BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu
keadaan abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan
ventrikel kanan. VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat
yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. VSD adalah kelainan jantung
berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel
sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital
dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan.
Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang
paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada
septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan
fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah
bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang
pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagian
bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Ventricular septal defect
(VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau “defect”
pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen
bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa sebagian
darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung ke
paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup
sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong
Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru
bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel;
aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defek
septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali
gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa
septum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan
bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek.

2. Klasifikasi
Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan
kelainan hemdinamik serta klasifikasi anatomik.
a. Berdasarkan kelainan hemodinamik:
1. Defek kecil dengan tahanan paru normal
Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga
tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa
status kardivaskular masih dalam batas normal.

2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal

Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya
terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke
atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri
mengalami hipertrofi dan dilatasi.

3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik

Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat,
sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan
sistemik. Di samping beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban
tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal dari hipertensi pulmonal yang
ireversibel.

4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru

Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal
hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi
hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi
vaskuler parutanpa melalui fase hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula
besar, dengan meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila
tekanan ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau
sama sekali, bahkan dapat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).

b. Berdasarkan letak anatomis :

1. Defek daerah pars membranasea septum
Disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu mengenai
jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek
perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan
perluasan ke inlet, dan defek perimembran dengan perluasan ke daerah
trabekular.

2. Defek muskular
Dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet, defek
muskular trabekular.

3. Defek subarterial
Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu
disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek
suprakristal, karena letaknya diatas Krista supraventrikularis. Beberapa penulis
menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena banyak
terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada defek ini
adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian yang
sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut (dalam
kedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga pada defek
perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup
pulmonal.

3. Etilogi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma.
VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu
kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak
menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak
berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi
ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan
jantung lainnya.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ø Ibu alkoholisme
Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ø Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ø Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ø Ayah/ibu menderita PJB
Ø Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Ø Kembar identik
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya
trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia
anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi
serius dari berbagai serangan jantung.
 4. Manifestasi klinik
Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin
berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah
jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan
pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system sirkulasi menyebabkan
infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna
tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini
yang memerlukan pengobatan medis intensif.
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :

1. VSD kecil
Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besaranya defek bukan satu-satunya factor
yang mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun
terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal,
hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan
dengan teman sebayaya. Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh
kembang. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang
menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena
terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun. Tidak
diperlukan kateterisasi jantung.

2. VSD sedang
Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu
aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan
minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya. Kadang-
kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.. Defek 5 – 10 mm. BB sukar naik sehingga
tumbuh kembang terganggu. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan
waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan.
Takipnue, retraksi, serta bentuk dada normal.
 3. VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah terjadi
peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. Pada minggu
ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul
setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. Bayi
tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernafasan. Sering menyebabkan gagal jantung pada
umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru.
Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan tumbuh
kembang.

Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain :
1. Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan;
dengan tumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD sedang-besar akan
mengalami hambatan tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF,
dan intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan
gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak dengan nyata.
2. Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar maksimal di
LLSB (tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat terlihat pada LLSB.
Adanya rumble diastolik di daerah apeks merupakan indikasi adanya L à R
melalui defek. Bunyi jantung S2 dapat terpisah (split), dan intensitas P2
meningkat jika sudah terjadi hipertensi pulmonal.
3. Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD, tersering
pada jenis VSD trabekular kecil. Dan umumnya terjadi pada tahun pertama
kehidupan. Defek besar cenderung mengecil sesuai pertambahan umur.
VSD inlet dan infundibulum tidak akan mengecil atau menutup. Gagal
jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar setelah berumur 6-8 minggu
(setelah tahanan vaskuler paru menurun). PVOD dapat bermanifes pada
bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak mengalami R à L shunt sebelum
memasuki dekade kedua umurnya.
4. Sesak nafas
 5. Bayi sulit menyusui
6. Keringat yang berlebihan
7. Berat badan yang tidak bertambah
8. Asimptomatik pada VSD kecil
9. Takipneu, ISPA berulang
10. Kemampuan minum berkurang/lekas lelah
11. Pertumbuhan bayi terhambat

5. Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek
pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah
mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising.
Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar
defek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-
menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler
paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada
perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi
kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya
tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan
permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah
mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek
bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek
sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60%
anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan
gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan
defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah
kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan.
 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya
dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular
pulmonar.
3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat
menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari
ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger).

6. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

1. VSD kecil
Pemeriksaan Fisik :
a. Palpasi :
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran
bising pada SIC III dan IV kiri.
b. Auskultasi :
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II
agak keras, “split” sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi
jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolitik yang
kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan dalam
bising kebocoran.

Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiorafi
Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.
b. Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung
normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.

2. VSD sedang
Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan ,
tetapi kiri lebih meningkat
 b. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran
pembuluh darah di hilus.

3. VSD besar
Pemeriksaan Fisik :
1. Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran.
Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan
retraksi pada jugulum, sela intercostal dan region epigastrium. Pada anak
yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik.
2. Palpasi :
impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri.
Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya
penutupan katup pulmonal jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum.
Teraba getaran bising pada dinding dada. Pada defek sangat besar sering
tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan
tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung
mempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan.
3. Auskultasi :
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti
‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengankekuatan pada
pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras
terutama pada sela iga II kiri.

Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiorafi
Pada VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi biventrikular
2. Radiologi
Pada VSD besar akan menunjukkan:
a. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.
 b. pembesaran atrium kiri.
c. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolanpulmonal prominen.
d. ada corakan pembuluh darah yang berlebih
Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk
menilai besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi sistemik.
Operasi harus dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2.

7. Komplikasi
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan
kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.
Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM
sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVOD
maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan
membesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung

8. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Umum
a. Tirah baring, posisi setengah duduk.
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal
jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang
memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat
kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat,
aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya
menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat
dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak
terkendali).3 Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam
selama 1-2 hari.

b. Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal
jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri
yang mendasari dengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50%
dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan
sekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada
pengobatan gagal jantung kronik.

c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

d. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-

80% (2/3) dari kebutuhan.
Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan
peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam
hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat
dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak
menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang
parah.

e. Diet makanan berkalori tinggi

Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan
kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori
berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya
memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang
besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam
bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan
keseimbangan cairan yang cukup.
 f. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas,
nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru,
derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.

g. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi)

jika ada.
Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita
demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang
dua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan
karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang
menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk
gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika sering
diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis,
mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem paru
pada bayi/ anak yg mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotika
tersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika
profilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan
khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal
jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari
sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari
setelah operasi.

h. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi,

Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal
jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.
Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar
untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.
Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,
pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3. Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan
menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan
diuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang
berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan
beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika
pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa
jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif
lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan
transplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan
berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,
hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan
kesadaran.

2. Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat
sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui
defek.
1) Antibiotic profilaksis → mencegah endokarditis pada tindakan tertentu
2) Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun
3) Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam
keadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger →
tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita
dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama
dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya
telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit
vaskuler pulmonal.
4) Penatalaksanaan Bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan
gagal jantung kronik mungkin smemerlukan pembedahan lengkap atau
paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika
mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang
ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya
tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat
resistensi vaskular pulmoner progresif.
Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner,
dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek
membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kanan
memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan
bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi
kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan
di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika
defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan
setiap defornitas karenanya diperbaiki.
Respon bedah harus mencakup jantung yang secara
hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi
pulmoner itu bersifat ireversibel. Berikut ini adalah komplikasi dari
gangguan tersebut :
a) Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelum
pembedahan)
b) Aritmia
  Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)
 Blok jantung
c) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi
pulmoner dan ventrikulotomi kiri
d) Perdarahan
e) Disfungsi ventrikel kiri
f) Curah jantung rendah
g) Kerusakan miokardium
h) Edema pulmoner
Defek septum ventrikular residual jika perbaikannya tidak
menyeluruh karena adanya defek septum ventrikular multiple.

b. Farmakologi
1) Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak
dengan defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.
2) Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan
sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada
tekanan diastolik, digunakan untuk mengobati gangguan
hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur
untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
3) Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung,
menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil
meningkatkan tekanan sistolik.