Step 7

1. Bagaimana pasien bisa mengalami demam selama 7 hari ?

2. Mengapa pasien mengeluhkan mual muntah ?

3. Mengapa pasien didapatkan nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan teraba hepar 2 jari
dibawah arcus costa?
Fase prodromal : berlangsung 1 atau 2 minggu, malaie, anoreksia, sakit kepala, demam derajat
rendah, di abdomen kuadran kanan atas tdk nyaman karna peregangan kapsul hati
 Fase ikterik : berlangsung 4-6 minggu. Demam mereda, urin gelap, feses pucat. Hati membesar,
terasa nyeri, limpa teraba membesar.
4. Mengapa didapatkan sklera ikterik ?
Karena pada sklera merupakan jaringan elastin yang dapat berikatan dengan bilirubin
5. Apa hub dari pasien makan diluar dengan kencing seperti teh ?

6. Mengapa pasien tdk sembuh setelah diberi obat?

Kerusakan hati akibat acetaminophen terjadiakibat suatu metabolitnya NAPQI (N-acetyl-p-
benzoquinoneimine) yang sangat reaktif. Padakeadaan normal produk reaktif ini dengan
cepatberikatan dengan kadar gluthation di hati, sehinggamenjadi bahan yang tidak toksik. Akan
tetapi padakeadaan kelebihan dosis, atau pemakaian terusmenerus yang menyebabkan
produksi NAPQI terusbertambah, dan tidak sebanding dengan kadargluthathion, maka NAPQI
berikatan membentukmakromolekul dengan sel hati yang mengakibatkanneksrosis sel
hati.1,13,14 Kadar covalent binding yangmenentukan kadar pengikatan dengan
makromolekuldalam menyebabkan sel cedera.

Obat penginduksi kerusakan hati yang paling banyak digunakan ialah ranitidin (31,3%),
seftriakson (23,1%), dan parasetamol (16,4%).

Amoxicillin is a rare cause of drug-induced liver injury. Amoxicillin is an oral semi-synthetic

penicillin with a broader spectrum of activity than other penicillins. Amoxicillin distributes to
the liver, lungs, gallbladder, and prostate, where it can mildly elevate liver enzyme levels and
produce jaundice and abnormalities of bile secretion
7. Mengapa bilirubin direct dan indirect meningkat ?
yang menyebabkan b1 dan b2 meningkat :
 - Peningkatan produksi bilirubin : penghancuran Rbc berlebihan (icterus hemolitik). Tj
peningkatan kadar b1 dalam plasma-> penyerapan ke sel hati dan ekresi bilirubin oleh sel
hati meningkat. Peningkatan bilirubin -> pembentukan urobilinogen dlm saluran cerna
meningkat-> diserap lagi dan dikeluarkan lewat urin -> kadar urobilinogen dalam urin
meningkat
- Penurunan kecepatan penyerapan bilirubin oleh sel hati : tjd pada kelainan genetic spt
sindrom gilbert, dan bbrp jenis obat. Kadar bilirubin plasma meningkat, tdk tjd peningkatan
urobilinogen dalam urin
- Gangguan konjugasi bilirubin : tjk karena kekurangan atau tdk adanya enzim glukoronil
tranferase missal karna obat atau sindrom crgler-najjar. Enzim glukoronil tdk ada -> b1
meningkat dalam darah, b2 tdk terbentuk-> empedu tdk berwarna, tinja pucat, (-
)urobilinogen dalam urin.
- Gangguan pengeluaran bilirubin : akibat kerusakan sel hati/ sumbatan di dalam atau di luar
hati. Sumbatan saluran empedu dlm hati/kolestasis intrahepatic missal karna kelainan
genetic, obat obatan yg mempengaruhi sekresi mll membrane sel hati/ adanya penyakit
hati. Sumbatan diluar hati/ kolestasis ekstrahepatik kaena batu empedu -> icterus
obstruktif. Kadar b2 dlm plasma meningkat -> dikeluarkan ked lm urin -> urin berwarna
lebih gelap
8. Apa diagnosis dan diagnosis banding dr skenario diatas ?
- Hepatitis alcohol
Gejala : demam, bb turun, mual, muntah, nyeri perut kanan atas, takikardi/ takipnea ringan
dg alkalosis respiratorik primer, hepatomegaly akibat steatohepatik dan edema hepatosit,
ikterik, urin gelap, splenomegaly, asites, edema perifer
Laboratorium : leuokositois dengan neutrofilia, anemia ringan akibat depresi sutul dg MCV
naik dan trombositosis, AST naik, rasio AST/ALT >1 dan AST naik >500 U/L,
hipoalbumnimeia akibat menurunnya fungsi sintesis hati
- Hepatitis autoimun
Gejala : kelemahan, anoreksia, mual, muntah, nyeri prut, bb turun, gatal gatal, ikterik
intermitten, nyeri otot dan sendi, demam tdk tinggi berlangsung lama, hepatomegaly,
splenomegaly
Laboratorium : kadar bilirunin serum, alkali fosfatase, dan kadar globulin normal. AST dan
ALT naik 10-100 x. gambara umum : hipergamaglobulinemia.
- Penyakiy hati akut akibat obat
Gejala : nausea, muntah, anoreksia, nyeri perut kanan atas, demam, icterus
9. Apa etiologi dari kasus tersebut ?
Virus hepatitis A. berepeplikasi dalam tubuh dalam sel eptel usus dan epitel hati. VHA
ditemukan dalam tinja berasal dr empedu yang dieksresikan oleh sel hati setelah replikasi. VHA
tdk rusak dg perebusan singkat, stabil pada suhu udara dan ph yang rendah, tahan thd ph asam
dan asam empedu shg vha melalui lambung dikeluarkan dr tubuh mll sal empedu.
10. Apa faktor resiko dari diagnosis ?
Faktor risiko hepatitis A berkaitan erat dengan higiene dan sanitasi lingkungan. Sanitasi
lingkungan yang buruk dan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi akan meningkatkan risiko
hepatitis A. tingkat sosial ekonomi yang rendah risiko hepatitis A lebih besar, Tingkat sosial
ekonomi masyarakat akan mempengaruhi ketersediaan air bersih dan perilaku hidup sehat
serta kemampuan untuk menyediakan atau memberikan vaksinasi hepatitis A.
11. Bagaimana patogenesis dari skenario diatas ?
Sebelum hepatitis akut timbul -> antigen hepatitis A ada dlm sitoplasma sel hati -> timbul
manifest, jumlah virus menurun, muncul IgM anti-HAV spesifik. Kerusakan sel hati karena (1)
viremia yg tjd saat masa inkubasi, antigen virus hepatitis A ada dlm tinja 1 minggu setelah
icterus timbul (2) aktifitas sel T limfosit sitolitik thd antigen virus hepatitis A (targetnya).
Kerusakan sel hati -> pelepsaan enzim transaminase kedalm darah -> SGPT naik (lebih spesifik ,
adanya kerusakan sel parenkim hati), SGOT juga meningkat jika ada lerusakan pd miokardium
dan sel otot rangka.
12. Apa saja px penunjang yg diusulkan ?
- Anti-HAV +
- IgM anti-HAV : subkelas antibody thd HAV. Antibody akan hilang dalam 3-6 bulan. Spesifik
utk dx dan konfirmasi infeksi hepatitis A akut.
 - Anti HAV total ada IgG anti-HAV dan IgM anti-HAV : menandakan infeksi sudah lalu atau
adanya imunitas
13. Apa tatalaksana dr diagnosis ?
Hepatitis A : bersifat suportif yaitu tirah baring terutama pd fase awal penyakit. Diet : makanan
tinggi protein dank arbs, rendah lemak utk pasien anoreksia dan nausea. Simtomatik :
parasetamol utk demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi dan food supplemen. Pemberian
cairan parenteral utk mengatasi muntah
14. Apa prognosis dr diagnosis ?
Hepatitis A : baik dan sembuh sempurna

Sumber

Kim J. S., Jang Y. R., Lee J. W., Kim J. Y., Jung Y. K., Chung D. H., Kwon O. S., Kim Y. S., Choi D. J., Kim J. H.
A case of amoxicillin-induced hepatocellular liver injury with bile-duct damage. The Korean Journal of
Hepatology. 2011;17(3):229–232. doi: 10.3350/kjhep.2011.17.3.229

Donati M, Motola D, Leone R, Moretti U, Stoppa G, et al. (2017) Liver Injury due to Amoxicillin vs.
Amoxicillin/Clavulanate: A Subgroup Analysis of a Drug-Induced Liver Injury Case-Control Study in Italy. J
Hepatol Gastroint Dis 3: 143

Sulaiman A. 2012, Buku ajar Ilmu Penyakit Hati, Edisi 1, Jakarta: CV Sagung. Seto

A.Price, Sylvia. (2006). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC