Anda di halaman 1dari 46

Bagian Obstetri dan Ginekologi LAPORAN KASUS

“GEMELI + PRE-EKLAMPSIA BERAT”

Disusun Oleh :
ANNISA MUSDALIFA JAMALUDIN
N 111 17 029

Pembimbing Klinik:
dr. Wulan Soemardji, Sp.OG

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN


KLINIK BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
SEPTEMBER
2018
BAB I
PENDAHULUAN

Kehamilan kembar ialah satu kehamilan dengan dua janin atau lebih.
Kehamilan dan persalinan membawa risiko bagi janin. Kehamilan kembar atau
kehamilan multipel dapat berupa kehamilan ganda/gemeli (2 janin), triplet ( 3 janin ),
kuadruplet ( 4 janin ), Quintiplet ( 5 janin ) dan seterusnya dengan frekuensi kejadian
yang semakin jarang. Diperkirakan 1 dari 10 bayi kehamilan gemelli dilahirkan di
usia kehamilan kurang dari 32 minggu. Rata-rata berat badan anak kembar lebih
rendah dari pada berat badan anak tunggal, hal ini terjadi karena lebih sering
persalinan kurang bulan yang dapat meningkatkan angka kematian diantara bayi
kembar.1,2
Kehamilan kembar dapat didefinisikan sebagai kehamilan dimana 2 atau
lebih embrio terbentuk secara simultan. Kehamilan kembar terjadi 1% dari seluruh
kehamilan. Pada bayi kembar mortalitas perinatal 3-6 kali lebih besar dan resiko
terjadinya cerebral palsy 6 kali lebih besar. Pada penelitian menurut Cunningham F,
terhadap lebih dari 15000 kehamilan ganda ditemukan peningkatan risiko
preeklamsi, perdarahan postpartum dan kematian ibu sampai dua kali lipat.2,3
Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab utama tingginya
angka kematian ibu, angka kesakitan ibu dan kesakitan anak hampir di seluruh dunia.
Hipertensi dalam kehamilan merupakan peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
pada kehamilan > 20 minggu, bila disertai proteinuria dan atau tanpa oedem disebut
dengan preeklampsia dan bila disertai kejang disebut dengan eklampsia. Frekuensi
preeklamsia dan eklamsia dilaporkan lebih sering pada kehamilan kembar.2,3
Di Indonesia eklampsia, di samping pendarahan dan infeksi, masih
merupakan sebab utama kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi.
Oleh karena itu, diagnosis dini pre-eklampsia, yang merupakan tingkat pendahuluan
eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka
kematian ibu dan anak.4

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. GEMELI
2.1.1 Definisi
Kehamilan kembar atau kehamilan multiple adalah suatu kehamilan
dengan dua janin atau lebih. Kehamilan multiple dapat berupa kehamilan ganda
atau gemelli (2 janin), triplet (3 janin), kuadruplet (4 janin), quintuplet (5 janin)
dan seterusnya. Kehamilan multiple terjadi jika dua atau lebih ovum dilepaskan
dan dibuahi (dizigotik) atau jika satu ovum yang dibuahi membelah secara dini
hingga membentuk dua embrio (monozigotik).1,2
Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih.
Kembar dizigotik memiliki dua amnion (diamniotik) dan dua plasenta
(dikorionik). Pada kembar monozigot dapat terbentuk satu plasenta
(monokorionik), satu amnion (monoamniotik) atau bahkan satu organ fetal
(kembar siam).3

Gambar 1. Kehamilan Kembar

2.1.2. Epidemiologi
Saat ini 3% dari kehamilan adalah kehamilan kembar dan sebagian
besarnya adalah gemelli. Angka kejadian kembar monozogit di seluruh dunia

2
relatif konstan yaitu 4 dari 1000 kehamilan. Kehamilan kembar dizigot
berhubungan dengan ovulasi multipel dan angka kejadiannya bervariasi sesuai
ras dan dipengaruhi oleh usia ibu dan paritasnya. Angka kembar dizigot
tertinggi terdapat di negara – negara Afrika yaitu 10 – 40 per 1000 kehamilan,
diikuti oleh Kaukasia sebesar 7 – 10 per 1000 kehamilan, dan terendah di Asia
sebanyak 3 per 1000 kehamilan.5,6,7
Selama 25 tahun terakhir, laju dan jumlah kehamilan kembar di
Amerika Serikat meningkat pada kecepatan yang belum pernah terjadi
sebelumnya. Peningkatan yang luar biasa ini, terutama akibat teknologi
reproduksi terbantu, menjadi kekhawatiran dalam kesehatan masyarakat yang
besar. Bayi kembar kurang dapat bertahan hidup dan lebih rentan menderita
kecacatan seumur hidup akibat kelahiran preterm. Di RS Parkland dari 2002-
2006, 1 dari 100 neonatus yang dilahirkan adalah kembar, tetapi menyebabkan
hampir 1 dari 10 kematian perinatal. Selain itu, komplikasi ibu seperti
preeklamsia, perdarahan postpartum, dan kematian ibu meningkat dua kali
lipat.8

Grafik 1. Angka kelahiran kembar

3
2.1.3. Etiologi
Bangsa, hereditas, umur dan paritas hanya mempunyai pengaruh
terhadap kehamilan kembar yang berasal dari 2 telur. Juga obat klomid dan
hormone gonadotropin yang dipergunakan untuk menimbulkan ovulasi
dilaporkan menyebabkan kehamilan dizigotik. Faktor – faktor tersebut dan
mungkin pula faktor lain dengan mekanisme tertentu menyebabkan matangnya
2 atau lebih folikel de Graaf atau terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam satu
folikel. Kemungkinan pertama dibuktikan dengan ditemukannya 21 korpora
lutea pada kehamilan kembar. Pada fertilisasi in vitro dapat pula terjadi
kehamilan kembar, jika telur – telur yang diperoleh dapat dibuahi lebih dari
satu dan jika semua embrio yang kemudian dimasukkan ke dalam rongga rahim
ibu tumbuh berkembang lebih dari satu. Pada kembar yang berasal dari satu
telur, faktor bangsa, hereditas, umur dan paritas tidak atau sedikit sekali
mempengaruhi terjadinya kehamilan kembar itu. Diperkirakan di sini sebabnya
ialah faktor penghambat yang mempengaruhi segmentasi sebelum blastula
terbentuk, menghasilkan kehamilan kembar dengan 2 amnion, 2 korion, dan 2
plasenta seperti pada kehamilan kembar dizigotik. Bila faktor penghambat
terjadi setelah blastula tetapi sebelum amnion terbentuk, maka akan terjadi
kehamilan kembar dengan 2 amnion, sebelum primitive streak tampak, maka
akan terjadi kehamilan kembar dengan 1 amnion. Setelah primitive streak
terbentuk, maka akan terjadi kembar dempet dalam berbagai bentuk.1,7,8

2.1.4. Faktor Resiko


Faktor – faktor yang menyebabkan matangnya 2 atau lebih folikel de
Graaf atau terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam satu folikel. Frekuensi
kembar terjadi pada 1% dari semua kehamilan dengan dua pertiga (70%)
adalah dizigot dan sepertiga (30%) adalah monozigot.3 Insiden dari kembar
bervariasi menurut :

4
a. Ras
Angka kelahiran kembar mendekati 1 dari 90 kehamilan di Amerika
Utara. Insiden lebih tinggi terjadi di Afrika yaitu 1 dari 20 kelahiran. Di Asia
gemelli jarang terjadi. Di Jepang misalnya 1 per 155 kelahiran.7
b. Usia maternal dan riwayat kehamilan
Wanita berusia 35 – 40 tahun dengan empat anak atau lebih, memiliki
kemungkinan melahirkan anak kembar tiga kali lipat dibanding wanita
berusia 20 tahun.4
c. Hereditas
Riwayat kehamilan kembar pada keluarga meningkatkan
kemungkinan untuk kehamilan kembar, genotip ibu jauh lebih penting
daripada ayah dan pada umumnya terbatas pada kehamilan dizigotik.4
d. Faktor-faktor lain
Induksi ovulasi dengan menggunakan preparat gonadotropin (FSH +
chorionic gonadotropin) atau klomifen, akan meningkatkan secara nyata
kemungkinan ovulasi ovum yang jumlahnya lebih dari satu, yang jika dibuahi
akan menghasilkan janin kembar. Obat klomid dan hormon gonadotropin
yang dipergunakan untuk menimbulkan ovulasi dilaporkan menyebabkan
kehamilan dizigotik. Tekhnologi reproduksi yang berkembang, seperti in
vitro fertilization (IVF) dan teknik – teknik lain menghasilkan telur multipel
yang kemudian dibuahi dan dikembalikan ke dalam uterus memiliki
kemungkinan kehamilan kembar yang tinggi.2,3

2.1.5. Patofisiologi
Pada kehamilan kembar sering terjadi distensi uterus berlebihan,
sehingga melewati batas toleransi dan seringkali terjadi partus prematurus.
Lama kehamilan kembar dua rata-rata 260 hari, triplet 246 hari dan
kuadruplet 235 hari.1
Berat lahir rata-rata kehamilan kembar ± 2500 gram, triplet 1800
gram, kuadriplet 1400 gram. Penentuan zigositas janin dapat ditentukan
dengan melihat plasenta dan selaput ketuban pada saat melahirkan. Bila

5
terdapat satu amnion yang tidak dipisahkan dengan korion, maka bayi
tersebut adalah monozigotik. Bila selaput amnion dipisahkan oleh korion,
maka janin tersebut bisa monozigotik tetapi lebih sering dizigotik. Pada
kehamilan kembar dizigotik hampir selalu berjenis kelamin berbeda. Kembar
dempet atau kembar siam terjadi bila hambatan pembelahan setelah diskus
embrionik dan sakus amnion terbentuk.1,7
Kira-kira 1/3 kehamilan monozigotik mempunyai 2 amnion, 2 korion,
dan 2 plasenta, dan banyak ditemukan 2 plasenta tersebut menjadi 1 sehingga
keadaan ini sering tidak dapat dibedakan dengan kembar dizigot. Sedangkan
2/3 dari kehamilan monozigotik mempunyai 1 plasenta, 1 korion dan satu
atau dua amnion. Pada kembar monoamniotik kematian bayi sangat tinggi
karena terdapat lilitan tali pusat.1
Kembar monozigotik yang dihasilkan dari fertilisasi ovum tunggal
dengan sperma tunggal, selalu berjenis kelamin sama. Kehamilan monozigot
ini kemudian dapat menjadi monokoriotik monoamniotik, monokoriotik
diamniotik atau dikoriotik diamniotik tergantung pada tahap pembelahan apa
zigot membagi menjadi dua embrio. Normalnya, kembar monozigot
mempunyai karakteristik fisik (kulit, rambut, warna mata, pertumbuhan
tubuh) dan genetik (karakteristik darah: ABO, M, N) yang sama, dan
seringkali merupakan ”cermin” antara satu dan yang lainnya (satu bayi
kembar menggunkan tangan kanan, yang satu lagi kidal).5,6
Secara umum, derajat dari perubahan fisiologis maternal lebih besar
pada kehamilan kembar dibanding dengan kehamilan tunggal. Pada trimester
I sering mengalami mual dan muntah yang lebih sering daripada kehamilan-
kehamilan tunggal. Perluasan volume darah maternal normal adalah 500 ml
lebih besar pada kehamilan kembar, dan rata-rata kehilangan darah dengan
persalinan pervaginam adalah 935 ml, atau hampir 500 ml lebih banyak
dibanding dengan persalinan dari janin tunggal.7
Massa eritrosit juga meningkat, namun secara proporsional lebih
sedikit pada kehamilan-kehamilan kembar dua dibanding pada kehamilan
tunggal, yang menimbulkan ”anemia fisiologis” yang lebih nyata. Kadar

6
haemoglobin kehamilan kembar gemelli rata-rata sebesar 10 g/dl dari 20
minggu ke depan. Sebagaimana diperbandingkan dengan kehamilan tunggal,
cardiac output meningkat sebagai akibat dari peningkatan denyut jantung
serta peningkatan stroke volume. Ukuran uterus yang lebih besar dengan janin
banyak meningkatkan perubahan anatomis yang terjadi selama kehamilan.
Uterus dan isinya dapat mencapai volume 10 L atau lebih dan berat lebih dari
20 pon.1,7
Khusus dengan kembar gemelli monozigotik, dapat terjadi akumulasi
yang cepat dari jumlah cairan amnionik yang nyata sekali berlebihan, yaitu
hidramnion akut. Dalam keadaan ini mudah terjadi kompresi yang cukup
besar serta pemindahan banyak viscera abdominal selain juga paru dengan
peninggian diafragma.1,7
Ukuran dan berat dari uterus yang sangat besar dapat menghalangi
keberadaan wanita untuk lebih sekedar duduk. Pada kehamilan kembar yang
dengan komplikasi hidramnion, fungsi ginjal maternal dapat mengalami
komplikasi yang serius, besar kemungkinannya sebagai akibat dari uropati
obstruktif. Kadar kreatinin plasma serta urine output maternal dengan segera
kembali ke normal setelah persalinan. Berbagai macam stress kehamilan serta
kemungkinan-kemungkinan dari komplikasi-komplikasi maternal yang serius
hampir tanpa kecuali akan lebih besar pada kehamilan kembar.4

2.1.6. Klasifikasi
Kehamilan kembar dapat dibagi atas beberapa tipe :
1. Kembar dizigotik (Binovular-fraternal twins) (66%) yaitu :5
 Fertilisasi dari 2 ovum oleh 2 sperma
 Dikorionik, korion yang terpisah, memiliki 2 plasenta.
 Diamniotik, amnion yang terpisah (kantung amnion)
Kira – kira dua pertiga kehamilan kembar adalah dizigotik yang
berasal dari 2 telur, disebut juga heterolog, binovuler, atau fraternal. Jenis
kelamin sama atau berbeda, mereka berbeda seperti anak – anak lain

7
dalam keluarga. Kembar dizigotik mempunyai 2 plasenta, 2 korion, dan 2
amnion. Kadang – kadang 2 plasenta menjadi satu.5

Gambar 2. Plasenta pada kembar dizigotik

Gambar 3. Monozigotik dan Dizigotik

8
Gambar 4. Pembuahan

2. Kembar monozigotik (Mono ovular-identical twins) (33%) yaitu :


Kehamilan kembar yang terjadi dari satu telur disebut kembar
monozigotik atau disebut juga identik, homolog, atau uniovuler. Kira –
kira sepertiga kehamilan kembar adalah monozigotik. Jenis kehamilan
kedua anak sama, rupanya sama, atau bayangan cermin. Sidik jari dan
telapak tangan sama, atau terbalik satu terhadap yang lainnya. Satu bayi
kembar mungkin kidal dan yang lainnya biasa karena lokasi daerah
motorik di korteks serebri pada kedua bayi itu berlawanan.5

Gambar 5. Jenis kembar monozigotik

9
Hasil akhir proses pembentukan kembar monozigot bergantung
pada kapan pemisahan terjadi.7
 Pembelahan dari 1 ovum, fertilisasi oleh 1 sperma.6
 Jika pembelahan terjadi sebelum terbentuknya inner cell mass
(morula), dalam 3 hari (72 jam pertama) dari fertilisasi, yang terjadi
pada 1/3 dari kembar monozigotik maka setiap fetus akan memiliki
kantong amnion dan plasenta masing-masing (kembar dikorionik
diamniotik) sekitar 96%.7
 Jika pembelahan embrio terjadi setelah 3 hari fertilisasi (antara 4-8
hari), dimana morulla sudah terbentuk, maka akan terjadi komunikasi
antara sirkulasi plasenta sehingga terjadi kembar diamniotik
monokorionik sekitar 4%.7
 Pembelahan ovum pada hari 8-13 setelah fertilisasi, dimana lapisan
amnion sudah terbentuk akan menjadi kembar monokorionik,
monoamniotik.7
 Pembelahan ovum > 13 hari setelah fertilisasi, dimana segmentasi
terhambat dan setelah primitive streak terbentuk maka akan terjadi
kembar dempet (kembar siam). Dapat dibagi sesuai lokasi anatomis
dempetnya.6

10
Gambar 6. Mekanisme kembar monozigot. Kotak hitam dan panah biru pada kolom
A, B, dan C menunjukkan waktu pembelahan. A. Pada 0-4 hari pascafertilisasi,
konsepsi dini mungkin membelah dua. Pembelahan pada stadium dini ini
menghasilkan dua korion dan dua amnion (dikorion, diamnion). Plasenta mungkin
terpisah atau tergabung. B. Pembelahan diantara 4-8 hari menghasilkan pembentukan
satu blastokista dengan dua embrioblas (massa sel dalam) yang terpisah. Masing-
masing embrioblas akan membentuk amnion sendiri didalam satu korion bersama
(monokorion diamnion). C. Diantara 8-12 hari, amnion dan rongga amnion terbentuk
diatas diskus germinal. Pembelahan embrio yang hasilkan dua embrio dengan
amnion bersama dan korion bersama (monokorion, monoamnion). D. Teori berbeda
yang menjelaskan pembentukan kembar siam. Satu pihak menjelaskan terdapat
pemisahan yang tidak lengkap dari satu embrio menjadi dua. Pihak lain menjelaskan
penempelan sebagian dari satu embrio dari salah satu monozigot ke pasangannya.8

11
Gambar 7. Plasenta dan membran korion pada kehamilan kembar. A. dua plasenta,
dua amnion, dua korion (dari kembar dizigot atau kembar monozigot dengan
pembelahan zigot pada 3 hari pertama setelah fertilisasi). B. plasenta tunggal, dua
amnion, dan dua korion (dari kembar dizigot maupun kembar monozigot dengan
pembelahan zigot pada 3 hari pertama). C. satu plasenta, satu korion, dua amnion
(kembar monozigot dengan pembelahan zigot dari hari keempat sampai kedelapan
setelah fertilisasi).8

Tabel 1. Perbedaan Kehamilan Kembar Monozigote dan Dizigote10


Perbedaan Kembar Monozigote Kembar Dizigote
Plasenta 1 (70 %)
2 (30 %) 2 (100 %)
Khorion 1 (70 %)
2 (30 %) 2 (100 %)
Amnion 1 (70 %)
2 (30 %) 2 (100 %)
Tali pusat 2 bersekutu 2 terpisah
Sekat kedua kantong 2 lapis 4 lapis
Jenis kelamin Sama Sama / tidak
Rupa dan sifat Sama Agak berlainan
Mata, kuping, gigi, kulit Sama Berbeda
Ukuran antropologik Sama Berbeda
Sidik jari Sama Berbeda
Cara pegangan Bisa sama, bisa satu Bisa sama, bisa
kidal, uang lain duanya kanan

12
Golongan darah kanan Sama / tidak
Sama

Gambar 8. Korion dan Amnion pada Gemeli

3. Conjoined twin, Superfekundasi dan Superfetasi


Conjoined twins atau kembar Siam adalah kembar dimana janin
melekat satu dengan yang lainnya. Misalnya torakofagus (dada dengan
dada), abdomenofagus (perlekatan kedua abdomen), kraniofagus (kedua
kepala). Superfekundasi adalah pembuahan dua telur yang dikeluarkan pada
ovulasi yang sama pada 2 koitus yang dilakukan dengan jarak waktu
pendek. Kehamilan demikian ini sukar dibedakan dengan kehamilan
kembar dizigotik. Pada tahun 1910 oleh Archer dilaporkan bahwa seorang
wanita kulit putih yang melakukan koitus berturut-turut dengan seorang
kulit putih dan kemudian dengan seorang Negro melahirkan bayi kembar
dengan satu bayi berwarna putih dan yang lainnya berupa mullato.
Superfetasi adalah kehamilan kedua yang terjadi beberapa minggu atau
beberapa bulan setelah keltamilan pertama terjadi. Keadaan ini pada manusia
belum pernah dibuktikan, akan tetapi dapat ditemukan pada kuda.5,7

13
Superfekundasi mengacu kepada pembuahan dua ovum dalam jangka
waktu yang pendek, tetapi bukan pada waktu koitus yang sama dan tidak
harus oleh sperma dari pria yang sama. Superfetasi, terdapat interval
selama satu atau lebih siklus ovulatorik diantara dua fertilisasi. Superfetasi
terjadi akibat ovulasi pada kehamilan yang telah ada sebelumnya yang
secara teoritis hanya mungkin terjadi sampai saat rongga uterus lenyap
akibat fusi desidua kapsularis ke desidua vera.4

2.1.7. Diagnosis
a. Gejala dan Tanda
Gangguan yang biasanya muncul pada kehamilan akan meningkat
pada kehamilan kembar. Efek dari kehamilan kembar pada pasien antar
lain: tekanan pada pelvis yang lebih berat dan lebih awal, nausea, sakit
punggung, varises, konstipasi, hemoroid, distensi abdominal dan kesulitan
bernafas. Aktivitas fetus lebih banyak dan persisten pada kehamilan
kembar.6,7
Diagnosis kehamilan kembar 75% didapatkan dari penemuan
fisik, tanda-tanda yang harus diperhatikan pada kehamilan kembar
adalah:2
1) Uterus lebih besar (>4 cm) dibandingkan usia kehamilannya.
2) Penambahan berat
3) badan ibu yang mencolok yang tidak disebabkan oleh edema atau
obesitas
4) Polihidramnion
5) Ballotement lebih dari satu fetus
6) Banyak bagian kecil yang teraba
7) Uterus terdiri dari tiga bagian besar janin
8) Terdengarnya denyut jantung janin yang letaknya berjauhan dengan
perbedaan kecepatan paling tidak 8 dpm
9) Palpasi satu atau lebih fetus pada fundus setelah melahirkan satu bayi.

14
b. Laboratorium
Nilai hematokrit dan hemoglobin dan jumlah sel darah merah
menurun, berhubungan dengan peningkatan volume darah. Anemia
mikrositik hipokrom seringkali muncul pada kehamilan kembar.
Kebutuhan fetus terhadap besi (Fe) melebihi kemampuan maternal untuk
mensuplai Fe didapatkan pada trimester kedua.5
Pada tes toleransi glukosa didapatkan gestasional DM dan
gestasional hipoglikemi sering ditemukan pada kehamilan kembar. Pada
kehmilan kembar chorionic gonadotropin pada urin, estriol dan
pregnanendiol meningkat. Kehamilan kembar juga dapat didiagnosis
dengan pemeriksaan peningkatan serum alfa fetoprotein ibu walaupun
pemeriksaan ini tidak dapat berdiri sendiri. Tidak ada tes biokimia yang
dapat membedakan kehamilan tunggal atau kembar.1

c. Ultrasonografi
Dengan pemeriksaan USG yang teliti, kantung gestasional yang
terpisah dapat diidentifikasi pada awal kehamilan kembar. Identifikasi
masing – masing kepala fetus harus bisa dilakukan dalam bidang tegak
lurus sehingga tidak tertukar dengan potongan lintang badan janin dengan
kepala janin yang kedua.7,8
Pada kehamilan kembar dikhorionik: jenis kelamin berbeda,
plasenta terpisah dengan dinding pemisah yang tebal (> 2mm) atau “twin
peak sign” dimana membran melekat pada dua buah plasenta yang
menjadi satu.7,8
Pada kehamilan monokhorionik, mempunyai membran pemisah
yang sangat tipis sehingga tidak terlihat sampai trimester kedua. Tebal
membran < 2mm.7,8

15
Gambar 9. Sonogram kembar pada trimester pertama. A. kehamilan kembar
dikorion diamnion pada usia gestasi 6 minggu. Perhatikan korion pemisah
yang tebal (panah kuning). Ditunjukkan salah satu kantung yolk (panah biru).
B. kehamilan kembar monokorion diamnion pada usia gestasi 8 minggu.
Perhatikan amnion tipis yang mengelilingi setiap embrio, yang menghasilkan
satu membran pemisah yang tipis (panah biru).8

Diagnostis pasti terdapatnya gemelli adalah apabila ditemukan:5


1) Terabanya 2 kepala, 2 bokong, dan satu atau dua punggun
2) Terdengarnya dua denyut jantung yang letaknya berjauhan dengan
perbedaan kecepatan paling sedikit 10 denyut per menit
3) Sonogram pada trimester pertama
4) Roentgen foto abdomen

16
2.1.8. Tatalaksana
Kala I diperlakukan seperti biasa bila janin letak memanjang. Episiotomi
mediolateral dilakukan untuk mengurangi trauma kepala pada janin prematur.
Setelah janin pertama lahir, presentasi janin kedua, dan tafsiran berat janin
harus segera ditentukan dengan pemeriksaan bimanual. Biasanya dalam 10
sampai 15 menit his akan kuat lagi, bila his tidak timbul dalam 10 menit
diberikan 10 unit oksitosin yang diencerkan dalam infus untuk menstimulasi
aktifitas miometrium.7
Apabila janin kedua letak memanjang, tindakan selanjutnya adalah
melakukan pecah ketuban dengan mengalirkan ketuban secara perlahan-lahan.
Penderita dianjurkan mengejan atau dilakukan tekanan terkendali pada fundus
agar bagian bawah janin masuk dalam panggul, dan pimpinan persalinan
kedua seperti biasa.7
Apabila janin kedua letak lintang dengan denyut jantung janin dalam
keadaan baik, tindakan versi luar intrapartum merupakan pilihan. Setelah
bagian presentasi terfiksasi pada pintu atas panggul, selaput ketuban dipecah
selanjutnya dipimpin seperti biasanya. Bila janin kedua letak lintang atau
terjadi prolap tali pusat dan terjadi solusio plasenta tindakan obsterik harus
segera dilakukan, yaitu dengan dilakukan versi ekstraksi pada letak lintang dan
ekstraksi vakum atau forseps pada letak kepala.3,7
Seksio sesarea dilakukan bila janin pertama letak lintang, terjadi prolap
tali pusat, plasenta previa pada kehamilan kembar atau janin pertama
presentasi bokong dan janin kedua presentasi kepala, dikhawatirkan terjadi
interlocking dalam perjalanan persalinannya. Sebaiknya, pada pertolongan
persalinan kembar dipasang infus profilaksis untuk mengantisipasi
kemungkinan terjadinya perdarahan post partumnya. Pada kala empat
diberikan suntikan 10 unit sintosinon ditambah 0,2 mg methergin intravena.7
Kemungkinan lain pada persalinan kembar dengan usia kehamilan
preterm dengan janin pertama presentasi bokong adalah terjadinya after
coming head oleh karena pada janin prematur lingkar kepala jauh lebih besar
dibandingkan lingkar dada, disamping itu ukuran janin kecil sehingga

17
ektremitas dan tubuh janin dapat dilahirkan pada dilatasi servik yang belum
lengkap, prolapsus tali pusat juga sering terjadi pada persalinan preterm.
Apabila kemungkinan-kemungkinan ini dapat diprediksikan, tindakan seksio
sesarea adalah tindakan yang bijaksana.3,7

2.2. PRE-EKLAMPSIA
2.2.1. Definisi Preeklampsia
Preeklamsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan, yaitu
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, dan
peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Preeklampsia didefinisikan
sebagai suatu sindrom yang dijumpai pada ibu hamil di atas 20 minggu terdiri
dari hipertensi dan proteinuria dengan atau tanpa edema.9
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang
ditandai dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap
adanya inflamasi sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis
preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi spesifik yang
disebabkan kehamilan disertai dengan gangguan sistem organ lainnya pada
usia kehamilan diatas 20 minggu. Diagnosis preeklamsia dengan kriteria
minimal yaitu tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah usia gestasi 20 minggu
dan proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau carik celup ≥ +1, untuk kriteria semakin
pasti preeklamsia yaitu tekanan darah ≥160/90 mmHg, proteinuria 2,0 g/24
jam atau carik celup ≥ +2, kreatinin serum > 1,2 mg/dL kecuali diketahui
meningkat sebelumnya, trombosit < 100.000/µl, hemolysis mikroangiopati
(peningkatan LDH), peningkatan kadar transaminase serum (ALT dan AST),
sakit kepala persisten atau gangguan serebral dan visus lainnya, nyeri
epigastrium persisten.8,10

2.2.2. Epidemiologi
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak
faktor yang mempengaruhinya jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi,
tingkat pendidikan, dan lain-lain. Di Amerika Serikat dilaporkan bahwa

18
kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan, yaitu 23,6 kasus
per 1.000 kelahiran.10
Preeklamsi merupakan salah satu penyebab angka kesakitan dan
kematian ibu dan janin yang cukup tinggi di Indonesia. Insiden preeklampsia
di Indonesia diperkirakan 3,4% – 8,5% sedangkan angka kejadian preeklamsia
dibeberapa Rumah Sakit di Indonesia cenderung meningkat yaitu 1,01,5%
pada sekitar 1970-1980 dan meningkat menjadi 4,1-4,3% pada sekitar 1990-
2000. Insiden pre eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil.
Seperti data di RSU Hasan Sadikin Bandung sebesar 6,4%, RSU Palembang
sebesar 5,1%, dan di RSU Dr. Sardjito Yogyakarta sebesar 3,63.11

2.2.3. Faktor Risiko Preeklampsia


Insiden dipengaruhi oleh paritas, dengan wanita-wanita nulipara
memiliki resiko lebih besar 7-10% jika dibandingkan dengan wanita-wanita
multipara. Faktor resiko lain yang berkaitan dengan preeklamsia mencakup
kehamilan multiple, riwayat hipertensi kronis, usia ibu lebih dari 35 tahun,
berat ibu yang berlebih, dan etnis Amerika Afrika.9
Ibu yang memiliki faktor keturunan lebih beresiko terhadap kejadian
preeklampsia. Ibu yang mempunyai riwayat penyakit yang lalu (hipertensi
kronik, diabetes, penyakit ginjal, dan obesitas) lebih beresiko terhadap kejadian
preeclampsia.12
Preeklamsi merupakan salah satu penyebab angka kesakitan dan
kematian ibu dan janin yang cukup tinggi di Indonesia.9
 Usia
Ibu bersalin yang berumur 20-35 tahun lebih banyak dibandingkan ibu
bersalin yang berumur <20 tahun atau >35 tahun beresiko mengalami
preeklampsia.12
 Paritas
Ibu yang memiliki paritas >3 beresiko mengalami preeklampsia
dibandingkan ibu yang memiliki paritas 1-3.11

19
 Keturunan
Ibu bersalin yang mempunyai faktor keturunan beresiko mengalami
preeklampsia. Menurut Sunarsih (2011) jika ada riwayat preeklampsia atau
eklampsia pada ibu atau nenek penderita, faktor resiko meningkat sampai ±
25%.11
 Kehamilan kembar
Ibu yang mengalami kehamilan kembar beresiko mengalami preeklampsia.
Menurut teori Winkjosastro (2008), preeklampsia lebih besar kemungkinan
terjadi pada kehamilan kembar. Selain itu, hipertensi diperberat karena
kehamilan banyak terjadi pada kehamilan kembar. Dilihat dari segi teori
hiperplasentosis, kehamilan kembar mempunyai resiko untuk
berkembangnya preeklampsia kejadian preeklampsia pada kehamilan
kembar meningkat menjadi 4-5 kali dibandingkan kehamilan tunggal.11
 Riwayat penyakit yang lalu (hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal,
dan obesitas)
Ibu bersalin yang mempunyai riwayat penyakit yang lalu beresiko
mengalami preeklampsia. preeklampsia pada hipertensi kronik yaitu
preeklampsia yang terjadi pada perempuan hamil yang telah menderita
hipertensi sebelum hamil. Selain itu diabetes, penyakit ginjal, dan obesitas
juga dapat menyebabkan preeklampsia.13

2.2.4. Patofisiologi
Setiap teori yang memuaskan tentang patofisiologi preeklamsia harus
meliputi pengamatan bahwa kelainan hipertensi akibat kehamilan sangat besar
kemungkinannya terjadi pada wanita yang (1) terpajan vili korionik untuk
pertama kalinya, (2) terpajan vili korionik yang sangat banyak seperti pada
kembar atau mola hidatidosa, (3) memiliki riwayat penyakit vascular
sebelumnya, atau (4) secara genetik mempunyai predisposisi untuk terjadinya
hipertensi selama kehamilan.8

20
Vasospasme merupakan dasar patofisiologi preeklamsia. Konsep ini
berdasarkan pada pengamatan langsung terhadap pembuluh darah kecil
didasar kuku, fundus okuli, dan konjungtiva bulbar. Konstriksi vascular
menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan berperan dalam terjadinya
hipertensi arteri. Vasospasme sendiri mungkin juga merusak pembuluh darah.
Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel endotel berkontraksi, sehingga
menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran sel antar endotel yang
dilalui konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen, yang mengendap
disubendotel.8,12

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya


spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme
arteriolar juga ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa
tekanan darah yang meningkat merupakan kompensasi mengatasi kenaikan
tahanan perifer agar oksigenasi jaringan tetap tercukupi. Sedangkan
peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang
berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui penyebabnya. Beberapa
literatur menyebutkan bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron
yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi dibandingkan pada kehamilan
normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan

21
mengatur retensi air serta natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh
darah terhadap protein meningkat.8,12

Selama kehamilan normal, vili sitotrofoblas menginvasi ke dalam


lapisan miometrium, dan arteri spiral kehilangan endhoteliumnya dan sebagian
besar serat-serat ototnya. Modifikasi struktural ini dihubungkan dengan
perubahan fungsional, seperti arteri spiral menjadi saluran dengan resistensi
rendah, sehingga menjadi kurang sensitif atau bahkan tidak sensitive terhadap
substansi vasokonstriktif.14
Preeklampsia memiliki patofisiologi yang kompleks, penyebab
utamanya adalah plasentasi abnormal. Invasi arteri spiral oleh sel sitotrofoblas
telah diamati pada preeklampsia. Studi akhir telah menunjukkan bahwa invasi
sitotrofoblas ke uterus sebetulnya merupakan pola jalur diferensiasi yang unik
di mana sel janin mengadopsi bahan-bahan tertentu dari endothelium ibu yang
secara normalnya berubah-ubah. Pada preeclampsia, proses diferensiasi ini
berlangung tidak sempurna. Abnormalitas yang terjadi mungkin berhubungan
dengan jalur nitrit oksida, yang berperan penting untuk mengontrol tonus
pembuluh darah. Lebih jauh lagi, inhibisi dari sintesis nitrit oksida ibu
mencegah implantasi embrio. Naiknya resistensi arteri uterine menimbulkan
sensivitas yang lebih tinggi terhadap vaskonstriksi sehingga terjadi iskemik
plasenta kronik dan stress oksidatif. Iskemik plasenta kronis menyebabkan

22
komplikasi janin, termasuk pertumbuhan janin terhambat (IUGR) dan
kematian janin intrauterine (IUFD). Dalam waktu yang bersamaan, stress
oksidatif menyebabkan munculnya substansi-substansi ke dalam sirkulasi ibu
antara lain radikal bebas, lipid okside, sitokin, dan growth factor endothelial.
Abnormalitas tersebut bertanggung jawab sebagai penyebab disfungsi endotel
dengan hipermeabilitas vascular, trombofilia, dan hipertensi, sehingga
menkompensasi terhadap turunnya aliran darah arteri uterine karena
vasonkonstriksi perifer.9,12,13
Disfungsi endotel bertanggung jawab terhadap tanda klinis yang
terjadi pada ibu, antara lain : gangguan endothelium hepatik yang berperan
terhadap kejadian HELLP (Hemolisis, Elevated Liver Enzymes, Low Platelet
count) syndrome, gangguan pada endothelium cerebral termasuk gangguan
neurologi refractory, atau bahkan eclampsia. Deplesi pada growth faktor
endothelial pembuluh darah dalam podosit menyebabkan endhoteliosis
sehingga dapat menghentikan pergerakan diafragma pada membrane basal,
sehingga menurunkan filtrasi glomerulus dan menyebabkan proteinuria. Pada
akhirnya, disfungsi endotel menyebabkan anemia hemolitik mikroangiopati,
dan hipermeabilitas vaskuler yang berhubungan dengan rendahnya albumin
serum sehingga menyebabkan edema, khususnya pada kaki dan paru.8,13

2.2.5. Tanda Gejala dan Diagnosis


Sesuai dengan definisi preeklampsia, gejala utama preeklampsia adalah
hipertensi, proteinuria dan edema yang dijumpai pada kehamilan trimester 2
atau kehamilan diatas 20 minggu dengan atau tanpa edema karena edema
dijumpai 80% pada kehamilan normal dan edema tidak meningkatkan
morbiditas dan mortalitas maternal maupun perinatal.8
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik
≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg disertai proteinuria
lebih 5g/24 jam. Diagnosa preeklampsia berat ditegakkan dengan kriteria :8

23
a) Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110
mmHg. Tekanan darah tidak menurun meskipun sudah dirawat dirumah
sakit dan sudah menjalani tirah baring.
b) Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.
c) Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.
d) Kenaikan kadar kreatinin plasma.
e) Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma dan pandangan kabur.
f) Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
tegangnya kapsula Glisson).
g) Edema paru-paru dan sianosis.
h) Hemolisis mikroangiopatik.
i) Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3, penurunan trombosit dengan
cepat
j) Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar
alanin dan aspartat aminotransferase
k) Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.
l) Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Trombositopenia)

Preeklampsia berat dibagi menjadi:9


- Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
- Preeklampsia berat dengan impending eclampsia Disebut impending
eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala- gejala subjektif berupa
nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigatrium,
dan kenaikan progresif tekanan darah.

2.2.7 Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit
pre-eklamsia adalah:14
1. Mencegah kejang, perdarahan intrakranial, dan gangguan fungsi organ
vital pada ibu

24
2. Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan
janinnya.
3. Melahirkan bayi sehat
4. Pemulihan sempurna kesehatan ibu.

Pre-eklamsia Berat
Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat
inap dan dianjurkan tirah baring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting
pada preeklamsia berat adalah pengelolaan cairan karena penderita
preeclampsia dan eklampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema
paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi
faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah
hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradient tekanan
onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure.13,14
Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi.
Cairan yang diberikan dapat berupa:14
a) 5 % Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan : < 125
cc/jam atau
b) Infus Dekstrose 5 % yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse Ringer
laktat (60-125 cc/jam) 500 cc
Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria
terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc//24 jam.
Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak
kejang, dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.
Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.12

Pemberian obat anti kejang


Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium
sulfat (MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar
asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan mengambat transmisi
neuromuscular. Transmisi neuromuscular membutuhkan kalsium pada sinaps.

25
Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium,
sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi inhibisi kompetitif antara ion
kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat
menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap
menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklamsia.
Banyak cara pemberian magnesium sulfat. Cara pemberian magnesium sulfat
regimen:14
a) Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4intravena, (40 % dalam 10 cc)
selama 15 menit.
b) Maintenance dose : Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam;
atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan
4 gram i.m. tiap 4-6 jam.
c) Syarat-syarat pemberian MgSO4
 Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10 %=1 gram (10 % dalam 10 cc) diberikan i.v. 3
menit.
 Reflex patella (+) kuat
 Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda
distressnapas.
 Jumlah urin 0,5 ml/kgBB/jam atau 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
d) Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda-tanda intoksikasi, setelah 24
jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir
e) Dosis terapeutik dan toksis
Dosis terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mEq/dl
Hilangnya reflex tendon 10 mEq/liter 12 mg/dl
Terhentinya pernapasan 15 mEq/liter 18 mg/dl
Terhentinya jantung > 30 mEq/liter > 36 mg/dl
Bila terjadi refrakter terhadap pemberian magnesium sulfat, maka
diberikan salah satu obat berikut : thiopental sodium, sodium amobarbital,
diazepam, atau fenitoin.14

26
Pemberian antihipertensi
Di RSU dr. Pirngadi Medan, antihipertensi diberikan jika tekanan
sistolik ≥ 160 mmHg dan atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg.14
a) Antihipertensi lini pertama
Nifedipine
Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg
dalam 24 jam. Tidak boleh diberikan secara sublingual karena efek
vasodilatasi sangat cepat maka hanya boleh diberikan per oral.
b) Antihipertensi lini kedua
Sodium nitroprusside: 0,25 μg i.v./kg/menit, infuse; ditingkatkan 0,25
μg i.v./kg/5 menit.
Diazokside: 30-60 mg mg i.v./5 menit; atau i.v infuse 10 mg/menit
dititrasi
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-
paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai
adalah Furosemide.
Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34
minggu selama 48 jam (6 gr/12 jam IM sebanyak 4 kali) untuk pematangan
paru janin. Glukokortikoid juga diberikan pada sindroma HELLP.14

Perawatan Aktif
Terminasi kehamilan dilakukan 1-2 jam setelah pemberian MgSO4
atau setelah terjadi stabilisasi hemodinamik. Pemberian MgSO4 diteruskan
sampai 24 jam pascapersalinan. Perawatan aktif dilakukan dengan indikasi :14
a. Ibu
- Kehamilan > 37 minggu
- Kegagalan pada perawatan konservatif, yaitu :
1) Dalam waktu atau selama 6 jam sejak dimulai pengobatan
medisinal terjadi kenaikan TD yang persisten, atau

27
2) Setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan medisinal tidak ada
perbaikan gejala-gejala.
- Muncul tanda dan gejala Impending Eklampsia: PE berat disertai
gejala nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah, nyeri epigastrium,
kenaikan TD yang preogresif
- Dijumpai gangguan fungsi hati/ginjal
- Diduga terjadi solusio plasenta
- Timbul inpartu, ketuban pecah, atau perdarahan
- HELLP Syndrome
b. Janin
- Adanya tanda-tanda fetal distress
- Adanya tanda-tanda PJT
- NST non reaktif dan profil biofisik abnormal
- Terjadinya oligohidramnion

28
BAB III
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama : Ny. T Nama Suami : Tn. R
Umur : 35 tahun Umur : 35 tahun
Alamat : Ds. Loru. Kab. Sigi Alamat : Ds. Loru. Kab. Sigi
Pekerjaan : IRT Pekerjaan : Petani
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : SMP Pendidikan : SMA
Tanggal Pemeriksaan : 28 Agustus 2018 Ruangan : Meranti RSUD Torabelo Sigi

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Nyeri perut bagian bawah
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang melalui IGD Kebidanan RSUD Torabelo Sigi pukul 18:25
dengan keluhan nyeri perut bagian bawah tembus belakang (+) yang dirasakan
sejak 1 hari sebelum masuk RS, dirasakan hilang timbul. Pasien juga mengeluh
nyeri ulu hati (+) sejak pagi sebelum masuk RS, mual (+), muntah (-), pusing (-),
sakit kepala (-), penglihatan kabur (-), pelepasan darah (-), air (-), lendir (+) sejak
pagi sebelum masuk RS, BAB (+), BAK (+), menurut pasien hal ini baru pertama
kali di alami saat kehamilan.
3. Riwayat pemeriksaan kehamilan
Pasien tidak rutin dalam melakukan pemeriksaan kehamilan
4. Riwayat menstruasi
Haid pertama kali pada umur 14 tahun, lama 7 hari, siklus haid 28 hari,
teratur, banyaknya 2-3 pembalut perhari, tidak pernah merasakan nyeri yang
hebat selama haid. Hari Pertama Haid Terakhir yaitu pada 25 Desember 2017
5. Riwayat menikah
Pasien mengaku menikah satu kali, lama pernikahan 10 tahun

29
6. Riwayat kehamilan dan persalinan: G2P1A0
1) Hamil pertama : lahir 9 tahun, cukup bulan, lahir normal dibantu bidan, jenis
kelamin laki-laki, BB 2600 gram.
2) Hamil kedua : hamil sekarang
7. Riwayat KB
Suntikan selama 4 tahun
8. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat hipertensi sebelum kehamilan disangkal, diabetes melitus, jantung,
asma, dan hepatitis disangkal.
9. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung, hipertensi, dan diabetes mellitus disangkal,
riwayat kehamilan kembar di keluarga (+) ada.
10. Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak merokok. Kebiasaan minum alkohol dan penggunaan obat-
obatan tertentu disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital :
- Tekanan darah: 160/100 mmHg
- Frekuensi nadi: 90x/menit, reguler, kuat
- Pernapasan : 20 x/menit
- Suhu : 36,70C

 Kepala – Leher :
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), edema palpebra (-/-), pembesaran
KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-).

30
 Thorax :
I : Pergerakan thoraks simetris, sikatrik (-)
P : Nyeri tekan (-), massa tumor (-)
P : Sonor pada kedua lapang paru, pekak pada area jantung, batas jantung DBN
A : Bunyi pernapasan vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-. Bunyi jantung I/II
murni regular

 Ekstremitas :
o Superior : akral hangat (+/+), edema (-/-), Tremor (-/-)
o Inferior : akral hangat (+/+), edema (+/+), Tremor (-/-)

E. STATUS OBSTETRI
Abdomen :
Inspeksi : Tampak perut membuncit
Palpasi :
o Leopold I : Teraba janin ganda, TFU 30 cm
o Leopold II : Teraba dua bagian yang memanjang di kanan dan
kiri, kesan pu-ka dan pu-ki
o Leopold III : Teraba bagian keras janin di perut bagian bawah,
kesan preskep-preskep
o Leopold IV : Bagian terbawah janin sudah masuk PAP
HIS :-
BJF :
 DJJ I : 152 x/menit, regular
 DJJ II : 150 x/menit, reguler
 Genitalia :
Pemeriksaan Dalam (VT) :
Vulva : Tidak ada kelainan
Vagina : Tidak ada kelainan
Portio : Tebal

31
Pembukaan : 1 cm
Penurunan : Hodge 1
Pelepasan : lendir (+), darah (-)

D. HASIL LABORATORIUM

HASIL NILAI SATUAN


RUJUKAN
Hemoglobin 11,9 12-16 gr/dl
Hematokrit 37,1 40-45 %
Leukosit 8.030 4000-11000 mm3
Trombosit 234.000 150 rb- 400 rb mm3
Protein Urin +3 Negatif -
GDS 69 65-110 mg/dl
CT 7 4-12 Menit
BT 3 1-4 Menit
HbsAg Non-Reaktif Non-Reaktif
Anti-HIV Non-Reaktif Non-Reaktif
Gol Darah -

E. RESUME
Pasien datang melalui IGD Kebidanan RSUD Torabelo Sigi pukul 18:25
dengan keluhan nyeri perut bagian bawah tembus belakang (+) yang dirasakan
sejak 1 hari sebelum masuk RS, dirasakan hilang timbul. Pasien juga mengeluh
nyeri ulu hati (+) sejak pagi sebelum masuk RS, mual (+), muntah (-), pusing (-),
sakit kepala (-), penglihatan kabur (-), pelepasan darah (-), air (-), lendir (+) sejak
pagi sebelum masuk RS, BAB (+), BAK (+), menurut pasien hal ini baru pertama
kali di alami saat kehamilan.
Riwayat kehamilan dan persalinan: G2P1A0. Kontrasepsi: Hormonal
(Suntikan).

32
Pada pemeriksaan fisik, TD: 160/100 mmHg, N: 90 x/menit, regular, kuat
angkat, RR: 20 x/menit, S: 36,70C. Ekstremitas bawah edem (+/+).
Pada pemeriksaan obstetrik : pada Palpasi, Leopold I : Teraba janin ganda,
TFU 30 cm, Leopold II : Teraba dua bagian yang memanjang di kanan dan kiri,
kesan pu-ka dan pu-ki, Leopold III : Teraba bagian keras janin di perut bagian
bawah, kesan preskep-preskep, Leopold IV : Bagian terbawah janin sudah masuk
PAP. Pada vaginal touche didapatkan pembukaan 1 cm, penurunan hodge 1,
portio teba, kepala sudah masuk pintu atas panggul, Pelepasan lendir (+). Pada
pemeriksaan laboratorium protein urine (+3).

F. DIAGNOSIS
G2P1A0 UK 35 minggu + Gemeli + PEB

G. PENATALAKSANAAN
1. Pemasangan O2 3 liter/menit
2. IUFD RL + MgSO4 40% 15 cc 28 tpm
3. Injeksi MgSO4 40% 10 cc
4. Injeksi ranitidin 1 ampul/ 12 jam
5. Injeksi cefotaxim 1 gr/12
6. Dopamet tab 1 x 500 mg
7. Pemasangan kateter tetap
8. Obs TTV, BJF, Kontraksi, produksi urine
9. Rencana SC Besok

33
FOLLOW UP
Hari pertama (29 Agustus 2018)
S: Pelepasan lendir (+), darah (-), air (-), nyeri perut bagian bawah (+), nyeri ulu hati
(-), mual (-), muntah (-), sakit kepala (-), pusing (-), BAB (+), BAK (+)
O: Keadaan Umum: Sakit sedang
Kesadaran: Compos Mentis, GCS E4M6V5
TD: 160/110 mmHg
N: 82 x/menit
R: 20x/menit
S: 36,7 ºC
BJF :
Gemeli 1 : 140 x/menit
Gemeli II : 134 x/menit
HIS : tidak ada
Konjungtiva anemis (-/-)
Edema : ekstremitas bawah (+/+)
A: G2P1A0 UK 35 minggu + Gemeli + PEB
P:
Rencana SC hari ini

Laporan Operasi SC

1. Pasien baring dengan posisi supine dimeja operasi dibawah pengaruh spinal
anastesia
2. Desinfeksi dan draping prosedur dengan kasa steril dan betadine, pasang dook
steril
3. Insisi abdomen dengan metode pfannenstiel, lapisan demi lapisan menembus
rongga perut secara tajam dan tumpul
4. Eksplorasi cavum abdomen, tampak uterus membesar
5. Insisi segmen bawah rahim, lapisan demi lapisan menembus plika vesikouterina ,
myometrium, endometrium, secara tajam dan tumpul, kontrol perdarahan

34
6. Pecahkan ketuban, ketuban berwarna jernih, volume cukup
7. Bayi pertama dilahirkan dengan presentasi kepala, BBL 1640 gram, PBL 45 cm,
jenis kelamin perempuan
8. Bayi kedua dilahirkan dengan presentasi kepala, BBL 920 gram, PBL 44 cm,
jenis kelamin perempuan
9. Plasenta dilahirkan secara manual dan lengkap
10. Eksplorasi dan bersihkan cavum uteri dengan kasa steril dan betadine
11. Jahit uterus lapisan demi lapisan dengan benang chromic 2, kontrol perdarahan
12. Jahit plika vesikouterina dengan benang chromic 1, kontrol perdarahan
13. Eksplorasi dan bersihkan abdomen dengan NaCl 0,9%, kontrol perdarahan
14. Jepit peritoneum di empat sisi dengan koher lalu jahit dengan chromic 0
15. Jahit otot dengan benang chromic 2/0, kontrol perdarahan
16. Jepit fascia dengan dua koher, jahit dengan benang demensorb 1, kontrol
perdarahan
17. Jahit lemak dengan jarum otot, benang chromic 2/0 secara interuptus, kontrol
perdarahan
18. Jahit kulit dengan jarum kulit dengan benang chromic 2/0 secara subkutikuler,
kontrol perdarahan
19. Bersihkan luka dan tutup luka dengan menggunakan kasa steril dan betadine
20. Vagina toilet
21. Operasi selesai

Penatalaksanaan post operatif


1. IVFD RL + oksitosin 20 IU 28 tpm
2. IVFD RL + MgSO4 40% 15 cc 28 tpm
3. Injeksi cefotaxime 1 gr/12 jam
4. Injeksi ranitidine 1 amp/8 jam
5. Injeksi ketorolac 1 amp/8 jam
6. Injeksi asam traneksamat 1 amp/8 jam
7. Nifedipine 3 x 1 tab
8. Cek darah rutin post partum, jika Hb <8, transfusi darah 2 bag

35
9. Obs. KU, TTV, Kontraksi, Produksi urin, Perdarahan

Hari ke dua (30 Agustus 2018)


S: nyeri luka bekas Op (+), pusing (+), sakit kepala (-), demam (-), nyeri ulu hati (-),
mual (-), muntah (-), BAB (-), BAK (+), flatus (+), PPV (+) sedikit
O: Keadaan Umum: Baik
Kesadaran: Compos Mentis, GCS E4M6V5
TD: 150/100 mmHg
N: 80 x/menit
R: 20 x/menit
S: 36,6 ºC
ASI (-/-)
TFU 1 jari dibawah pusat
Konjungtiva anemis (-/-)
Pemeriksaan Lab :
HASIL NILAI SATUAN
RUJUKAN
Hemoglobin 10,9 12-16 gr%
Hematokrit 32,8 40-45 %
Leukosit 20.060 4000-11000 mm3
Trombosit 266.000 150 rb- 400 rb mm3
Protein Urin - - -
HbsAg Non- Reaktif Non-Reaktif
Anti-HIV Non- Reaktif Non-Reaktif
Gol Darah - - -

A: PIIIA0 Post SC H1 a/I Gemeli + PEB


P:
IVFD RL + oksitosin 20 IU 28 tpm
IVFD RL + MgSO4 40% 28 tpm

36
Injeksi cefotaxime 1 gr/12 jam
Nifedipine 3 x 10 mg
Asam mefenamat 3 x 500 mg
Vitalex 2x1 tab
Diet lunak

Hari ke Tiga (31 Agustus 2018)


S : nyeri luka bekas Op (+), pusing (-), sakit kepala (-), demam (-), nyeri ulu hati (-),
mual (-), muntah (-), BAB (-), BAK (+), flatus (+), PPV (+) sedikit
O: Keadaan Umum: Baik
Kesadaran: Compos Mentis, GCS E4M6V5
TD: 160/100 mmHg
N: 80 x/mnt
R: 20 x/mnt
S: 36,7 ºC
ASI (-/-)
TFU 2 jari bawah pusat
A: PIIIA0 Post SC H2 a/I Gemeli + PEB
P:
Aff Infus
Cefadroxil 2 x 500 mg
Asam mefenamat 3 x 500 mg
Nifedipine 3 x 10 mg
Metildopa 3 x 1 tab
Vitalex 2x1 tab
Aff kateter
Diet lunak
Mobilisasi bertahap
GV

37
Hari ke Empat (01 September 2018)

S : nyeri luka bekas Op (-), pusing (-), sakit kepala (-), demam (-), nyeri ulu hati (-),
mual (-), muntah (-), BAB (+), BAK (+), flatus (+), PPV (+) sedikit
O: Keadaan Umum: Baik
Kesadaran: Compos Mentis, GCS E4M6V5
TD: 130/90 mmHg
N: 80 x/mnt
R: 20 x/mnt
S: 36,7 ºC
ASI (-/-)
TFU 3 jari bawah pusat
A: PIIIA0 Post SC H3 a/I Gemeli + PEB
P:
Cefadroxil 2 x 500 mg
Asam mefenamat 3 x 500 mg
Nifedipine 3 x 10 mg
Metildopa 3 x 1 tab
Vitalex 2x1 tab
GV
Boleh pulang

38
BAB IV

PEMBAHASAN

Dalam menentukan diagnosis dan penatalaksanaan kasus obstetri yang harus


dilakukan terhadap pasien adalah anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
penunjang.
Pada anamnesis, ♀ 35 tahun G2P1A0 MRS dengan keluhan nyeri perut
bagian bawah tembus belakang (+) yang dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk RS,
dirasakan hilang timbul. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati (+) sejak pagi sebelum
masuk RS, mual (+), muntah (-), pusing (-), sakit kepala (-), penglihatan kabur (-),
pelepasan darah (-), air (-), lendir (+) sejak pagi sebelum masuk RS, BAB (+), BAK
(+), menurut pasien hal ini baru pertama kali di alami saat kehamilan.
Pada pemeriksaan fisik menunjukkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran
komposmentis, tanda-tanda vital TD: 160/100 mmHg, N: 90 x/menit, regular, kuat
angkat, RR: 20 x/menit, S: 36,70C. Ekstremitas bawah edem (+/+).
Pada pemeriksaan obstetrik : pada Palpasi, Leopold I : Teraba janin ganda,
TFU 30 cm, Leopold II : Teraba dua bagian yang memanjang di kanan dan kiri,
kesan pu-ka dan pu-ki, Leopold III : Teraba bagian keras janin di perut bagian
bawah, kesan preskep-preskep, Leopold IV Bagian terbawah janin sudah masuk
PAP. Pada vaginal touche didapatkan pembukaan 1 cm, penurunan hodge 1, portio
tebal, kepala sudah masuk pintu atas panggul, Pelepasan lendir (+). Pada
pemeriksaan laboratorium protein urine (+3).
Didiagnosis dengan G2P1A0 gravid 35 minggu + Gemelli + PEB. Dengan
terapi awal Pemasangan O2 3 liter/menit, IUFD RL + MgSO4 40% 15 cc 28 tpm,
Injeksi MgSO4 40% 10 cc, Injeksi ranitidin 1 ampul/ 12 jam, Injeksi cefotaxim 1
gr/12, Dopamet tab 1 x 500 mg, Pemasangan kateter tetap, Obs TTV, BJF,
Kontraksi, produksi urine, Rencana SC Besok
Kehamilan gemelli ialah kehamilan dengan dua janin atau lebih. Sebagian
besar kehamilan kembar ialah kembar dua atau gemelli. Selain itu dengan banyaknya
jumlah janin, dinamakan triplet, kuadruplet, quintuplet, sextuplet, dan septuplet.1

39
pada kasus kehamilan kembar ialah kembar dua atau gemelli. Kehamilan multiple
terjadi jika dua atau lebih ovum dilepaskan dan dibuahi (dizigotik) atau jika satu
ovum yang dibuahi membelah secara dini hingga membentuk dua embrio
(monozigotik).2
Faktor – faktor yang menyebabkan matangnya 2 atau lebih folikel de Graaf
atau terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam satu folikel:2 ras, usia, paritas, hereditas,
faktor lainnya. Pada kasus ini, kemungkinan faktor penyebab kehamilan ganda yaitu
usia, dimana dari penelitian – penelitian disimpulkan bahwa wanita berusia lebih dari
35 tahun mempunyai kesempatan lebih besar mendapatkan hasil konsepsi ganda.2
faktor lainnya yaitu herediter, riwayat kehamilan kembar pada keluarga
meningkatkan kemungkinan untuk kehamilan kembar.2
Kira-kira 1/3 kehamilan monozigotik mempunyai 2 amnion, 2 korion, dan 2
plasenta, dan banyak ditemukan 2 plasenta tersebut menjadi 1 sehingga keadaan ini
sering tidak dapat dibedakan dengan kembar dizigot. Sedangkan 2/3 dari kehamilan
monozigotik mempunyai 1 plasenta, 1 korion dan satu atau dua amnion.10 Pada
kasus yaitu 1 plasenta , 1 korion, dan 2 amnion.
Letak dan presentasi janin, Yang paling sering ditemukan ialah kedua janin
dalam letak memanjang dengan presentasi kepala (vertex dan vertex 45%), kemudian
menyusul presentasi kepala dan bokong (vertex dan breech 37%), keduanya
presentasi bokong (breech dan breech 10%), presentasi kepala dan bahu (vertex dan
transverse 5%), presentasi bokong dan bahu (breech dan transverse 2%), dan yang
paling jarang keduanya presentasi bahu (transverse dan transverse 0,5%).12 Pada
kasus presentasi bayi kepala dan kepala (vertex dan vertex).

Kriteria diagnostik untuk preeklampsia :


Preeklampsia
Tekanan darah : sistolik ≥ 140 mmHg atau diastolic ≥ 90 mmHg setelah
kehamilan 20 minggu yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang normal.
Proteinuria : 0,3 gr atau lebih protein 24 jam
Preeklampsia berat

40
Tekanan darah : sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolic ≥ 110 mmHg
Proteinuria : 5 gr atau lebih protein 24 jam
Gejala lain : oliguria ( < 500 ml urin dalam 24 jam), gangguan pandangan, edema
paru dan sianosis, nyeri epigastrik kuadran atas, gangguan fungsi liver,
trombositopenia, gangguan pertumbuhan janin.
Pada kasus ini kriteria yang mendukung ke arah pre-eklampsia berat (PEB ) yaitu :
 Pemeriksaan fisik, vital sign  Tensi : 160/100 mmHg
 Pemeriksaan laboratorium proteinuria ( Ewitz ) +3
Faktor Risiko Pre-eklampsia12,13
Faktor Resiko Preeklampsia
Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan
dengan kehamilan dengan kondisi maternal dengan pasangan
 Abnormalitas  Usia > 35 tahun atau  Partner lelaki yang
kromosom <20 tahun pernah menikahi
 Mola hidatidosa  Ras kulit hitam wanita yang kemudian
 Hidrops fetalis  Riwayat Preeklampsia hamil dan mengalami
 Kehamilan ganda pada keluarga preeklampsia
 Donor oosit atau  Nullipara  Pemaparan terbatas
inseminasi donor  Preeklampsia pada terhadap sperma
 Anomali struktur kehamilan sebelumnya  Primipaternity
kongenital  Kondisi medis khusus :
 ISK DM, HT Kronik,
Obesitas, Penyakit
Ginjal, trombofilia
 Stress
 Antibody
antifosfolipid syndrom

Pada kasus ini faktor resiko terjadinya pre-eklampsia berat adalah kehamilan
ganda (gemelli) dan dari usia ibu 35 tahun.

41
Diperkirakan bahwa kehamilan gemeli memiliki kontribusi untuk terjadinya
pre-eklampsia berat. Salah satu keadaan klinis yang mengarah ke kehamilan multipel
yaitu pre-eklampsia-eklampsia. Beberapa respon fisiologis ibu yang normal terhadap
kehamilan diperburuk oleh adanya janin ganda. Dimana beratnya rahim dapat
menyebabkan kompresi lebih jauh pada pembuluh yang besar, yang mengakibatkan
pengurangan aliran darah rahim lebih banyak akibat kompresi aorta, hipotensi
supinasi, ataupun keduanya. Pada keadaan seperti ini, edema dan proteinuria sering
ditemukan.15
Hal ini juga sesuai dengan teori Rozikhan (2007) bahwa frekuensi
preeklampsia dan eklampsia dilaporkan lebih sering pada kehamilan kembar. Hal ini
diterangkan dengan penjelasan bahwa keregangan uterus yang berlebihan
menyebabkan iskemia plasenta. Berdasarkan teori iskemia implantasi plasenta, bahan
trofoblas akan diserap kedalam sirkulasi, yang dapat meningkatkan sensitivitas
terhadap angiotensin II, renin, dan aldesteron, spasme pembuluh darah arteriol dan
tertahannya garam dan air.16
Mengacu pada hasil penelitian yang telah dilakukan sama dengan teori yang
ada dimana wanita dengan kehamilan kembar beresiko tinggi mengalami
preeklampsia, hal ini biasanya disebabkan oleh peningkatan massa plasenta dan
produksi hormone.16
Pengobatan definitif preeklamsia adalah pengeluaran janin, sambil
mengontrol tekanan darah dan pencegahan kejang. Obat pilihan pencegahan kejang
adalah MgSO4, yang bekerja sebagai stabilisasi neurons di korteks serebri, selain itu
menghambat pelepasan asetilkolin dan menurunkan rangsangan membran otot.
MgSO4 mempunyai efek vasodilator ringan pada banyak vascular bed, termasuk
sirkulasi otak sehingga mengurangi iskemia, meningkatkan aliran darah kehati dan
ginjal.17
Pada pasien ini perlu diberikan MgSO4 untuk mencegah terjadinya kejang
eklamsia yang merupakan komplikasi utama dari preeklampsia berat. Beberapa
penelitian telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan drug of choice
untuk mengatasi kejang eklamptik (dibandingkan diazepam dan fenitoin). Selain itu,

42
ini memberi keuntungan fisiologis untuk fetus dengan meningkatkan aliran darah
uterus.
Antihipertensi yang diberikan pada pasien ini adalah nifedipin dengan dosis
3x10 mg yang erupakan calcium channel blocker yang mempunyai efek vasodilatasi
arteriol kuat. Terminasi kehamilan pada pasien ini dilakukan atas pertimbangan
kehamilan mendekati aterm, oligohidramnion, dan tanda-tanda preeklamsia berat
berupa hipertensi berat. Meskipun terminasi kehamilan adalah pengobatan definitif,
tanda-tanda dan gejala-gejala preeklamsi tidak langsung hilang. Perawatan
postpartum meliputi analgesia, profilaksis kejang, kontrol tekanan darah, dan
keseimbangan cairan.17

43
DAFTAR PUSTAKA

1. Masitoh, S., Delmaifanis, Hamil Ganda Penyebab Bermakna Berat Bayi Lahir
Rendah. Jurnal Ilmu dan Teknologi Kesehatan, Vol. 1, No. 2. Jakarta. 2014
2. Triana, A. Pengaruh Penyakit Penyerta Kehamilan dan Kehamilan Ganda
dengan Kejadian Bayi Berat Lahir Rendah di RSUD Arifin Achmad Provinsi
Riau. Jurnal Kesehatan Komunitas, Vol. 2, No. 5. Riau. 2014
3. Lubis, M.P., Kehamilan Kembar (Gemeli). Jurnal Universitas Sumatera Utara.
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan. 2010
4. Rodiani., Legowo. Multigravida Hamil 36 Minggu dengan Gemelli dan
Peripartum Kardiomiopati. Vol. 4, No. 1. Fakultas Kedokteran Universitas
Lampung. Lampung. 2017
5. Apriyanti, F. Hubungan Kehamilan Gemeli dan Paritas Ibu dengan Kejadian
Preeklamsia Di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Tahun 2014. Pekanbaru 2014
6. Novayani, Z., Hadisubroto, Y. Perbedaan Kejadian Persalinan Preterm antara
Kehamilan Gemeli dan Kehamilan Tunggal di RSUD dr. Soebandi Kabupaten
Jember. Jurnal Ilmiah Fakultas Kedokteran Universitas Jember. 2017.
7. Danudjo, T. PEB dan Gemeli Pada Wanita Multigravida Hamil Preterm.
Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Surakarta. Surakarta. 2012
8. Leveno K.J. Manual Williams Komplikasi Kehamilan. Edisi 23. Jakarta : EGC.
2015
9. Heriana, C., Nurasiah, A. Faktor Resiko Kejadian Preeklamsia Berat (PEB) Di
Rumah Sakit Umum Daerah 45 Kuningan. Jurnal Ilmu Kesehatan Bhakti
Husada Kuningan, Vol. 2, No. 2. Jakarta. 2013
10. Lusiana, N. Faktor-faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Preeklamsia
pada Ibu Bersalin di Ruangan Camar II RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau
Tahun 2014. Jurnal Kesehatan Komunitas, Vol. 3, No. 1. Riau. 2015
11. Jayani, D., Kuntarto, B. Hubungan Umur dan Paritas Ibu dengan Kejadian
Preeklamsia. E-Jurnal Obstetrika, Vol. 1, No. 1. Serang. 2013

44
12. Karima, M.N., Machmud. Hubungan Faktor Resiko dengan Kejadian
Preeklamsia Berat di RSUP dr. M. Djamil Padang. Jurnal Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas. 2015
13. Putra, A.N.E., Hasibuan. Hubungan Persalinan Preterm Pada Preeklamsia
Berat dengan Fetal Outcome di RSU Islam Harapan Anda Tegal. Fakultas
Kedokteran Universitas Islam Indonesia, Vol. 6, No. 3. Jakarta. 2014

45