri mempunyai beban kerja lebih berat dari
ventrikel kanan maka dinding ventikel kiri lebih tebal dari dinding
ventikel kanan.

b. Fisiologi jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang
yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga,
sedikit ke sebelah kiri sternum.
1. Ruang jantung
Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding
tipis disebut atrium ( serambi ) dan dua ruang yang berdinding
tebal disebut ventrikel (bilik).
a) Atrium kanan
Berfungsi sebangi tempat penyimpanan darah dan sebagai
penyalur darah dari vena- vena sirkulasi sistemik kedalam
ventrikel kanan kemudian ke paru- paru. Darah yang berasal
 9

dari pembuluh vena ini masuk ke arteri kanan melalui vena

kava superior, inferior, dan sinus koronarius.
b) Ventrikel kanan
Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik guna
menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup
untuk mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis. Beban
kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dibandingkan ventrikel
kiri.
c) Atrium kiri
Arteri kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah dan darah
mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katub
mitral. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah yang
sudah dioksigenasi dari paru- paru melalui ke empat vena
pulmonalis, antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak
terdapat katub sejati.
d) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri mempunyai otot- otot yang tebal dan bentuknya
menyerupai lingkaran yang mempermudah pembentukan
tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Ventrikel kiri
harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi yang
berfungsi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan
mempertahankan aliran darah kejaringan- jaringan perifer.

2. Katup jantung
Katub jantung terdiri atas katub atrioventrikular dan katub
seminular.
a) Katup antrioventrikular
Letaknya berada antara atrium dan ventrikel yang
terbagi menjadi 2 yaitu : katup trikuspidalis yang terletak
antara atrium kanan dengan ventrikel kanan yang
mempunyai tiga buah daun katub, dan katub mitral yang
 10

terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri yang mempunyai

dua buah daun katub.
Katup atrioventrikular memungkinkan darah mengalir
dari masing- masing artium ke ventrikel pada vase diastole
ventikel, dan berfungsi untuk mencegah aliran balik pada
saat sistole ventrikel ( kontraksi ).
b) Katup seminular
Katub pulmonal dan katub aorta merupakan bentuk
dari katup seminular, yang memungkinkan darah mengalir
dari masing- masing ventrikel ke arteri pulmonalis/ aorta
selama sistole ventrikel dan berfungsi untuk mencegah
aliran balik saat diastole ventrikel.

3. Lapisan jantung terdiri atas :

Keseluruhan jantung terselubung dalam perikardium yang
merupakan suatu selubung atau kantung fibrosa tipis, untuk
mencegah pelebaran jantung secara berlebihan. Rongga
perikardium mengandung cairan interstitial sebagai pelumas.
a) Endokardium, merupakan lapisan jantung yang terdapat
disebelah dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau
selaput lendir yang melapisi permukaan jantung.
b) Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri
dari otot- otot jantung yang berfungsi untuk menghasilkan
kekuatan kontraksi. Otot jantung ini membentuk bundalan-
bundalan otot yaitu :
(1) bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri/ kanan
dan basis kordis yang membentuk serambi atau aurikula
kordis.
(2) Bundalan otot ventikel, yang membentuk bilik jantung,
dimulai dari cincin atrioventirikuler sampai isi apeks
jantung.
 11

(3) Bundalan otot atrioventrikuler merupakan dinding

pemisah antara serambi dan bilik jantung.
c) Epikardium, yang merupakan permukaan luar miokardium
yang terdiri dari lapisan sel mesotal.
4. Sirkulasi sistem kardiovaskuler
Sirkulasi sistem kardiovaskuler terdiri dari :
a) Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik ini dimulai saat dipompa nya darah oleh
ventrikel kiri menuju arteri terbesar, yaitu aorta. Aorta ini
barjalan naik kebagian atas jantung, melengkung ke bawah
pada arkus aorta dan menurun tepat di anterior kolumna
yang menyuplai darah ke daerah pelvis dan tungkai. Arteri
besar yang menyuplai kepala, lengan, dan jantung, berasal
dari arkus aorta, dan arteri utama yang menyuplai organ
visera, berasal dari percabangan aorta desendens. Oleh
karena itu, semua organ kecuali hati, mendapat suplai darah
dari arteri- arteri yang muncul dari aorta.
b) Sirkulasi pulmonal
Sirkulasi pulmonal dimulai saat darah dipompa oleh ventrikel
kanan ke arteri pulmonalis utama, yang kemudian langsung
bercabang dua menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
menyuplai masing- masing paru. Darah ‘vena’ ini mengalami
oksigenasi saat alirannya melalui kapiler pulmonal.
Selanjutnya darah kembali ke jantung melalui vena- vena
pulmonalis ke arteri kiri yang memompanya ke ventikel kiri.
Kebutuhan metabolik paru tidak dipenuhi oleh sirkulasi
pulmonal, namun oleh sirkulasi bronkial. Sirkulasi ini muncul
dari arteri interkostalis, yang merupakan percabangan dari
aorta. Sebagian besar vena dari sirkulasi bronkial berakhir di
dalam atrium kanan, namun beberapa bermuara ke dalam
vena pulmonalis.
 12

c) Sirkulasi koroner
Jantung kaya akan pasokan darah, yang barasal dari arteri
koronaria kiri dan kanan. Arteri- arteri ini muncul secara
terpisah dari sinus aorta pada dasar aorta, dibelakang
tonjolan katub aorta. Arteri koronaria kanan berjalan di
antara trunkus pulmonalis dan arteri kanan, menuju sulkus
AV. Arteri koronaria kiri berjalan di belakang trunkus
pulmonalis dan kemudian berjalan di antara trunkus
pulmonalis dan atruim kiri. Arteri ini terbagi menjadi cabang
sirkumfleksa, marginal kiri, dan desendens anterior.

5. Siklus jantung
Siklus jantung adalah Mekanik yang terjadi sela satu denyut
jantung tunggal. Katup antara atrium dan ventrikel terbuka
(katup AV: kanan, trikuspidalis, kiri dan mitral), karena tekanan
atrium tetap lebih besar dari pada tekanan ventrikel sampai
ventrikel benar- benar mengembang. Katub aliran keluar
pulmonal dan aorta ( seminular) menutup, saat arteri
pulmonalis dan tekanan aorta lebih besar dari pada tekanan
ventikel. Sirkus dimulai ketika nodus sonoatrial menginisiasi
denyut jantung.

6. Curah jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa masuk
aorta setiap menit. Ini sama dengan jumlah darah yang
dipompa keluar pada setiap denyut jantung ( volume secukup)
dikalikan dengan jumlah denyutan permenit. Saat volume
secukup normalnya kira- kira 70 ml, dan jumlah denyut
permenit 70- 75 kali, maka curah jantung normal adalah 5 liter
permenit. Namun selama latihan jumlah ini cenderung
meningkat sampai 15 liter atau lebih permenit.
 13

Curah jantung tergantung pada : frekuensi denyut

jantung, tekanan darah, dan kecepatan kembalinya darah
dari jantung.
a) Kontrol intrinsik denyut jantung
Jantung tetap berdenyut bila suplai sarafnya kuat karena
jantung mempunyai irama intrinsiknya sendiri. Irama ini di
kendalikan oleh pacu jantung khususnya yaitu nodus sino-
artrial ( SA ) didinding artium kanan, dimana impuls secara
terus- menerus dilepaskan. Dari nodus SA gelombang
rangsangan dihantarkan melewati dinding atrium yang
menyebabkannya berkontraksi.
Nodusatrioventrikular ( AV ) menerima gelombang
rangsangan dan meneruskannya melalui serat purkinje di
berkas His, yang menyebabkan rangsangan dan kontraksi
dinding ventrikel. Gelombang rangsangan menyebar di
seluruh dinding jantung, disertai perubahan muatan listrik
yang dapat diterima dari dinding dada dan direkam pada
elektrokardiografi.
b) KontRol ekstrinsik denyut jantung
Kontrol ini dibantu oleh impuls - impluls yang berasal dari
pusat jantung di medula oblongata.
Impuls ditransmisikan dari pusat ini ke nervus vagus dari
sistem saraf parasimpatis yang menyebabkan pelepasan
asetilkolin pada ujung saraf parasimpatis yang menyebabkan
atrial dan atrioventrikular. Impuls - implus ini menekan
aktivitas jantung dengan memperlambat frekuensi jantung
dan mengurangi kekuatan kontraksi.
Sebaliknya impuls dari pusat jantung berjalan kesaraf
simpatis menyebabkan pelepasan noradrenalin pada ujung
saraf, yang meningkatkan frekuensi jantung dan kekuatan
kontraksi.
 14

c) Tekanan darah
Tekanan darah ke dinding pembuluh darah yang
menampung, mengakibatkan tekanan ini berubah- ubah
pada setiap sirkulasi jantung. Pada waktu diastol tekanan
turun sampai mencapai titik terendah yang di sebut diastole.
Faktor- faktor yang mempertahankan tekanan darah :
(1) Kekuatan jantung memompa darah.
(2) Elastisitas dinding aliran darah.
(3) Viskositas (Kekentalan) darah.
Di sebabkan oleh protein plasma dan jumlah sel darah
yang beredar dalam aliran darah.
(4) Tekanan tepi
Tahanan yang dikeluarkan oleh darah mengalir dalam
pembuluh darah, sirkulasi darah besar yang berada
dalam pembuluh darah arterial. Turunnya tekanan
mengakibatkan denyut pada kapiler vena dan vena tidak
teraba.

3. Etiologi
Pada infark miokard dapat ditemukan beberapa penyakit penyebab
yang dapat menimbulkan keadaan tersebut antara lain:
a. Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateroklerosis atau oklusi
arteri akibat emboli atau trombus.
b. Penurunan aliran darah koroner yang disebabkan oleh syok dan
hemoragi.
c. Hipertensi
d. Hipertrofi ruang jantung
e. Sterosis aorta / aorta inufisiensi
f. Faktor resiko:
1. Obesitas
2. Perokok berat
 15

3. Ras
4. Umur diatas 40 tahun
5. Jenis kelamin ; > laki- laki

4. Patofisiologi
Proses terjadinya infark didahului oleh deposit lemak dalam
lapisan intima pembuluh darah arteri. Pembuluh darah terpajan oleh
berbagai iritan yang terdapat dalam hidup keseharian, diantaranya
adalah faktor- faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, serta
merokok dan toksik (misalnya homositin atau LDL-C). Dari semua
agen ini, efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi
sirkulasi normal yang digabungkan dengan efek meningkat,
hiperkolesterolemia dianggap merupakan faktor terpenting dalam
pathogenesis arterosklerosis.
Deposit lemak dalam lapisan intima pembuluh darah arteri
berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limposit T, dan
sel-sel otot polos melalui sitokinin dan faktor pertumbuhan.
Selanjutnya akan terjadi gangguan integritas lapisan media dan
intima pada aterosklerosis sehingga menyebabkan terbentuknya
ateroma.
Umumnya infark miokard didahului oleh aterosklerosis pembuluh
darah koroner akibat terjadinya penyumbatan total. Kebutuhan
oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah
miokard yang mengalami aterosklerosis yang menyebabkan
terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan mengakibatkan perubahan reversible pada tingkat
sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya
kadar oksigen mengiring miokardium untuk mengubah metabolisme
aerob menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui
jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan
metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidafit dan siklus krebs.
 16

Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil

akhir metabolisme anaerob (asam laktat ) akan tertimbun sehingga
menurun PH sel.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian
otot. Nekrosis ini juga hampir sering terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh thrombus pada plaque aterosklerosis yang tidak
stabil juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan
sterosis ringan. Bagian miokardium yang mengalami infark atau
nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang
mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang
berpotensi dapat hidup.

5. Manifestasi Klinik
a. Nyeri dada di tengah seperti di tekan, yang dapat menjalar ke
lengan , rahang atau leher. nyeri berlangsung selama 30 menit
dan tidak mereda dengan nitrogliserin.
b. Pasien seringkali berkeringat dan dapat tampak dingin dan
lembab.
c. Mual atau muntah
Terjadi pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga
abdomen.
d. Cemas yang kuat.
e. Tampak atipikal.
f. Denyut nadi dapat terjadi takikardia atau bradikaria.
g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama
gallop.
h. Kulit dingin atau pucat
i. Peningkatan enzim spesifik miokardium
 17

6. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik utama pada klien infark miokard akut adalah
EKG, dan pemeriksaan enzim jantung
a. Pemeriksaan elektrokardiogram
EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. melalui
pembacaan dari waktu ke waktu, dokter mampu memantau
perkembangan dan resolusi untuk infark miokardium (IM). Lokasi
dan ukuran relatif infark juga dapat di tentukan dengan EKG.
Perubahan EKG pada miokardium, inferse gelombang T, elevasi
segmen ST, dan gelombang T diakibatkan karena iskemia dan
akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu.
b. CK- MB merupakan enzim yang spesifik untuk menandakan
adanya kerusakan otot jantung, enzim ini meningkat pada 6-10
jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam.
Walapun kurang spesifik, aspartate amino transferase (AST)
dapat membantu bila penderita datang ke rumah sakit sesudah
hari ke-3 nyeri dada atau laktat dehidrogenasi (LDH) akan
meningkat sesudah hari ke-4 dan menjadi normal sesudah hari
ke-10. Troponin T adalah protein yang mengatur kontraksi otot
jantung dan rangka yang di perantarai oleh kalsium, pada
keadaan normal Troponin T tidak terdeteksi dalam darah, tetapii
setelah IMA kadar Troponin T meningkat pada 2-4 jam dan
memuncak pada 48 jam, kadar Troponin T tetap meningkat
selama 7-10 hari setelah kejadian akut.
c. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminasi) merupakan enzim
transaminasi yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan
tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah
mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.
d. SGOT merupakan transaminasi sering juga disebut AST( aspartat
amino transferase). Enzim ini berada pada serum dan jaringan
terutama hati dan jantung. Pada penderita infark jantung, SGOT
 18

akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-

36 jam kemudian akan kembali normal pada hari ke 3 sampai hari
ke 5.
e. Troponin merupakan kompleks protein otot globuler dari pita yang
menghambat kontraksi dengan memblokade intraksi aktin dan
myosin. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya
cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.
f. Enzim dan isoenzim serum
Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kreatinin kinase dan laktat
dehidroginase.
g. Angiografi jantung
Untuk menggambarkan penyempitan sumbatan koroner dan
biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi.

7. Penatalaksanaan medik
a. Terapi farmakologi
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
1) Vasodilator
Vasodilator pilihan yang digunakan untuk mengurangi nyeri
jantung adalah Nitrogliserin (NTG) intravena. NTG
menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan
pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah
darah yang kembali kejantung (pre load) dan mengurangi
beban kerja (work load) jantung.
2) Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu
mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang
waktu pembekuan darah sehingga dapat menurunkan
 19

kemungkinan pembentukan trombus dan selanjutnya

menurunkan aliran darah.
3) Trambolitik
Tujuan pemberian obat ini adalah untuk melarutkan setiap
trombus yang telah terbentuk diarteri koroner, memperkecil
penyumbatan, dan juga luasnya infark.
4) Analgetik
Morfin sulfat

b. Secara non farmakologi

1) Pemberian oksigen : oksigen yang dihirup akan langsung
meningkatkan saturasi darah.
2) Bedrest / tirah baring : dilakukan untuk mengurangi kebutuhan
oksigen.

8. Komplikasi
a. Gagal jantung
Suatu infark yang meliputi lebih dari 40% LV menyebabkan syok
kardiogenik.
b. Ruptur
Dinding ventrikel secara bebas hampir selalu fatal. Ruptur
miokardium yang mendasari otot papilaris, atau yang lebih jarang
ruptur otot papilaris itu sendiri.
c. Aritmia
Pada fase akut mencakup denyut ektopik ventrikular, atau fibrilasii
ventrikular. Aritmia supraventrikular mencakup fibrilasi atrium.
d. Bradiaritmia
Umumnya terjadi mencakup sinus bradikardia, dan blokade AV
derajat satu, dua, dan tiga.
 20

e. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri
sesudah mengalami infark, yang masih merupakan perubahan
hemodinamik progresif hebat yang ireversibel : penurunan perfusii
perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongensi paru,
hipotensi, asidosis metabolik, dan hipoksemia selanjutnya akan
menekan fungsi miokardium.
f. Emboli pulmonal
Dengan berkurangnya kemampuan venterikel kiri untuk
mengosongkan diri, maka besar volume semakin berkurang
sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan jantung sebelah kiri, kenaikan tekanan ke
vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru
melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi
kedalam ruang interstisial. Bila tekanan ini masih terjadi lagi, maka
akan tejadi odem paru akibat pembesaran cairan kedalam alveoli.

B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
a. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
1) DS : - Pasien mengatakan kurang olahraga
2) DO : - Persepsi tentang kesehatan
- Upaya dan perlindungan diri saat sakit.
b. Pola Nutrisi dan Metabolik
1) DS : - Penurunan turgor kulit
- Kulit kering atau berkeringat
- Muntah
- Penurunan berat badan
2) DO : - Mual
- Nafsu makan menurun
- Nyeri ulu hati
 21

c. Pola Eliminasi
1) DO : - Normal atau bunyi usus menurun
- Penurunan perfusi organ (ginjal)
- Peningkatan natrium / retensi air
2) DS : - Riwayat IMA
- Penyakit jantung koroner
- Masalah tekanan darah
- Diabetes melitus
- Sesak nafas, pucat
-Tekanan darah: dapat normal, naik-turun, perubahan
postular dicatat dari tempat tidur/berdiri.
- Nadi: dapat normal penuh/tak kuat, lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak
teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra S3/S4 mungkin
menunjukan gagal jantung, penurunan kontraktilitas
atau komplain ventrikel.
- Murmur: Bila ada menunjukan gagal katup atau
disfungsi otot kapiler.
- Irama jantung : Dapat teratur/tidak
- Edema: Distensi vena jugular, edema dependen/perifer,
krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
- Warna: Pucat.

g. Pola Tidur dan Istirahat

1) DS : - Kelemahan / Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Jadwal olahraga tidak teratur
2) DO : - Takikardi
- Dispnea pada aktifitas / istrahat.
 22

h. Pola Persepsi Sensori dan Kognitif

1) DS : - Nyeri dada mendadak tidak hilang dengan istirahat
dan nitrogliserin biasa terjadi pada dada anterior,
menyebar ke lengan, rahang, wajah, dan terasa seperti
tertekan.
2) DO : - Wajah meringis, menangis, merintih.
- Perubahan postur tubuh, menarik diri, kehilangan
kontak mata.
- Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan
darah, pernapasan, warna kulit, atau kelembapan.

i. Pola Persepsi dan Konsep Diri

1) DS : - Menyangkal, gejala penting / adanya kondisi takut
- Marah pada penyakit, perawat yang tak perlu.
- Khawatir tentang keluarga, dan kerja
2) DO : - Menolak, menyangkal, cemas
- Kurang kontak mata, gelisah
- Marah dan fokus pada diri sendiri / nyeri.

j. Pola Peran dan Hubungan dengan Sesama

1) DS : - Stress saat ini, contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh
penyakit.
2) DO : - Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi
- Menarik diri dari keluarga.

k. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress.

1) DS : -Pusing, berdenyut selama duduk/ tidur / bangun.
2) DO : -Perubahan mental dan kelemahan
 23

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri dada b/d iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplay oksigen
miokard dan kebutuhan tubuh.
c. Ansietas/kecemasan b/d rasa takut akibat perubahan status
kesehatan
d. Resiko tinggi menurunnya curah jantung b/d kerusakan
jaringan miokard
e. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume caiaran b/d
penurunan fungsi organ (ginjal )
f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi kebutuhan
pengobatan b/d kurang informasi tentang fungsi jantung.

3. Intervensi
a. Nyeri dada berhubungan dengan Iskhemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner ditandai dengan:
Intervensi :
1. Pantau karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non verbal
dan respon hemodinamik (gelisah, berkeringat, napas cepat,
tekanan darah, frekuensi jantung)
Rasional : Untuk membandingkan nyeri yang ada, riwayat
verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap
faktor pencetus harus ditindak agar nyeri hilang.
2. Anjurkan klien untuk melaporkan saat nyeri dirasakan
Rasional: Penundaan pelaporan nyeri menghambat
peredaran nyeri dan memerlukan peningkatan
dosis.
 24

3. Beri lingkungan yang tenang/ataur posisi yang nyaman

Rasional :Menurunkan rangsangan eksternal dimana
ansietas dan regangan jantung serta
keterbatasan koping.
4. Bantu klien untuk melakukan teknik relaksasi
Rasional : Membantu dalam menurunkan persepsi/respon
nyeri, memberikan kontrol situasi, meningkatkan
kemampuan koping.
5. Berikan oksigen dengan kanule atau masker
Rasional : Meningkatkan jumalh oksigen yang ada untuk
pemakaian miokardial, mengurangi
ketidaknyamanan.
6. Kolaborasi pemberian obat analgesik
Rasional : Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi
dan mengurangi kerja miokard.

b. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplay oksigen miokard dan kebutuhan tubuh ditandai dengan :
Intervensi :
1. Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah
sebelum, selama dan sesudah aktivitas.
Rasional : Kecenderungan menentukan respon pasien
terhadap aktivitas dan dapat mengidentifikasikan
penurunan oksigen miokardial yanmg memerlukan
penurunan tingkat aktivitas.
2. Tingkatkan istirahat / batasi aktivitas.
Rasional : Menurunkan kerja miokardial / konsumsi oksigen
menurunkan resiko komplikasi.
3. Anjurkan klien menghindarkan peningkatan tekanan
abdomen.
 25

Rasional : Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan

menunduk dapat mengakibatkan bradikardi dan
juga menurunkan curah jantung dan takikardia dan
peningkatan tekanan darah.
4. Batasi pengunjung dan/ atau kunjungan oleh pasien.
Rasional: Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhii
pasien, namun periode kunjungan yang tenang
bersifat terapeutik.
5. Jelaskan pola peningkatan bertahap dan tingkat aktivitasnya.
Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung
meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas
yang berlebihan.
6. Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran
terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada perawat /
dokter.
Rasional : Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau
dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan
perubahan program olahraga atau obat.
7. Kalaborasi, rujuk ke program rehabilitasi jantung.
Rasional: Memberikan dukungan/ pengawasan tambahan
berlanjutan dan partisipasi proses penyembuhan
dan kesejahteraan.

c. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akibat perubahan

status kesehatan dengan kriteria :
Intervensi :
1. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman /
situasi.
Rasional : Koping terhadap nyeri dan trauma emosi sulit
pasiendapat takut mati atau/cemas akan
berkelanjutan.
 26

2. Catat adanya kegelisahan, menolak/menyangkal.

Rasional : Peningkatan terhadap frekuensi hidup antara
individu dan dampak penolakan telah berarti
dua.
3. Mempertahankan rasa percaya.
Rasional : Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi
oleh cemas/ketidaktenangan anggota tim
kesehatan.
4. Kaji tanda verbal dan normal pernapasan.
Rasional : Pasien mungkin tidak menimbulkan masalah
secara langsung tetapi kata-kata, tindakan
dapat menunjukan rasa agitasi, marah dan
gelisah. Intervensi dapat membantu pasien
meningkatkan kontrol terhadap prilakunya
sendiri.
5. Orientasikan pasien pada orang terdekat terhadap prosedur
rutin dan aktivitas yang diterapkan.
Rasional : Perkiraan dan informasi dapat menurunkan
kecemasan pasien.
6 Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan
dengan seseorang berbagai pertanyaan dan masalah.
Rasional : Berbagai informasi membentuk dukungan dan
kenyamanan dan dapat menghilangkan
tegangan terhadap kekuatiran yang tidak
diekspresikan.

d. Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan

kerusakan jaringan miokard dengan kriteria :
Intervensi :
1. Auskultasi tekanan darah.
 27

Rasional : Hipotensi dapat terjadi sampai dengan disfungsi

ventrikel, hipoperfusi miokardial dan rangsangan
vegal. Hipertensi juga merupakan fenomena umum
kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas,
pengeluaran katekolamin atau masalah vascular
sebelumnya, hipotensi artostatik mungkin
berhubungan dengan komplikasi infark miokard.
2. Evaluasi kualitas, kesamaan nadi.
Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan
menurunnya kelemahan kekuatan nadi.
3. Catat terjadinya S3 dan S4.
Rasional : S3 biasanya dihubungkan dengan BJ koroner tetapi
yang terlihat pada gagal jantung dan kelebihan
kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4
mungkin berhubungan dengan iskhemia miokard
kekakuan ventrikel, hipertensi pulmonal sistemik.
4. Pantau adanya murmur.
Rasional : Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam
jantung, katup tak baik, kerusakan septum dan
fibrasi otot kapiler/ korda mandinea, adanya
gesekan dengan infakr juga berhubungan dengan
inflamasi.
5. Auskultasi bunyi napas.
Rasional : Krekels menunjukan kongesti paru yang mungkin
terjadi karena penurunan fungsi miokard.
6. Pantau frekuensi jantung, irama, disritmia.
Rasional : Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap
obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya
komplikasi/disritmia (khususnya kontraksi ventrikel
prematur atau blok jantung berlanjut) yang
mempengaruhi fungsi jantung.
 28

7. Catat respon terhadap dan peningkatan istirahat dengan cepat.

Rasional : Kelelahan latihan meningkatkan
konsumsi/kebutuhan oksigen dan mempengaruhi
fungsi miokard.
8. Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak mampu
kekamar kecil.
Rasional : Mengupayakan penggunaan bedpan dapat
melahkan dan secara psikologis penuh stres, juga
meningkatkan oksigen dan kerja jantung.
9. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah.
Rasional : Makanan dalam jumlah besar dapat meningkatkan
kerja miokardium dan menyebabkan rangsangan
yang mengakibatkan bradikardia/denyut ektopik.
Cafein adalah perangsang langsung pada jantung
yang dapat meningkatkan frekuensi jantung.
10.Berikan oksigen.
Rasional: Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard, menurunkan iskhemia dan
disritmia lanjut.
11. Kaji ulang EKG
Rasional : memberikan informasi sehubungan dengan
kemajuan/perbaikan infark status fungsi ventrikel,
keseimbangan elektrolit dan efek terapi obat.

e. Resiko tinggi kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi

organ ( ginjal )
Intervensi :
1. Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels.
Rasional :dapat mengidentikasikan edema paru sekunder
akibat dekompensasi jantung.
 29

2. Catat DVJ,adanya edema dependen.

Rasional: dicurigai adanya gagal kongestif / kelebihan volume
cairan.
3. Ukur masukan / haluaran, catat pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.
Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi natrium / air, dan
penurunan haluan urin. Keseimbangan cairan
positif berulang pada adanya gejala lain
menunjukan kelebihan volume / gagal jantung.
4. Timbang berat badan tiap hari.
Rasional: Perubahan tiba- tiba berat badan menunjukan
gangguan keseimbangan cairan.
5. Pertahankan pemasukan total cairan 200 ml/ 24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler.
Rasional : Memenuhi kebutuhan cairan orang dewasa tetapi
memerlukan adanya pembatasan pada adanya
dekompensasi jantung.

f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi kebutuhan pengobatan

b/d kurang informasi tentang fungsi jantung.
Intervensi:
1. Kaji tingkat pengetahuan pasien/ orang terdekat dan
kemampuan/ keinginan untuk belajar.
Rasional: perluh untuk perbuatan rencana instruksi individu.
Menguatkan harapan bahwa ini akan menjadi
pengalaman belajar.
2. Waspada terhadap tanda pengehindaran, contoh mengubah
subjek dari informasi yang ada atau perlaku ekstrIm
(menolak/euforia).
 30

Rasional: Mekanisme pertahanan alamiah seperti marah,

menolak pentingnya situasi, dapat menghabat
belajar, mempengaruhi respon pasien dan
kemampuan mengasimilasi informasi.
3. Dorong mengidentifikasi/penurunan faktor risiko individu,
contoh merokok/konsumsi alkohol, kegemukan.
Rasional: Perilaku ini/kimia menympunyai efek merugikan
langsung pada fungsi kardiovaskuler dan dapat
mengganggu penyembuhan, meningkat risiko
terhadap komplikasi.
4. Peringatkan untuk menghindari aktifitas isometrik, manuver
valsalva, dan dan aktivitas yang memerlukan tangan
diposisikan di atas kepala.
Rasional: aktivitas ini/ kimia mempunyai efek merugikan
langsung pada fungsi kardiovaskuler dan dapat
mengganggu penyembuhan, meningkatkan risiko
terhadap komplikasi.

5. Identifikasi alternatif aktifitas pada hari dengan cuaca buruk

seperti jalan dalam rumah atau berbelanja.
Rasional: memberikan program aktivitas berlanjutan.

4. Perencanaan Pulang (Dischange Planning)

Dischange Planning diberikan pada pasien infark miokard akut
setelah menjalani perawatan, bertujuan untuk memberikan
pemahaman proses penyakit dan penanganannya, kepatuhan
dengan perawatan diri, dan tidak adanya komplikasi. Oleh sebab itu
hal-hal yang perlu diperhatikan baik pasien maupun keluarga adalah:
a. Mengontrol selalu tekanan darah dengan pengukuran memakai
tensimeter. Memberikan pemahaman tentang peningkatan TD,
 31

TD normal, TD rendah, tekanan darah tinggi dapat terjadi tanpa

gejala oleh sebab itu sangat penting untuk pengontrolan.

b. Anjurkan untuk mematuhi program asuhan dini yaitu :

1) Mematuhi aturan diet sesuai yang dianjurkan seperti :
mengurangi asupan garam, makan-makanan berserat
mengurangi asupan natrium, kolestrol, kalori tinggi, dan
mengurangi makanan lemak dan tinggi minyak.
2) Menghentikan kebiasaan atau gaya dan pola hidup yang
salah dan terlalu modern seperti berhenti merokok, minum
alkohol.
c. Anjurkan untuk berolah raga secara teratur dan cukup latihan fisik
misalnya : jalan santai, senam dan lain-lain, namun ketahui batas
aman, latihan dan jangan berolah raga melebihi batas
kemampuan, jangan terlalu lelah.
d. Menganjurkan kepada keluarga khususnya kepada pasien untuk
menghindari kemarahan emosional agar tidak terjadi
vasokontriksi dan denyut nadi yang cepat.
e. Menganjurkan kepada pasien untuk rajin mengontrol
kesehatannya di dokter atau pusat pelayanan kesehatan.