Laporan Kasus

Infark Serebri Tipe Trombotik

Oleh :

Desi Rahmawaty, S.Ked

NIM. 1730912320031

Pembimbing :

dr. Steven, M. Si, Med, Sp. S

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN

BANJARMASIN

November, 2018
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i

DAFTAR ISI. .................................................................................................. ii

BAB I. LAPORAN KASUS ..................................................................... 1

BAB II. PEMBAHASAN .......................................................................... 20

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 26

 BAB I
LAPORAN KASUS

I. DATA PRIBADI

Nama : Ny. K

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 63 tahun

Bangsa : Indonesia

Suku : Banjar

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Swasta

Status : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jl. Gatot Subroto gg. Karuini RT.20 RW.02

MRS : Jumat, 16 November 2018

II. ANAMNESIS

Heteroanamnesis dengan anak pasien (Ny. R) tanggal 16 November 2018

Keluhan Utama : Kelemahan lengan serta tungkai kanan.

Keluhan yang berhubungan dengan keluhan utama :Tidak bisabicara.

Perjalanan Penyakit : Pasien datang dengan keluhan kelemahan lengan

serta tungkai kanan mendadak sejak ± 2hari sebelum masuk Rumah Sakit

(Rabu, 14 November 2018) pukul 8.00. 3 jam sebelumnya, pasien

merasakan nyeri kepala dan terlihat keleyengan sehingga pada pukul7.00

pasien jatuh terduduk ditangga dan kepalanya terbentur tangga. Setelah

terjatuh, pasien terlihat gelisah dan hanya mengerang “aduh.. aduh..”. Tetapi

pasien masih merespon ketika diajak berbicara. Pasien kemudian

diperiksakan oleh pihak keluarga kepada mantri pukul 17.00 karena

keterbatasan dana. Tekanan darah pasien saat itu 170/90 mmHg tetapi

pasien tidak mendapatkan terapi apapun. Pada hari minggu pukul 10.00,

pasien dibawa kepada mantri tersebut karena keluhan poasien tidak

membaik. Tekanan darah saat itu 120/80 mmHg, kemudian pasien diberi

obat paracetamol dan neurobion, tetapi keadaan pasien semakin memburuk.

Pada hari senin sekitar pukul 7.00 pasien tidak bisa berbicara sama sekali

dan tidak ada membuka mata. Pasien juga tidak merespon ketika ditanya.

Sehingga pada pukul 14.00 pasien dibawa ke rumah sakit Ulin untuk

mendapatkan pengobatan lebih lanjut. Keluhan mual, muntah dan kejang

disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi

tapi tidak rutin minum obat anti hipertensi sejak 2 tahun yang lalu.Pasien

tidak ada riwayat kencing manis, kolesterol tinggi, sakit jantung, dan tidak

pernah memiliki keluhan serupa. Pasien memiliki kebiasaan minum kopi 4

gelas perhari sejak 2 tahun yang lalu, tetapi pasien tidak memiliki kebiasaan

merokok.

Intoksikasi : Tidak ditemukan riwayat keracunan obat, zat kimia, makanan

dan minuman.
 Riwayat Penyakit Keluarga : Ayah pasienmemiliki riwayat diabetes

melitus, hipertensitidak terkontrol, penyakit jantung dan penyakit liver.

Keadaan Psikososial : Penderita tinggal bersama dengan suami dan2 orang

anaknya. Rumah permanen, ventilasi rumah baik. Air minum dan MCK

berasal dari air ledeng. Jarak dengan rumah tetangga baik. Hubungan

dengan tetangga baik.

III. STATUS INTERNA SINGKAT

Keadaan Umum : Keadaan sakit : tampak sakit sedang

Tensi : 160/90 mmHg

Nadi : 72 kali /menit

Respirasi : 20 kali/menit

Suhu : 37,1oC

Status gizi : normal

Kepala/Leher :

- Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, ptosis (-/-)

- Mulut : Mukosa bibir basah

- Leher : JVP dalam batas normal, KGB tidak membesar

Thoraks

- Pulmo : Bentuk dan pergerakan simetris, suara napas vesikuler,

wheezing dan ronki tidak ada.

- Cor : BJ I/II tunggal,tidak ada bising

Abdomen :supel, hepar dan lien tidak teraba, perkusi timpani, bising

ususnormal
 -Ekstremitas : Edema Parese akral hangat
D S D S- D+ S+

- - +

- - + - + +

IV. STATUS PSIKIATRI SINGKAT

Emosi dan Afek : sulit dievaluasi

Proses Berfikir : sulit dievaluasi

Kecerdasan : sulit dievaluasi

Penyerapan : sulit dievaluasi

Kemauan : sulit dievaluasi

Psikomotor : normoaktif

V. NEUROLOGIS

A. Kesan Umum:

Kesadaran : composmentis, GCS E4VxM6

Pembicaraan : Disartri : (-)

Monoton : (-)

Scanning : (-)

Afasia : Motorik : (+)

Sensorik : (-)

Anomik : (-)

Konduksi : (-)

Kepala:

Besar : Normal
 Asimetri : (-)

Sikap paksa : (-)

Tortikolis : (-)

Muka:

Mask/topeng : (-)

Miophatik : (-)

Fullmooon : (-)

B. Pemeriksaan Khusus

1. Rangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk : (-)

Kernig : (-)/(-)

Laseque : (-)/(-)

Bruzinski I : (-)

Bruzinski II : (-)/(-)

2. Saraf Otak

Kanan Kiri

N. Olfaktorius

Hyposmia sde sde

Parosmia sde sde

Halusinasi sde sde

N. Optikus Kanan Kiri

Visus sde sde

 Yojana Penglihatan normal normal

Funduskopi tdl tdl

N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abducens

Kanan Kiri

Kedudukan bola mata tengah tengah

Pergerakan bola mata ke

Nasal : Normal Normal

Temporal : Normal Normal

Atas : Normal Normal

Bawah : Normal Normal

Temporal bawah : Normal Normal

Eksopthalmus : - -

Celah mata (Ptosis) : - +

Pupil

Bentuk bulat bulat

Lebar 3mm 3mm

Perbedaan lebar isokor isokor

Reaksi cahaya langsung (+) (+)

Reaksi cahaya konsensua (+) (+)

Reaksi akomodasi (+) (+)

Reaksi konvergensi (+) (+)

N. Trigeminus

Kanan Kiri

Cabang Motorik

Otot Maseter Normal Normal

Otot Temporal Normal Normal

Otot Pterygoideus Int/Ext Normal Normal

Cabang Sensorik

I. N. Oftalmicus Normal Normal

II. N. Maxillaris Normal Normal

III. N. Mandibularis Normal Normal

Refleks kornea langsung Normal Normal

Refleks kornea konsensuil Normal Normal

N. Facialis

Kanan Kiri

Waktu Diam

Kerutan dahi sama tinggi

Tinggi alis sama tinggi

Sudut mata sama tinggi

Lipatan nasolabial normal

Waktu Gerak

Mengerutkan dahi sama tinggi

Menutup mata (+) (+)

Bersiul sama tinggi

 Memperlihatkan gigi kanan lebih tinggi dari kiri

Pengecapan 2/3 depan lidah normal

Sekresi air mata tidak dapat dilakukan

Hyperakusis sde sde N.

Vestibulocochlearis

Vestibuler

Vertigo : (-)

Nystagmus : (-)

Tinitus aureum :Kanan: (-) Kiri : (-)

Cochlearis

Mendengar suara bisikan normal normal

Tes Rinne tdl tdl

Tes Wibber tdl tdl

Tes Swabach tdl tdl

N. Glossopharyngeus dan N. Vagus

Bagian Motorik:

Suara :-

Menelan : normal

Kedudukan arcus pharynx : normal/normal

Kedudukan uvula : di tengah

Pergerakan arcus pharynx : normal

Detak jantung : normal

 Bising usus : normal

Bagian Sensorik:

Pengecapan 1/3 belakakang lidah : normal

Refleks muntah: (+)

Refleks palatum mole: (+)

N. Accesorius

Kanan Kiri

Mengangkat bahunormal normal

Memalingkan kepala normal normal

N. Hypoglossus

Kedudukan lidah waktu istirahat : ditengah

Kedudukan lidah waktu bergerak : ditengah

Atrofi : tidak ada

Kekuatan lidah menekan pada bagian : kuat/kuat

Fasikulasi/Tremor pipi (kanan/kiri) : -/-

3. Sistem Motorik

Kekuatan Otot

Tubuh : Otot perut : normal

Otot pinggang : normal

Kedudukan diafragma : Gerak : normal

Istirahat : normal
 Lengan (Kanan/Kiri)

M. Deltoid : 3/5

M. Biceps :3/5

M. Triceps : 3/5

Fleksi sendi pergelangan tangan : 3/5

Ekstensi sendi pergelangan tangan : 3/5

Membuka jari-jari tangan : 3/5

Menutup jari-jari tangan : 3/5

Tungkai (Kanan/Kiri)

Fleksi artikulasio coxae : 3/5

Ekstensi artikulatio coxae : 3/5

Fleksi sendi lutut : 3/5

Ekstensi sendi lutut : 3/5

Fleksi plantar kaki : 3/5

Ekstensi dorsal kaki : 3/5

Gerakan jari-jari kaki : 3/5

Besar Otot :

Atrofi :-

Pseudohypertrofi :-

Respon terhadap perkusi : normal

Palpasi Otot :

Nyeri :-

Kontraktur :-
 Konsistensi : Normal

Tonus Otot :

Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Hipotoni menurun - menurun -

Spastik - - - -

Rigid - - - -

Rebound - - - -

phenomen

Gerakan Involunter

Tremor : Waktu Istirahat : -/-

Waktu bergerak : -/-

Chorea : -/-

Athetose : -/-

Balismus : -/-

Torsion spasme : -/-

Fasikulasi : -/-

Myokimia : -/-

Koordinasi :

Telunjuk kanan – kiri normal

Telunjuk-hidung normal
 Gait dan station : tdl

4. Sistem Sensorik

Kanan/kiri

Rasa Eksteroseptik

 Rasa nyeri superfisial : normal/normal

 Rasa suhu : normal/normal

 Rasa raba ringan : normal/normal

Rasa Proprioseptik

 Rasa getar : tdl

 Rasa tekan : normal/normal

 Rasa nyeri tekan : normal/menurun

 Rasa gerak posisi : normal/normal

Rasa Enteroseptik

 Refered pain : tidak ada

Fungsi luhur

 Apraxia : Tidak ada

 Alexia : Tidak ada

 Agraphia : Tidak ada

 Fingerognosis : Tidak ada

 Membedakan kanan-kiri : Tidak ada

 Acalculia : Tidak ada

5. Refleks-refleks

Reflek kulit
 Refleks kulit dinding perut : normal

Refleks cremaster :Tidak dapat dilakukan

Refleks gluteal : Tidak dapat dilakukan

Refleks anal : Tidak dapat dilakukan

Refleks Tendon/Periosteum (Kanan/Kiri):

 Refleks Biceps : 3/2

 Refleks Triceps : 3/2

 Refleks Patella : 3/2

 Refleks Achiles : 3/2

Refleks Patologis :

Tungkai

Babinski : -/- Chaddock : -/-

Oppenheim : -/- Rossolimo : -/-

Gordon : -/- Schaffer : -/-

Lengan

Hoffmann-Tromner : -/-

Reflek Primitif : Grasp (-)

Snout (-)

Sucking (-)

Palmomental (-)

6. Susunan Saraf Otonom

 Miksi : inkontinensi (-)

  Defekasi : konstipasi (-)

 Sekresi keringat : normal

 Salivasi : normal

 Ggn tropik : Kulit, rambut, kuku : (-)

7. Columna Vertebralis

Kelainan Lokal

 Skoliosis : tidak ada

 Khypose : tidak ada

 Khyposkloliosis : tidak ada

 Gibbus : tidak ada

Gerakan Servikal Vertebra

 Fleksi :normal

 Ekstensi : normal

 Lateral deviation : normal

 Rotasi : normal

Gerak Tubuh:tidak dapat dilakukan

8. Pemeriksaan Tambahan

Hasil CT-Scan Kepala : Infark serebri akut di supraventrikuler

lateral cornu anterior kiri

Hasil laboratorium tanggal 16 November 2018 :

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hematologi
Hemoglobin 10.6 14.0 - 18.0 g/dl
Leukosit 7.5 4.0 - 10.5 ribu/ul
Eritrosit 3.38 4.50 –6.00 juta/ul
Hematokrit 33.4 42.00 – 52.00 vol %
Trombosit 102 150 – 450 ribu/ul
RDW-CV 15.7 11.5 - 14.7
MCV, MCH, MCHC
MCV 99.0 80.0 - 97.0 Fl
MCH 31.3 27.0 - 32.0 Pg
MCHC 31.7 32.0 - 38.0 %
Hitung Jenis
Gran% 71.9 50.0 – 70.0 %
Limfosit% 22.9 25.0 – 40.0 %
MID % 5.2 4.0–11.0 %
Gran# 5.40 2.50 - 7.00 ribu/ul
Limfosit # 1.7 1.25 – 4.0 ribu/ul
MID# 0.4 ribu/ul
KIMIA
GULA DARAH
Glukosa Darah 142 <200 mg/dl
Sewaktu (GDS)
SGOT 30 0– 46 U/l
SGPT 23 0– 45 U/I
Ginjal
Ureum 15 10 – 50 mg/dl
Creatinin 0.6 0.7 - 1.4 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 123.3 135-146 mmol/l
Kalium 2.2 3.4-5.4 mmol/l
Chlorida 90.1 95-100 mmol/l
RESUME

1. ANAMNESIS:

Sejak ± 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit pasien mengalami nyeri kepala.±

3jamkemudian dirasakan kelemahan pada lengan dan tungkai kanan.

Sebelum masuk rumah sakit, pasien juga mulai tidak bisa bicara.Muntah,

pingsan, dan kejang (-).

2. PEMERIKSAAN

Interna

Kesadaran : Composmentis, GCS E4 Vx Mx

Tekanan darah : 160/90 mmHg

Nadi : 72kali /menit

Respirasi : 20kali/menit

Suhu : 37,1oC

Kepala/Leher : tidak ada kelainan

Thorax : tidak ada kelainan

Abdomen : tidak ada kelainan

Ekstremitas : hemiparese dextra

Status psikiatri :tidak ada kelainan

Status Neurologis

 Kesadaran : composmentis GCS 4-x-6

 Pupil isokor, diameter 3/3mm refleks cahaya +/+, gerak mata simetris

 Rangsang selaput otak: normal, tak ada kelainan

 Saraf kranialis: Lesi NVIIdextra tipe central

  Motorik: lengan 3/5, tungkaidextra3/5

 Tonus: Lengan :menurun/normal, Tungkai :menurun/normal

 Sensorik: Lengan : normal/normal, Tungkai : normal/normal

 Reflek fisiologis BPR : 3/2, TPR: 3/2, KPR : 3/2, APR : 3/2

 Refleks patologis : tidak ada

 Susunan saraf otonom :tidak ada kelainan

 Columna Vertebralis : tidak ada kelainan

3. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : hemiparese dextra, lesiN VIIdextra tipe sentral

Diagnosis Topis :supraventrikel

Diagnosis Etiologis : infark serebri

Diagnosis Banding : CKR

4. PENATALAKSANAAN

IVFD RL 20 tts/menit

Inj. Citicolin 250 mg 2x1 amp

Inj. Ranitidin 2x1

PO. Aspilet 1x1 tab

 BAB II

PEMBAHASAN

Stroke adalah penyebab umum kematian dan kelumpuhan didunia. Secara

klasik, stroke diartikan sebagai defisit neurologis yang disebabkan oleh cedera

otak fokal yang akut, dan progresi cepat pada sistem saraf pusat yang disebabkan

oleh gangguan vaskular pada pembuluh darah termasuk perdarahan infark

serebral, perdarahan intraserebral, dan perdarahan subarachnoid1.

Menurut World Health Organisation (WHO), stroke adalah penyakit yang

ditandai gangguan fungsi otak secara fokal atau global yang terus berkembang,

berlangsung lebih dari 24 jam, dan dapat menyebabkan kematian yang disebabkan

oleh kelainan vaskular2.

Stroke dengan defisit neurologik yang terjaditiba-tiba dapat disebabkan oleh

iskemia atauperdarahan otak. Strokeiskemik disebabkanoleh oklusi fokal

pembuluh darah otak yangmenyebabkan turunnya suplai oksigen danglukosa ke

bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejalafokal atau global

pada strokedisebabkan olehpenurunan aliran darah otak. Oklusi dapatberupa

trombus, embolus, atau tromboembolus,menyebabkan hipoksia sampai anoksia

padasalah satu daerah percabangan pembuluhdarah di otak tersebut. Stroke

hemoragikdapat berupa perdarahan intraserebral atauperdarahan subrakhnoid3.

Gangguan Peredaran Darah Otak dari segi klinis dibagi atas4:

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

 Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa TIA

berimplikasi bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan

disebabkan embolisasi.

2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama

dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang

beransur-ansur dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi

intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh

fibrin dan trombosit.

3. Stroke in evolution

Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran

darah yang makin berat.

4. Completed Stroke

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi

dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.

Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu.

Tabel 1. Perbedaan Gejala Klinik GPDO5

Gejala Klinik GPDO non hemoragik yang GPDO non hemoragik

trombotik yang embolik
Permulaan Akut/sub akut Akut
Saat Kejadian Bangun tidur Tergantung dari asal
emboli
Peringatan ++ ++
Kejang - +
Nyeri Kepala - +, biasanya unilateral di
tempat penyumbatan
Kesadaran Baik/sedikit menurun Baik/sedikit menurun
 Bradikadi Terjadi pada hari ke 4 Terjadi
Kaku Kuduk - -
Kernik - -
Brudzinski - -
Ptosis - -
Lokalisasi Kortikal/subkortikal Kortikal/subkortikal
Fundus Okuli Nomal Cari adanya emboli di
pembuluh darah retina
Gejala organ lain : (tidak ada penjelasan) +
Nyeri abdomen
mendadak, detik nadi
yang berbeda
Oftalmodinamometer Menurun Menurun pada sistem
carotis
Eko-ensefalografi Shift dapat terjadi pada hari Shift dapat terjadi pada
ke 4 hari ke 4
Dopler Menurun (tidak ada penjelasan)
CT Scan Dapat terlihat edema Dapat terlihat edema
Pungsi Lumbal Tekanan normal, warna Tekanan normal, warna
jernih, jumlah sel eritrosit jernih, jumlah sel
sedang, terdapat infark eritrosit sedang
hemoragik
MRI (tidak ada penjelasan) Dapat terlihat edema

Melalui anamnesis didapatkan pasien mengalami kelemahan anggota

gerak kanan, tidak bisa berbicara tetapi masih mengerti isi pembicaraan.

Kelemahan anggota gerak kanan dikonfirmasi dengan pemeriksaan fisik, selain itu

juga didapatkan adanya paresis parese N VII. Parese N VII dextra ditandai dengan

lipatan nasolabialis sebelah kanan yang lebih rendah pada waktu diam dan saat

memperlihatkan gigi lipatan nasolabialis kiri terlihat lebih rendah dari sebelah

kanan.

Pasien ini juga memiliki riwayat hipertensidengan pengobatan yang tidak

teratur. Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling banyak ditemukan pada

pasien yang mengalami GPDO, selain itu juga aterosklerosis, hiperlipidemia,

merokok, obesitas, diabetes melitus, usia tua, penyakit jantung, penyakit

pembuluh darah tepi, obat-obat tertentu jua menjadi faktor risiko

GPDO6.Akhirnya, dilakukan pemeriksaan penunjang berupa CT Scan Kepala dan

didapatkan pasien mengalami stroke iskemik.

Stroke iskemik merupakan jenis stroke yang paling umum diderita oleh

pasien stroke. Stroke iskemik terjadi sekitar 85% dari keseluruhan stroke yang

terjadi. Stroke iskemik terjadi karena arteri yang mensuplai darah ke otak

terhambat oleh adanya bekuan darah sehingga sel pada otak tidak mendapatkan

suplai oksigen yang cukup dan mengalami iskemik7.

Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) mengklasifikasikan

etiologi stroke iskemik menjadi 5, yaitu aterosklerosis pada arteri besar,

cardioembolism,oklusi arteri kecil, stroke akut berdasarkan etiologi yang telah

ditentukan (pasien dengan gangguang hiperkoagulasi, gangguan hematologi dan

lain-lain) dan stroke yang etiologinya tidak dapat ditentukan8.

Dalam kasus ini etiologi dari stroke infark adalah hipertensi. Pasien

memiliki riwayat hipertensi yang sudah lama dengan pengobatan antihipertensi

yang tidak teratur. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik

pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang

mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Tekanan darah akan

berhubungan dengan perkembangan lesi pada otak. Perubahan tekanan darah yang

signifikan akan meningkatkan risko hipoperfusi pada otak9.

Usia lanjut juga memberikan peranan penting. Pada kasus, pasien berusia 69

tahun. Semakin meningkatnya usia, terjadi penurunan jumlah sinaps di otak dan
pengurangan isi gray matter sehingga akan menghambat pemulihan stroke dan

memberikan luaran stroke yang buruk10.

Pasien Ny. M dari anamnesis didapatkan tidak mengalami nyeri kepala.

Gejala yang dominan muncul pada pasien ini adalah didapatkannya hemiparesis

kontralateral yang sesuai dengan hasil CT Scan dan tidak bisa berbicara. Lesi

didapatkan pada supraventrikuler lateral cornu anterior kiri dan diikuti dengan

manifestasi klinis hemiparesis dextra.Satu-satunya cara yang akurat untuk

mendiferensiasi stroke hemoragik dan non hemoragik ialah dengan bantuan CT

Scan dan pungsi lumbal. Dimana untuk stroke hemoragik ketepatan diagnosis

klinik pada CT Scannya 65% sedangkan pada stroke non hemoragik 57%11.

Semua penderita yang dirawat dengan stroke non hemoragikharus mendapat

pengobatan untuk12,13:

1. Normalisasi tekanan darah dan memperbaiki aliran darah otak

Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena

adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi terjadi

karena cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut

autoregulasi dari aliran darah otak akan terganggu baik karena hipertensi

kronik maupun oleh tekanan intrakranial yang meninggi. Kontrol yang

berlebihan terhadap tekanan darah akan menyebabkan iskemia pada

miokard, ginjal dan otak.

Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah dari golongan:

 Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

 Angiotensin Receptor Blockers

  Calcium Channel Blockers

Normalisasi tekanan darah dilakukan apabila Tekanan sitolik >220 mmHg

pada dua kali pengukuran selang 30 menit, tekanan diastolik >120 mmHg

pada dua kali pengukuran selang 30 menit, tekanan darah arterial rata-rata

>130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit atau disertai

infark miokard akut/gagal jantung. Pada kasus, tidak dilakukan stabilisasi

tekanan darah.

2. Mencegah dan menerapi edema serebri

Pemberian agen untuk mengurangi peningkatan TIK dan edema cerebral

seperti manitol tidak diberikan pada kasus ini, karena tidak ada tanda yang

menunjukkan adanya edema serebri.

3. Neuroprotektan

Pada kasus ini neuroprotektan yang digunakan adalah citiccolin. Inj.

Brainact (Citicolin) berfungsi sebagai neuroprotektan. Terdapat 3

mekanisme bagaimana citicolin dapat bekerja sebagai neuroprotektan:

 Memperbaiki membran neuron dengan cara meningkatan sintesis

phosphatidylcholine

 Memperbaiki kerusakan pada neuron kolinergik dengan cara potensiasi

produksi asetilkolin.

 Mereduksi jumlah asam lemak bebas yang dapat menginduksi kerusakan

neuron

4. Fisioterapi
 Pada pasien ini diharuskan bed rest total sampai perbaikan keadaan umum

dapat dicapai. Untuk fase pasca akut, penderita disarankan untuk menjalani

Rehabilitasi Medik sebagai upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan

penderita baik fisik maupun mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan

psikoterapi.

Tujuan rehabilitasi pada penderita Stroke adalah:

1. Memperbaiki fungsi motoris, pembicaraan dan fungsi lain yang terganggu.

2. Adaptasi mental sosial dari penderita stroke.

3. Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living

(ADL).

Prinsip dasar rehabilitasi yaitu mulai sedini mungkin, sistematis,

ditingkatkan secara bertahap dan rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit

yang ada.

Pasien diberikan terapi aspilets 8 mg 1×1 untuk mengatasi infark cerebri dan

mencegah terjadinya aterotrombotiksehingga melancarkan aliran darah menuju

bagian yang mengalami gangguan serebrovaskular12. Pasien juga diberikan

ranitidin karena pada stroke, sering terjadi stress ulcer, tetapi pada hasil lab

ditemukan adanya trombositopenia dengan jumlah kadar trombosit 102.000. Pada

pasien dengan stress ulcer dan trombositopenia, pemberian ranitidin akan

memberikan efek samping penurunan kadar trombosit, sehingga pemberian

ranitidin sebaiknya dihindari, dan sebaiknya diberikan pompa proton inhibitor

seperti inj. Omeprazole14.

 DAFTAR PUSTAKA

1. American Stroke Association. An updated definition of stroke for the 21st

century: a statement for healthcare professionals from the american heart
association/american stroke association.Stroke 2013; 44: 1-26

2. Aho K, Harmsen P, Hatano S. Cerebrovascular disease in the community:

results of a WHO collaborative study. Bull World Health Organ
1980;58:113–130.

3. Gilroy J. Basic neurology. 3rd ed. New York: Mc.Graw-Hill, 2000.

4. Dallal P and Madhumita B. Stroke-Transient Cerebral Ischaemic Attacks

(TIAs): A Medical Emergency-Preventable and Treatable. Journal of the
association of physicians of india 2014; 62: 12-17

5. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa R.A, Wuysang G. Gambaran Umum tentang

GPDO. Dalam : Harsono ed. Kapita Selekta Neurologi. Yogjakarta: UGM
Press, 2000; 84-89.

6. Mansjoer A, Suprahaita, Wardhani WI, Setiowulan W eds. Strok. Dalam :

Kapita selekta kedokteran jilid 2. Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius, 2002;
17-26.

7. Hinkle J, Guanci M. Acute ischemic stroke review. J Neurosci Nurs.

2007;39(5):285-29

8. Lang Q, Zhou M, Feng H. Research on the relationship between fibrinogen

level and subtypes of the TOAST criteria in the acute ischemic stroke. BMC
Neurology 2013;13(207);1-4

9. Kang J, Ko Y, Park J. Effect of blood pressure on 3-month functional

outcome in the subacute stage of ischemic stroke. Neurology2012; 79(20):
2018–2024.

10. Chen R, Balami J, Esiri M. Ischemic stroke in the elderly: an overviewof

evidence. Nat. Rev. Neurol 2010;6:256–265

11. Sidharta, Priguna dan Mahar Mardjono. 2000. Neurologi Klinis Dasar.
Jakarta. PT. Dian Rakyat.

12. Jauch E, Jeffrey L, Saver M, Harold P, Askiel B, et al. Guidelines for the
Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2013; 44: 870-947
13. PERDOSSI. Pedoman Penatalaksaan Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta, 2007.

14. Juurlink D, Tara G, Mamdi M, David J, Moira K. The Safety of Proton Pump
Inhibitors and Clopidogrel in Patients After Stroke. Stroke 2011;42:128-132