CBD (CASE BASED DISSCUSION

Ketuban Pecah Dini (KPD)

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah

Satu Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kandungan dan Kebidanan RSI Sultan Agung Semarang

Disusun oleh:
Primaswari Annisa Febriana
30101407285
Pembimbing :
dr. Inu Mulyantoro Sp.OG(K)DMAS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2019
 STATUS ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN
SMF KANDUNGAN DAN KEBIDANAN
RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG

A. IDENTITAS
 Nama penderita : Ny. S
 Umur : 24 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 No CM : 01.37.XX.XX
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Pendidikan : SMA
 Status : Menikah
 Alamat : Tambakroto, Sayung Demak
 Status penikahan : Menikah
 Tanggal Masuk : 18 Januari 2019
 Masuk Jam : 08.10 WIB

B. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada 19 Januari 2019 jam 06.30
WIB
 Keluhan Utama :
Pasien mengeluh keluar air merembes dari jalan lahir.
 Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien G1P0A0 usia 24 tahun hamil 38 minggu datang dengan keluhan
keluar air dari jalan lahir sejak pukul 15.00 WIB 1 hari SMRS saat bangun
tidur. Cairan yang keluar berwarna bening, lengket, berbau, dan terdapat
lendir. Belum keluar darah. Pasien mengatakan tidak terasa saat keluarnya
cairan tersebut. Pasien mengaku merasa kenceng-kenceng namun masih
 jarang. Keluhan adanya demam disangkal oleh pasien. Pasien masih
merasakan adanya gerakan janin.
 Riwayat Obstetri :
G1P0A0
HPHT : 23 – 05 - 2018
HPL : 1 – 2 – 2019
Usia kehamilan: 38 minggu
 Riwayat ANC
Pemeriksaan kehamilan dilakukan di bidan. Pemeriksaan kehamilan
dilakukan 1 bulan sekali dan diberikan vitamin dan suplemen besi. Tidak
ada pesan khusus dari bidan mengenai keadaan kehamilannya.
Riwayat suntik TT (+)
 Riwayat Menstruasi
- Menarche : 12 tahun
- Siklus mestruasi : teratur, 28 hari
- Lama menstruasi : 5-7 hari
- Dismenore : (-)
- Leukore : (-)
- Menopause : (-)
 Riwayat Perkawinan
Pasien menikah yang pertama kali dengan suami yang sekarang.
Usia pernikahan ± 1 tahun.
 Riwayat KB : (-)
 Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi disangkal.
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal.
- Riwayat DM disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat hipertensi disangkal.
- Riwayat penyakit jantung disangkal.
 - Riwayat penyakit paru disangkal.
- Riwayat DM disangkal.
 Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah ibu rumah tangga, pekerjaan suami wiraswasta, kesan
ekonomi : cukup, untuk biaya kesehatan ditanggung pemerintah (BPJS
NON PBI).
 Riwayat Gizi
Selama kehamilan pasien tidak ada gangguan nafsu makan, tidak mual dan
muntah selama usia kehamilan trimester pertama sampai pertengahan
trimester kedua.
C. PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
TB : 146 cm
BB : 54 kg
BMI : 25,33 (Normoweight)
Vital sign : Tensi :120/70 mmHg
Nadi :80 x/menit
RR : 16 x/menit
Suhu : 36,5 °C.
 Status Internus :
- Kepala : Mesocephale
- Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
- Hidung : Discharge (-), nafas cuping hidung (-)
- Telinga : Discharge (-), bentuk normal
- Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-)
- Tenggorokan : Faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)
- Leher : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)
- Kulit : Turgor baik, ptekiae (-)
- Mamae : Simetris, tegang (+/+), hiperpigmentasi (+/+),
puting menonjol (+/+)
 Paru – paru:
- Inspeksi : Hemithorax dekstra dan sinistra simetris
- Palpasi : Stem fremitus dekstra dan sinistra sama, nyeri tekan (-)
- Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
- Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)
 Jantung:
- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
- Perkusi : Redup, batas-batas jantung tidak dapat ditentukan
karena terhalang oleh pembesaran pada mamae
- Auskultasi : Suara jantung I dan II murni, regular,suara
tambahan (-)

 Abdomen
- Inspeksi : Cembung, striae gravidarum (+),bundle of ring (-),
bekas operasi (-)
- Auskultasi : Bising Usus (+) Normal
- Perkusi : Timpani, Hepar : pekak (+),
liver span (dextra 11 cm, sinistra 6 cm),
Lien : troube space (+),
Ginjal : nyeri ketok ginjal (-), Pekak sisi (-),
Pekak alih (-)
- Palpasi : Nyeri tekan abdomen (-) ,
Hepar tidak teraba membesar, lien schuffner (0),
ginjal tidak teraba membesar,
defans muskular (-), undulasi tes (-),
shifting dullnes (-)
- Ekstremitas :
Superior Inferior
Oedem -/- -/-
Varises -/- -/-
 Reflek fisiologis +/+ +/+
Reflek patologis -/- -/-

Status Obstetric
 Abdomen :
- Inspeksi : Perut tampak membesar, striae gravidarum (+),
linea nigra (+), bekas operasi (-)
- Palpasi :
 Leopold I : teraba bagian janin besar, bulat dan lunak.
 Leopold II : teraba tahanan memanjang di sebelah
kanan dan bagian kecil-kecil di sebelah kiri.
 Leopold III : bagian bawah janin teraba bulat, besar, dan
keras.
 Leopold IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP
TFU : 32 cm
TBJ : (32-12) x 155 = 3100 gram
His : Jarang
- Auskultasi : DJJ 11-12-12
Genitalia
 Externa : lendir (-), darah (-), air ketuban (+), luka parut (-),
varices(-), oedem vagina (-). Anus : hemoroid (-)
 Interna / Vagina Toucher
o Vulva : tenang
o Pembukaan : 0 cm
o Penipisan : 0%
o Portio : tebal,keras, posterior
o Kulit ketuban : (+)
o Bagian bawah janin :-
o POD :-
o Hodge :I
o Sarung tangan : lendir (+), darah (-)
  Inspikulo : Cairan dari Ostium Uteri Eksternum (+)
Darah (-)

 Bishop’s Pelvic Score

Total Bishop’s Score adalah 2
Penilaian Hasil Score
Dilatation 1 cm 1
Effacement 0% 0
Consistency Keras 0
Position Posterior 0
Station -2 1
JUMLAH 2
 Bila nilai > 8, maka induksi persalinan kemungkinan besar akan
berhasil
 Bila nilai > 5, dapat dilakukan drip oksitosin
 Bila nilai < 5, dapat dilakukan pematangan serviks terlebih dahulu,
kemudian lakukan pengukuran lagi

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN
HEMATOLOGY
Hemoglobin 13,8 11,7-15,5 g/dl
Hematokrit 42,1 33-45 %
Leukosit 14,90 (H) 3,6-11,0 Ribu/uL
Trombosit 281 150-440 Ribu/Ul
Golongan darah/Rh O/Positif -
IMUNOSEROLOGI
HbsAg kualitatif Non reaktif Non reaktif -
KIMIA
GDS 57 (L) 75-110 mg/dl
URINE
Warna Kuning
Kejernihan Jernih
Protein Neg <30 (Negatif) mg/dl
Reduksi Neg <15 (Negatif) mg/dl
Bilirubin Neg <1 (Negatif) mg/dl
Reaksi/Ph 6,0 4,8-7,4 -
Urobilinogen 0,2 <2 mg/dl
Benda keton Neg <5 (Negatif) mg/dl
Nitrit Neg Negatif -
Berat jenis 1.020 1.015-1.025 -
Blood Neg <5 (Negatif) Eri/uL
Leukosit Neg <10 (Negatif) Leu/uL
Mikroskopis
Epitel sel 5-6 5-15 /LPK
Eritrosit 0-1 0-1 /LPB
Leukosit 1-3 3-5 /LPB
Silinder 0 0-1 (hialin) /LPK
Parasit - Negatif -
Bakteri Positif 1 Negatif -
Jamur - Negatif -
Kristal - -
Benang mucus - -

2. Pemeriksaan Tes lakmus : Positif

E. RESUME
Pasien G1P0A0 usia 23 tahun hamil 38 minggu datang dengan keluhan
keluar air dari jalan lahir dan sekarang masih merembes sejak pukul 15.00 WIB 1
hari SMRS saat bangun tidur. Cairan yang keluar berwarna bening, lengket,
berbau, dan terdapat lendir. Belum keluar darah. Keluar cairan tidak terasa. Pasien
mengaku merasa kenceng-kenceng namun masih jarang. Keluhan adanya demam
disangkal oleh pasien. Pasien masih merasakan adanya gerakan janin.
Riwayat Obstetri :
G1P0A0
HPHT : 25 – 05 - 2018
HPL : 1 – 2 – 2018
Usia kehamilan: 38 minggu
Status present: keadaan umum baik
Status Obstetri :
Inspeksi : Perut tampak membesar, striae gravidarum (+), linea nigra (+),
bekas operasi (-)
Palpasi :
 Leopold I : teraba bagian janin besar, bulat dan lunak.
 Leopold II : teraba tahanan memanjang di sebelah kanan dan bagian
kecil-kecil di sebelah kiri.
 Leopold III : bagian bawah janin teraba bulat, besar, dan keras. Tidak
bisa digoyang
 Leopold IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP
TFU : 32 cm
TBJ : (32-12) x 155 = 3100 gram
His : jarang
Auskultasi : DJJ 11-12-12
Genetalia:
 Inspeksi : air ketuban (+), lendir (-), darah (-)
 Interna / Vagina Toucher
 o Vulva : tenang
o Pembukaan : 0 cm
o Penipisan : 0%
o Portio : tebal, keras,posterior
o Kulit ketuban : (+)
o Bagian bawah janin :-
o POD :-
o Hodge :1
o Sarung tangan : lendir (+), darah (-)
 Inspikulo : Cairan dari ostium uteri eksternum (+)
Tes lakmus : (+)

F. DIAGNOSA
Pasien G1P0A0 usia 23 tahun hamil 38 minggu, janin tunggal, hidup intrauterin,
letak kepala, kepala belum masuk PAP U, punggung kanan, dengan ketuban
pecah dini pada kehamilan aterm.

G. TATALAKSANA
 Rawat inap
 Pengawasan : KU, vital sign, PPV, DJJ.
 Infus RL 20 tpm
 Injeksi Cefotaxime 2x1 gram
 Bedrest total

H. EDUKASI
 Memberitahu kepada pasien dan keluarga resiko ketuban pecah dini.
 Memberitahu kepada pasien dan keluarga tujuan dilakukan SC.
 Memberitahu pasien untuk istirahat total.
I. PROGNOSIS
 Kehamilan : dubia ad bonam
 Persalinan : dubia ad bonam

LAMPIRAN FOLLOW UP PASIEN

Jumat, 18 Januari 2019 pukul 09.30 WIB
S Keluar cairan ketuban sejak 15.00 WIB (Kamis, 17 Januari 2019)
O KU : Baik
Kesadaran : composmentis
TD:120/70 mmHg, N:80x/menit, RR:16x/menit, suhu:36,5°C
VT: pembukaan (-), KK (+)
TFU: 32 cm
DJJ: 11.12.12
HIS : Jarang
PPV : (-)
A G1P0A0 usia 23 tahun hamil 38 minggu, janin tunggal, hidup
intrauterin, letak kepala U, punggung kanan, belum inpartu dengan
ketuban pecah dini pada kehamilan aterm.
P Infus RL 20 tpm
Inj. Cefotaxim 2x1
Bedrest total
Motivasi SC
Jumat, 18 Januari 2019 pukul 11.45 WIB
S keluar cairan ketuban, kenceng-kenceng
O KU : Baik
Kesadaran : composmentis
TD: 100/70 mmHg, N:82x/menit, RR:20x/menit, suhu: 36,5°C
His: jarang
DJJ: 11.12.11
PPV : (-)
VT: pembukaan (-), KK (+)
A G1P0A0 usia 23 tahun hamil 38 minggu, janin tunggal, hidup
intrauterin, letak kepala U, punggung kanan, belum inpartu dengan
ketuban pecah dini pada kehamilan aterm.
P Infus RL 20 tpm
Inj. Cefotaxim 2x1
 Bedrest total
Puasa
Pro SC jam 13.00 WIB
Jumat, 18 Januari 2019 pukul 13.00 WIB
S -
O KU : Baik
Kesadaran : composmentis
TD: 110/80 mmHg, N:82x/menit, RR:20x/menit, suhu: 36,1°C
DJJ: 12.12.11
VT: Pembukaan (-) , KK (+)
A G1P0A0 usia 23 tahun hamil 38 minggu, janin tunggal, hidup
intrauterin, letak kepala U, punggung kanan, belum inpartu dengan
ketuban pecah dini pada kehamilan aterm.
P Infus RL 20 tpm
Inj. Cefotaxime 2x1
Jumat, 18 Januari 2019 pukul 15.30 WIB
S Kaki masih kaku, nyeri bekas operasi
O KU : Baik
Kesadaran : composmentis
TD: 120/80 mmHg, N:82x/menit, RR:20x/menit, suhu: 36,1°C
Skala nyeri 6
ASI +/+
Kontraksi : keras
A P1A0
P Monitor KU, TTV, PPV, kontraksi
Cefotaxime 2x125 mg
Sabtu, 19 Januari 2019 pukul 06.00 WIB
S Nyeri bekas operasi
O KU : Baik
Kesadaran : composmentis
TD: 110/80 mmHg, N:82x/menit, RR:20x/menit, suhu: 36,1°C
Skala Nyeri 6
A P1A0 Post SC H1
P Monitor KU, TTV, PPV
Besok aff infus + DC
Vit B komplek dan Vit C 2x1
Bacitracin 2x1
Methergin 2x1
Minggu 20 Januari 2019 pukul 07.00
S Nyeri berkurang, Pasien latihan duduk
O KU : baik
Kesadaran : Composmentis
TD : 120/80 mmHg, N : 80x/menit, RR : 20x/menit, suhu : 36°C
A Post SC H2
P Monitor KU dan TTV
Anjurkan untuk mobilisasi
Senin 21 Januari 2019 Pukul 10.00
S Nyeri post SC berkurang
O KU : baik
Kesadaran : Composmentis
TD : 110/70 mmHg, N : 80x/menit, RR : 20x/menit, suhu : 36°C
A Post SC H3
P Monitoring KU, TTV
Pantau kondisi luka (Besok GB)
Terapi : Bacytracin 2x1
Vit C, BC 2x1
 TINJAUAN PUSTAKA
KETUBAN PECAH DINI

I. DEFINISI
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of
membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan
pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan
inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri
yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu
jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila
ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5
cm pada multigravida. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik
pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan
aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila
terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini
preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi
lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM.

II. ETIOLOGI
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada
amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah
lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen
terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel
basal korion).Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh
sistem aktivasi dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi
dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim
protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini
menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen
pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan
mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus
berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus
berkontraksi.
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya
ketuban pecah dini, antara lain:
 Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun
asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bias menyebabkan
terjadinya KPD.
 Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh
Karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).
 Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan
(overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh
beberapa ahli disepakati sebagai factor predisposisi atau penyebab
terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual,
pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya
KPD karena biasanya disertaiinfeksi.
 Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah
yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi
tekanan terhadap membrane bagian bawah.
 Keadaan social ekonomi
 Faktor lain
- Faktor golongan darah
Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat
menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan
kulit ketuban.
- Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.
- Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.
- Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).
III. INSIDENSI
Insidensi KPD berkisar antara 8 - 10 % dari semua kehamilan. Hal yang
menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan,bahwa lebih banyak
terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu
sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada
kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.
KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan
kurang bulan, dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian
perinatal pada bayi yang kurang bulan.Pengelolaan KPD pada kehamilan
kurang dari 34 minggu sangat komplek, bertujuan untuk menghilangkan
kemungkinan terjadinya prematuritas.
IV. Klasifikasi
1. KPD Preterm
Ketuban pecah dini preterm adalah pecah ketuban yang terbukti
dengan vaginal pooling, tes nitrazin dan, tes fern atau IGFBP-1 (+) pada
usia <37 minggu sebelum onset persalinan. KPD sangat preterm adalah
pecah ketuban saatumur kehamilan ibu antara 24 sampai kurang dari 34
minggu, sedangkan KPDpreterm saat umur kehamilan ibu antara 34
minggu sampai kurang 37 minggu. Definisi preterm bervariasi pada
berbagai kepustakaan, namun yang paling diterima dan tersering
digunakan adalah persalinan kurang dari 37 minggu.
2. KPD pada Kehamilan Aterm
Ketuban pecah dini/ premature rupture of membranes (PROM)
adalah pecahnya ketuban sebelum waktunya yang terbukti dengan vaginal
pooling, tes nitrazin dan tes fern (+), IGFBP-1 (+) pada usia kehamilan ≥
37 minggu.
V. PATOFISIOLOGI KPD
Kantung ketuban adalah sebuah kantung berdinding tipis yang berisi
cairan dan janin selama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari dua
bagian. Bagian pertama disebut amnion, terdapat di sebelah dalam.
Sedangkan, bagian kedua, yang terdapat disebelah luar disebut chorion.
Cairan ketuban adalah cairan yang ada di dalam kantung amnion. Cairan
ketuban ini terdiri dari 98 persen air dan sisanya garam anorganik serta bahan
organik. Cairan inidihasilkan selaput ketuban dan diduga dibentuk oleh sel-
sel amnion, ditambah air kencing janin, serta cairan otak pada anensefalus.
Pada ibu hamil, jumlah cairan ketuban ini beragam. Normalnya antara 1 liter
sampai 1,5 liter. Namun bisa juga kurang dari jumlah tersebut atau lebih
hingga mencapai 3-5 liter. Diperkirakan janin menelan lebih kurang 8-10 cc
air ketuban atau 1 persen dari seluruh volume dalam tiap jam.
Manfaat air ketuban pada ibu hamil, air ketuban ini berguna untuk
mempertahankan atau memberikan perlindungan terhadap bayi dari benturan
yang diakibatkan oleh‘lingkungannya’ di luar rahim. Selain itu air ketuban
bisa membuat janin bergerak dengan bebas ke segala arah. Tak hanya itu,
manfaat lain dari air ketuban ini adalah untuk mendeteksi jenis kelamin,
memeriksa kematangan paru-paru janin, golongan darah serta rhesus, dan
kelainan kongenital, susunan genetiknya, dan sebagainya. Caranya yaitu
dengan mengambil cairan ketuban melalui alat yang dimasukkan melalui
dinding perut ibu.
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi
komponen matriks ekstra seluler pada selaput ketuban.
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan
jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta
peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama
disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu
grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler.
Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8
berperan pada pembelahan triplehelix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan
selanjutnya didegradasi oleh MMP-2dan MMP-9 yang juga memecah
kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat
metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1
menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat
aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yangsama
dengan TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan
olehkarena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif
lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser,
yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari
TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler
selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat
menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase
diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini.
Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama
MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah
dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban
pecahdini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur
triple helixdari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada
wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar
asam askorbat yang rendah.
A. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B,
Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang
akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya
melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi
inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin
oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor
α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan
MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga
merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan
iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri
tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor
prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologisterhadap
infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion
akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga
terlibatdalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah
asam arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan
langsung antara produksi prostaglandin dan ketuban pecah dini belum
diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai
mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui
mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan
aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat
ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana
dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut
jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal
berbau.

Tabel 1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.

Patofisiologi pada infeksi intrapartum :
1. Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan
langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar.
2. infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan
penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian ke
ruang intraamnion.
3. mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin
menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).
4. tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan
dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.
B. Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan
konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi
kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat
menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang
berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal
oleh seldesidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang
berlawanan denganefek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan
meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.
Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban
manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis
pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.

C. Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian selterpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama
disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang
mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan
respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel
 yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler
dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan
penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis
ini belum diketahui dengan jelas.
D. Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di
selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu
peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran.
Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat
kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-
hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses
sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan
pecahnya selaput ketuban.

Gamar 2. . Diagram skematis dari berbagai macam mekanisme yang dapat

mengakibatkan Pecahnya Ketuban atau Pecahnya Ketuban prematur dari
membran janin
III. DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena
diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan
bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada
indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan
membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam
kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis
yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara:
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau,
atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba
dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah
ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri
maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20
minggu.
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak
adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan
tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi
abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.
b. Pemeriksaan dengan speculum
Pemeriksaan dengan speculum pada KPD akan tampak keluar
cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak
keluar, fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau
mengadakan maneuver valsava, atau bagian terendah digoyangkan, akan
tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada fornik
anterior.
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel
cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk
kultur dan pemeriksaan bakteriologis.
 Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1) Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2) Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3) Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada
objek glass dan didiamkan dan cairan amnion tersebut akan
memberikan gambaran seperti daun pakis.
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya
cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban
keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban
yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa)
adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali amnion
mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila
terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanya lanugo
atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering(ferning) dapat
membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-
sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan
paru janin. Bila kecurigaan infeksi,apusan diambil dari kanalis servikalis
untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B,
Clamidia trachomatisdanNeisseria gonorea.
c. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi
serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi
janin dan menyingkirkan kemungkinan prolapse tali pusat. Periksa dalam
harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan
atau telah ada keputusan untuk melahirkan.
d. Pemeriksaan penunjang
 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus
merah menjadi biru.
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000/mm3
kemungkinan ada infeksi.
  USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan,
letak janin, letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air
ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin
secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi
intrauterin atau peningkatan suhu, denyut jantung janin akan
meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin-
sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi
kematangan paru janin.

IV. DIAGNOSIS BANDING KPD

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.

V. PENATALAKSANAAN KPD
Konservatif
 Rawat di rumah sakit.
 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan
dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban
masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24
jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan
lakukan induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin
dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis
tunggal selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4
kali.
Aktif
 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan
seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6
jam maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian
induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

Tabel 2. Penatalaksanaan ketuban pecah dini.

 Gambar 3.Algoritma Manajemen Ketuban Pecah Dini
VI. KOMPLIKASI
 Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm
90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan
antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan
kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
 Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada
ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,
 pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum
janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering
daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban
pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.
 Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali
pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit
air ketuban, janin semakin gawat.
 Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka
dan anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.
 DAFTAR PUSTAKA

1. KementerianKesehatan RI dan WHO.BukuSakuPelayananKesehatanIbu di

FasilitasKesehatanDasardanRujukan. Jakarta :KementerianKesehatan RI.
2013 (KementerianKesehatanRepublik Indonesia, 2013).
2. Manuaba.I.B.G. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan
Obstetri Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta, 2010, hal : 221-225
3. Sarwono Prawirohardjo, 2010, Ilmu Kebidanan, ed. 4, Bina Puataka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta
4. The American College of Obstetricians and Gynecologists.2016. Practice
Bulletin : Clinical Management Guidelines for Obstetric and Gynecologists.
5. Dutta DC. Textbook of Obstetrics, 2004: 36-37.
6. Parry, Samuel., Strauss,Jerome F.2014. Review Article : Premature Rupture
of The Fetal Membranes.Massachusetts : The New England Journal of
Medicine.
7. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia.2016. Pedoman Nasional
Pelayanan Kedokteran Ketuban Pecah Dini.Jakarta : Himpunan Kedokteran
Feto Maternal.