LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE HEMORAGIK

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 1

MULYANA ANWAR
ANDRYANA AGREVITA
NURUL AWALIAH
RESKY AULIYAH INSANI B
ROHIMIN MUH IKRAM

KEPERAWATAN A

SEMESTER 6

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN

DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM
NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
TAHUN 2019/2020
 BAB I
KONSEP MEDIS

1. Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Smeltzer and Bare, 2002).Menurut Doenges (2000) stroke/penyakit
serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun
struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari
seluruh sistem pembuluh darah otak.
Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi
gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak
sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.menurut Corwin
(2009) ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu iskemik dan
hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama
kebagian otak. Stroke Hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak.
Jadi stroke hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh perdarahan dalam otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian.
2. Etiologi
Menurut Muttaqin (2008) perdarahan intracranial atau intraserebri meliputi perdarahan di
dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri.Perdarahan ini dapat terjadi
karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergesaran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak,
jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi:
a. Aneurisma (dilatasi pembuluh darah) berry, biasanya defek congenital
b. Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis
c. Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.
d. Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,
sehingga darah arteri langsung masuk vena
e. Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.
Adapun penyebab stroke hemoragik sangat beragam menurut Ropper et al (2005), yaitu:
a. Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
b. Ruptur kantung aneurisma
c. Ruptur malformasi arteri dan vena
d. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
e. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,
komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
f. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
g. Septik embolisme, myotik aneurisma
h. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
i. Amiloidosis arteri
j. Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute
necrotizing haemorrhagic encephalitis.
Faktor- faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik
dijelaskan dalam tabel berikut (Sotirius, 2000):
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.Sekitar 30%
dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%terjadi pada mereka yang 65 ke
atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55
tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku
untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan,
atherothrombotik, danstroke lakunar, menariknya, risiko stroke
padatingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur,
sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipunmasih penting dan bisa diobati,
faktor risiko ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebihsering pada laki-laki
 berbanding perempuan, perbedaan seksbahkan lebih tinggi sebelum usia
65.
Riwayat Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
keluarga kembarmonozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki
dizigotik yangmenunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada
1913penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali
lipatpeningkatan kejadian stroke pada laki-laki yangibu kandungnya
meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpariwayat ibu
yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknyaberperan dalam
kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di
California.
Diabetes Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
mellitus meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga
tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat
mempengaruhiindividu untuk mendapat iskemia serebral melalui
percepatanaterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri
koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal padamikrosirkulasi
serebral.
Penyakit Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebihdari
jantung dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi
jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner :
Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular
aterosklerotik dan potensi sumberemboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi:
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17
kali.
 Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkandengan stroke, seperti prolaps
katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma
septum atrium,dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun
risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam
distribusiarteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angkastudi, menunjukkan
bahwa merokok jelasmenyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala
usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan denganjumlah batang
rokok yang dihisap, dan penghentianmerokok mengurangi risiko, dengan
resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah
penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketikahematokrit
hematokrit melebihi 55%. Penentu utamaviskositas darah keseluruhan adalah dari isi
sel darah merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan
peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil daripolisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala
umum, sepertisakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan
kabur.Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauhkurang umum, dan
dapat mengikuti disfungsi trombosit akibattrombositosis. Perdarahan
Intraserebral dan subarachnoidkadang-kadang dapat terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risikountuk stroke trombotik.
tingkat Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin
fibrinogen III dan kekurangan protein Cserta protein S dan berhubungan dengan vena
dan kelainan thrombotic.
systempembeku
an
Hemoglobinopa Sickle-cell disease :
thy Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan
 perdarahan subaraknoid, venasinus dan trombosis vena kortikal.
Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :
Dapat mengakibatkan trombosis venaserebral
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasukmethamphetamines,
obat norepinefrin, LSD, heroin, dankokain. Amfetamin menyebabkan sebuah
vaskulitis nekrosisyang dapat mengakibatkan pendarahan petechial
menyebar, ataufokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan
subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan
kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelasberhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan denganstroke kurang jelas.
Peningkatan kolesterol tidak muncul untukmenjadi faktor risiko untuk
aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.
Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya
usia.Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebralatau perdarahan
subarachnoid. Tidak adahubungan yang jelas antara tingkat kolesterol
daninfark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkanmeningkatkan risiko stroke pada
wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah
ini,tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling
kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun .Mekanisme diduga
meningkatkoagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein
liver, atau jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, danperdarahan subarakhnoid
dikaitkan denganpenyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.
Mekanisme dimanaetanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada
darahtekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit,dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkanmiokardiopati, aritmia, dan
 perubahan di darah aliran otakdan autoregulasi.
Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs, obesitas telah
secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskansebagian oleh adanya
hipertensi dan diabetes.Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-
ratakontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit
pembuluh darah Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
perifer
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebralmelalui
pengembangan perubahan inflamasi dalamdinding pembuluh darah. Sifilis
meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan
infark.
Homosistinemia Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak.Estimasi risiko stroke di
atauhomosistinu usia muda adalah 10-16%.
ria
Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.
Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak
proporsionaldari kelompok lain.
Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa,stroke merupakan
penyebab kematian ketiga paling sering, setelahpenyakit jantung dan
kanker. Paling sering, strokedisebabkan oleh perubahan aterosklerotik
bukan olehperdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan
berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang,stroke
hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa,
danperdarahan lebih umum dari aterosklerosis.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknyaantara pagi dan siang
faktor musim hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesisbahwa perubahan diurnal fungsi
platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan
antaravariasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan.
 Peningkatan dalam arahan untukinfark otak diamati di Iowa. Suhu
lingkungan rata-ratamenunjukkan korelasi negatif dengan
kejadiancerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah
berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64
tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan
kolesterol serumbawah 160mg/dL.
3. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti:
1. Pengaruh terhadap status mental:
a. Tidak sadar : 30% - 40%
b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
a. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
c. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
a. hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
b. inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena.
4. Daerah arteri serebri posterior
a. Nyeri spontan pada kepala
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
a. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegia alternans atau tetraplegia
c. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer kanan
a. Hemiparese sebelah kiri tubuh
b. Penilaian buruk
c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke
sisi yang berlawanan
 2. Stroke hemisfer kiri
a. Mengalami hemiparese kanan
b. Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan
d. Disfagia global
e. Afasia
f. Mudah frustasi
4. Komplikasi
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan
pada perdarahan intraserebral.Perburukan edema serebri sering mengakibatkan deteoriasi
pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis,
dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis
dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami
penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul.Selain dari
hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen (Denise, 2010).
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran
dari perdarahan.Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis
yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.Apabila terdapat volume darah yang besar
dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome
fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.Adanya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome
fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi (Denise, 2010).
5. Patofisiologi
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu
15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.
Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas
(stroke).Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh
iskemia.Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di
sekitarnya (Silbernagl, 2007).
 Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+
dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan
depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel,
dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat
kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+ (Silbernagl, 2007).
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan.Kematian sel menyebabkan inflamasi,
yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).Gejala ditentukan oleh tempat perfusi
yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan
otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus
lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect
(Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik
kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior
dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.Penyumbatan
bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbic
(Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori
(Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia
basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan
terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan
menyebabkan defisit sensorik (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan
otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
 infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan
tergantung dari lokasi kerusakan (Silbernagl, 2007):
a. Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
b. Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus
piramidal).
c. Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral
dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).
d. Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),
singultus (formasio retikularis).
e. Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).
f. Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik
[III], saraf abdusens [V]).
g. Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap
dipertahankan).
6. Penatalaksanaan Medis
a. Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan
pengobatan maksimal). Therapeutik window ini ada 3 konsensus:
a) Konsensus amerika : 6 jam
b) Konsensus eropa: 1,5 jam
c) Konsensus asia: 12 jam
Prinsip pengobatan pada therapeutic window:
a) Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.
b) Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.
b. Terapi umum
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :
a) Menstabilkan tanda – tanda vital
(1) Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O2,
trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)
 (2) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ;
termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.
b) Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
c) Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara ini
telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6 jam.
d) Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
(1) penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam
(2) dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak 50
kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah tertentu dan
untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)
c. Terapi khusus
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan
neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.
a) Pentoxifilin
Mempunyai 3 cara kerja:
Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus
Meningkatkan deformalitas eritrosit
Memperbaiki sirkulasi intraselebral
b) Neuroprotektan
(1) Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: notropil
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen
(2) Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel,
ex.nimotup
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki
perfusi jaringan otak
(3) Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas
dan biosintesa lesitin
Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
d. Pengobatan konservatif
 Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi belum
terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat
lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh
darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin
dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna :
histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
e. Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak.Penderita
yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti
hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas.Tindakan ini dilakukan
dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat
dipertahankan.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :
1. laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila
perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark
3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak
4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh
darah yang terganggu.
5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis,
emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan cairan yang mengandung
darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar protein meningkat
pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses imflamasi.
6. Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin adanya daerah
lesi yang spesifik.
7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari masa
yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat pada trombosis serebral.
8. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri
karotis), aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik).
(Dewanto, 2009)
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Identitas Klien
Mengcakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, No Mr, pendidikan, status
pekawinan, diangnosa medis dll.
b. Riwayat Kesehatan
(1) Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya pada klien ini mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit
jantung, anemi, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, pengunaan
obat-obat antikoagulan, aspirin dan kegemukan/obesitas.
(2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien sakit kepala, mual muntah bahkan kejang sampai tak sadarkan
diri, kleumpuhan separoh badan dan gangguan fungsi otak.
(3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya ada anggota keluarga yang menderita atau mengalami penyakit seperti :
hipertensi, Diabetes Melitus, penyakit jantung.
(4) Riwayat Psikososial
Biasanya masalah perawatan dan biaya pengobatan dapat membuat emosi dan
pikiran klein dan juga keluarga sehingga baik klien maupun keluarga sering
merasakan sterss dan cemas.
c. Pemeriksaan Fisik
(1) Rambut dan hygiene kepala
(2) Mata:buta,kehilangan daya lihat
(3) Hidung,simetris ki-ka adanya gangguan
(4) Leher,
(5) Dada
I: simetris ki-ka
P: premitus
P: sonor
A: ronchi
 (6) Abdomen
I: perut acites
P :hepart dan lien tidak teraba
P :Thympani
A :Bising usus (+)
(7) Genito urinaria :dekontaminasi,anuria
(8) Ekstramitas :kelemahan,kelumpuhan.
d. Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis
(1) Tingkat Kesadaran
a) Kualitatif
Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat kewasapadaan.
(a) CMC → dasar akan diri dan punya orientasi penuh
(b) APATIS → tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk
(c) LATARGIE → tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk
(d) DELIRIUM → penurunan kesadaran disertai pe ↑ abnormal aktifitas
psikomotor → gaduh gelisah
(e) SAMNOLEN → keadaan pasien yang selalu mw tidur → diransang
bangun lalu tidur kembali
(f) KOMA → kesadaran yang hilang sama sekali
b) Kuantitatif
Dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)
i. Respon membuka mata ( E = Eye )
(a) Spontan (4)
(b) Dengan perintah (3)
(c) Dengan nyeri (2)
(d) Tidak berespon (1)
ii. Respon Verbal ( V= Verbal )
(a) Berorientasi (5)
(b) Bicara membingungkan (4)
(c) Kata-kata tidak tepat (3)
(d) Suara tidak dapat dimengerti (2)
 (e) Tidak ada respons (1)
iii. Respon Motorik (M= Motorik )
(a) Dengan perintah (6)
(b) Melokalisasi nyeri (5)
(c) Menarik area yang nyeri (4)
(d) Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3)
(e) Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2)
(f) Tidak berespon (1)
(2) Pemeriksaaan Nervus Cranialis
i. Test nervus I (Olfactory)
Fungsi penciuman Test pemeriksaan, klien tutup mata dan minta klien
mencium benda yang baunya mudah dikenal seperti sabun, tembakau, kopi
dan sebagainya.Bandingkan dengan hidung bagian kiri dan kanan.
ii. Test nervus II ( Optikus)
Fungsi aktifitas visual dan lapang pandang Test aktifitas visual, tutup satu
mata klien kemudian suruh baca dua baris di koran, ulangi untuk satunya.
Test lapang pandang, klien tutup mata kiri, pemeriksa di kanan, klien
memandang hidung pemeriksa yang memegang pena warna cerah,
gerakkan perlahan obyek tersebut, informasikan agar klien langsung
memberitahu klien melihat benda tersebut.
iii. Test nervus III, IV, VI (Oculomotorius, Trochlear dan Abducens)
Fungsi koordinasi gerakan mata dan kontriksi pupil mata (N III).
(a) Test N III Oculomotorius (respon pupil terhadap cahaya),
menyorotkan senter kedalam tiap pupil mulai menyinari dari arah
belakang dari sisi klien dan sinari satu mata (jangan keduanya),
perhatikan kontriksi pupil kena sinar.
(b) Test N IV Trochlear, kepala tegak lurus, letakkan obyek kurang lebih
60 cm sejajar mid line mata, gerakkan obyek kearah kanan. Observasi
adanya deviasi bola mata, diplopia, nistagmus.
(c) Test N VI Abducens, minta klien untuk melihat kearah kiri dan kanan
tanpa menengok.
iv. Test nervus V (Trigeminus)
Fungsi sensasi, caranya : dengan mengusap pilihan kapas pada kelopak
mata atas dan bawah.
(a) Refleks kornea langsung maka gerakan mengedip ipsilateral.
(b) Refleks kornea consensual maka gerakan mengedip kontralateral.
Usap pula dengan pilihan kapas pada maxilla dan mandibula dengan
mata klien tertutup. Perhatikan apakah klien merasakan adanya
sentuhan
(c) Fungsi motorik, caranya : klien disuruh mengunyah, pemeriksa
melakukan palpasi pada otot temporal dan masseter.
v. Test nervus VII (Facialis)
(d) Fungsi sensasi, kaji sensasi rasa bagian anterior lidah, terhadap asam,
manis, asin pahit. Klien tutup mata, usapkan larutan berasa dengan
kapas/teteskan, klien tidak boleh menarik masuk lidahnya karena akan
merangsang pula sisi yang sehat.
(e) Otonom, lakrimasi dan salvias
(f) Fungsi motorik, kontrol ekspresi muka dengancara meminta klien
untuk: tersenyum, mengerutkan dahi, menutup mata sementara
pemeriksa berusaha membukanya.
vi. Test nervus VIII (Acustikus)
Fungsi sensoris :
(a) Cochlear (mengkaji pendengaran), tutup satu telinga klien, pemeriksa
berbisik di satu telinga lain, atau menggesekkan jari bergantian kanan-
kiri.
(b) Vestibulator (mengkaji keseimbangan), klien diminta berjalan lurus,
apakah dapat melakukan atau tidak.
vii. Test nervus IX (Glossopharingeal) dan nervus X (Vagus)
N IX, mempersarafi perasaan mengecap pada 1/3 posterior lidah, tapi
bagian ini sulit di test demikian pula dengan M.Stylopharingeus.Bagian
parasimpatik N IX mempersarafi M. Salivarius inferior. N X, mempersarafi
 organ viseral dan thoracal, pergerakan ovula, palatum lunak, sensasi
pharynx, tonsil dan palatum lunak.
viii. Test nervus XI (Accessorius)
Klien disuruh menoleh kesamping melawan tahanan. Apakah
Sternocledomastodeus dapat terlihat ?apakah atropi ? kemudian palpasi
kekuatannya. Minta klien mengangkat bahu dan pemeriksa berusaha
menahan test otot trapezius.
ix. Nervus XII (Hypoglosus)
(a) Mengkaji gerakan lidah saat bicara dan menelan
(b) Inspeksi posisi lidah (mormal, asimetris / deviasi)
Keluarkan lidah klien (oleh sendiri) dan memasukkan dengan cepat dan
minta untuk menggerakkan ke kiri dan ke kanan.
(3) Menilai Kekuatan Otot
Kaji cara berjalan dan keseimbangan
Observasi cara berjalan, kemudahan berjalan dan koordinasi gerakan
tangan, tubuh – kaki
i. Periksa tonus otot dan kekuatan
Kekualan otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5
0 = tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ; Iumpuh total
1 = terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada sendi.
2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi
3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan tahanan pemeriksa
4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi kekuatannya
berkurang
5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan maksimal
(4) Pemeriksaan reflek
Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir.Klien biasanya dalam posisi
duduk atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan. Evaluasi respon klien
dengan menggunakan skala 0 – 4
0 = tidak ada respon
1 = Berkurang (+)
 2 = Normal (++)
3 = Lebih dari normal (+++)
4 = Hiperaktif (++++)
i. Reflek Fisiologis
a. Reflek Tendon
a) Reflek patella
Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi kurang lebih
dari 300.tendon patella (ditengah-tengah patela dan Tuberositas tibiae)
dipukul dengan reflek hamer. respon berupa kontraksi otot guardrisep
femoris yaitu ekstensi dari lutut.
b) Reflek Bisep
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 supinasi dan
lengan bawah ditopang ada atas (meja periksa) jari periksa ditempat
kan pada tendon m.bisep (diatas lipatan siku) kemudian dipukul
dengan reflek hamer.normal jika ada kontraksi otot biceps, sedikit
meningkat bila ada fleksi sebagian ada pronasi, hiperaktif maka akan
tejadi penyebaran gerakan-gerakan pada jari atau sendi.
c) Reflek trisep
Lengan bawah disemifleksikan, tendon bisep dipukul dengan dengan
reflek hamer (tendon bisep berada pada jarak 1-2 cm diatas
olekronon) respon yang normal adalah kontraksi otot trisep, sedikit
meningkat bila ada ekstensi ringan dan hiperaktif bila ekstensi bila
ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai ke otot – otot bahu.
d) Reflek Achiles
Posisi kaki adalah dorso fleksi untuk memudah kan pemeriksaan
reflek ini kaki yang di[eriksa diletakan/disilangkan diatas tungkai
bawah kontral lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer,
respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.
e) Reflek Superfisial
(a) Reflek kulit perut
(b) Reflek kremeaster
 (c) Reflek kornea
(d) Reflek bulbokavernosus
(e) Reflek plantar
b. Reflek Patologis
f) Babinski
Merupakan reflek yang paling penting ia hanya dijumpai pada
penyakit traktus kortikospital.untuk melakukan tes ini, goreslah kuat-
kuat bagian lateral telapak kaki bagian lateraltelapak kaki dari tumit
ke arah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki.
Respon babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsofleksi dan
jari-jari lain menyebar,klau normalnya adalah fleksi plantar pada
semua jari kaki.
Cara lain untuk membangkitkan rangsangan babinski:
(1) Cara chaddock
Rangsang diberikan dengan jalan menggores bagian lateral
maleolus hasil positif bila gerakan dorsoekstensi dari ibu jari dan
gerakan abduksi dari jarijari lainnya.
(2) Cara Gordon
Memencet ( mencubit) otot betis
(3) Cara Oppenheim
Mengurut dengan kuat tibia dan otot tibialis anterior arah
mengurut kebawah (distal)
(4) Cara Gonda
Memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian melepaskannya
sekonyong koyong.
e. Rangsangan Meningeal
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan
pemeriksaan :
(1) Kaku kuduk
Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat
menempel pada dada --- Kaku kuduk positif (+)
 (2) Tanda Brudzunsky I
Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan lain di dada
klien untuk mencegah badan tidak terangkat.Kemudian kepala klien di fleksikan
kedada secara pasif.Brudzinsky I positif (+)
(3) Tanda Brudzinsky II
Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul secara pasif
akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut.
(4) Tanda kerniq
Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi
lutut normal-,bila tungkai membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas. Kerniq +
bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit tebila ekstensi lutut pasif
akan menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan.
(5) Test lasegue
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri
sepanjang Mischiadicus.
f. Data Penunjang
(1) Laboratorium : Hematologi, Kimia klinik
(2) Radiologi
a) CT Scan: Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya
infark
b) MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
c) Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

B. Diagnosa keperawatan
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol
2. perfusi jaringanm tidak efektif berhubungan dengan perdarahan otak. Oedem otak
3. Kurang perawatan diri b.d kelemahan fisik
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak
5. Resiko kerusakan integritas kulit b.d faktor mekanik
6. Resiko infeksi b.d penurunan pertahanan primer
 C. Rencana keperawatan
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
1. Kerusakan NOC : NIC :
mobilitas Ambulasi/ROM 1.Terapi latihan Pergerakan aktif/pasif
fisik b.d normal Mobilitas sendi bertujuan untuk
penurunan dipertahankan. o Jelaskan pada mempertahankan
kekuatan Setelah dilakukan klien&kelg tujuan fleksibilitas sendi
otot tindakan latihan pergerakan
keperawatan 5x24 sendi.
jam o Monitor lokasi dan
KH: ketidaknyamanan
o Sendi tidak selama latihan
kaku o Gunakan pakaian
o Tidak terjadi yang longgar
atropi otot o Kaji kemampuan
klien terhadap
pergerakan
o Encourage ROM
aktif
o Ajarkan ROM
aktif/pasif pada
klien/keluarga.
o Ubah posisi klien Ketidakmampuan fisik
tiap 2 jam. dan psikologis klien
o Kaji dapat menurunkan
perkembangan/kema perawatan diri sehari-
juan latihan hari dan dapat terpenuhi
2. Self care Assistance dengan bantuan agar
o Monitor kebersihan diri klien
kemandirian klien dapat terjaga
o bantu perawatan diri
 klien dalam hal:
makan,mandi,
toileting.
o Ajarkan keluarga
dalam pemenuhan
perawatan diri klien.

2. Perfusi o NOC: perfusi NIC : Perawatan sirkulasi 1. mengetahui

jaringan jaringan Peningkatan perfusi kecenderungan tk
cerebral cerebral. jaringan otak kesadaran dan
tidak efektif Setelah potensial peningkatan
b.d dilakukan Aktifitas : TIK dan mengetahui
perdarahan tindakan 1. Monitor status lokasi. Luas dan
otak, oedem keperawatan neurologik kemajuan kerusakan
selama 5 x 24 2. monitor status SSP
jam perfusi respitasi 2. Ketidakteraturan
jaringan 3. monitor bunyi jantung pernapasan dapat
adekuat dengan 4. letakkan kepala memberikan
indikator : dengan posisi agak gambaran lokasi
o Perfusi ditinggikan dan dalam kerusakan/peningkata
jaringan yang posisi netral n TIK
adekuat 5. kelola obat sesuai 3. Bradikardi dapat
didasarkan order terjadi sebagai akibat
pada tekanan 6. berikan Oksigen adanya kerusakan
nadi perifer, sesuai indikasi otak.
kehangatan 4. Menurunkan tekanan
kulit, urine arteri dengan
output yang meningkatkan
adekuat dan drainase &
tidak ada meningkatkan
gangguan pada sirkulasi
 respirasi 5. Pencegahan/pengobat
an penurunan TIK
6. Menurunkan hipoksia

3. Resiko NOC : Risk NIC : Cegah infeksi

infeksi b.d Control Setelah 1. Mengobservasi & 1.Onset infeksi dengan
penurunan dilakukan melaporkan tanda & system imun
pertahan tindakan gejala infeksi, seperti diaktivasi & tanda
primer keperawatan kemerahan, hangat, infeksi muncul
selama 3 x 24 jam rabas dan peningkatan 2.Klien dengan
klien tidak suhu badan netropeni tidak
mengalami 2. mengkaji suhu klien memproduksi cukup
infeksi netropeni setiap 4 jam, respon inflamasi
KH: melaporkan jika karena itu panas
o Klien bebas temperature lebih dari biasanya tanda &
dari tanda- 380C sering merupakan
 tanda infeksi 3. Menggunakan satu-satunya tanda
o Klien mampu thermometer 3.Nilai suhu memiliki
menjelaskan elektronik atau merkuri konsekuensi yang
tanda&gejala untuk mengkaji suhu penting terhadap
infeksi 4. Catat dan laporkan pengobatan yang
nilai laboratorium tepat
5. Kaji warna kulit, 4.Nilai lab berkorelasi
kelembaban kulit, dgn riwayat klien &
tekstur dan turgor pemeriksaan fisik utk
lakukan dokumentasi memberikan
yang tepat pada setiap pandangan
perubahan menyeluruh
6. Dukung untuk 5.Dapat mencegah
konsumsi diet kerusakan kulit, kulit
seimbang, penekanan yang utuh merupakan
pada protein untuk pertahanan pertama
pembentukan system terhadap
imun mikroorganisme
6.Fungsi imun
dipengaruhi oleh
intake protein
4. Defisit NOC : Self Care NIC : Self Care
perawatan Assistance( 1. Observasi kemampuan 1. Dengan
diri b.d mandi, klien untuk mandi, menggunakan
kelemahan berpakaian, berpakaian dan makan. intervensi langsung
fisik makan, toileting. 2. Bantu klien dalam dapat menentukan
Setelah dilakukan posisi duduk, yakinkan intervensi yang
tindakan kepala dan bahu tegak tepat untuk klien
keperawatan selama makan dan 1 2. Posisi duduk
selama 5 x 24 jam jam setelah makan membantu proses
Klien dapat 3. Hindari kelelahan menelan dan
 memenuhi sebelum makan, mandi mencegah aspirasi
kebutuhan dan berpakaian
perawatan diri 4. Dorong klien untuk 3. Konservasi energi
KH: tetap makan sedikit meningkatkan
-Klien terbebas tapi sering toleransi aktivitas
dari bau, dapat dan peningkatan
makan sendiri, kemampuan
dan berpakaian perawatan diri
sendiri 4. Untuk
meningkatkan nafsu
makan
5. Resiko NOC: NIC: Berikan manajemen
kerusakan mempertahankan tekanan 1. Meningkatkan
intagritas integritas kulit 1. Lakukan penggantian kenyamanan dan
kulit b.d Setelah dilakukan alat tenun setiap hari mengurangi resiko
faktor perawatan 5 x 24 dan tempatkan kasur gatal-gatal
mekanik jam integritas yang sesuai 2. Menandakan gejala
kulit tetap 2. Monitor kulit adanya awal  lajutan
adekuat dengan area kerusakan integritas
indikator : kemerahan/pecah2 kulit
Tidak terjadi 3. monitor area yang 3. Area yang tertekan
kerusakan kulit tertekan biasanya
ditandai dengan 4. berikan masage pada sirkulasinya kurang
tidak adanya punggung/daerah yang optimal shg menjadi
kemerahan, luka tertekan serta berikan pencetus lecet
dekubitus pelembab pad area 4. Memperlancar
yang pecah2 sirkulasi
5. monitor status nutrisi 5. Status nutrisi baik
dapat membantu
mencegah keruakan
integritas kulit.
6 Kurang NOC : NIC : Pendidikan
pengetahua Pengetahuan klien kesehatan Proses belajar
n b.d meningkat 1. Mengkaji kesiapan dan tergantung pada situasi
kurang KH: kemampuan klien tertentu, interaksi social,
mengakses -Klien dan untuk belajar nilai budaya dan
informasi keluarga 2. Mengkaji pengetahuan lingkungan
kesehatan memahami dan ketrampilan klien Informasi baru diserap
tentang penyakit sebelumnya tentang meallui asumsi dan
Stroke, perawatan penyakit dan fakta sebelumnya dan
dan pengobatan pengaruhnya terhadap bias mempengaruhi
keinginan belajar proses transformasi
3. Berikan materi yang Informasi akan lebih
paling penting pada mengena apabila
klien dijelaskan dari konsep
4. Mengidentifikasi yang sederhana ke yang
sumber dukungan komplek
utama dan perhatikan Dukungan keluarga
kemampuan klien diperlukan untuk
untuk belajar dan mendukung perubahan
mendukung perubahan perilaku
perilaku yang
diperlukan
5. Mengkaji keinginan
keluarga untuk
mendukung perubahan
perilaku klien
6. Evaluasi hasi
pembelajarn klie lewat
demonstrasi dan
menyebutkan kembali
materi yang diajarkan