LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP TEORI
A. Anatomi & Fisiologi

Gambar 1.1
Anatomi jantung manusia
(https://edyutomo.com/mengenal-bagian-bagian-jantung-manusia)

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan
kira-kira 250-300 gram. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah
dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang
jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang
berfungsi sebagai pompa.
Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan,
dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis,
sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih
tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai
penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima
darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru.
Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke
paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh
tubuh.
 Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri
dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel
disebut endokardium.
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut
post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada
ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua
atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi
aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.
Darah bersirkulasi dalam sistem sirkulasi sistemik dan pulmonal.
1. Sirkulasi sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung banyak
oksigen yang berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung melalui ventrikel kiri ke
aorta, selanjutnya ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh
darah yang diameternya paling kecil (kapiler).
Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian,
yangdisebut dengan vasomotion sehingga darah mengalir secara intermittent. Dengan
aliran yang demikian, terjadi pertukaran zat melalui dinding kapiler yang hanya terdiri
dari selapis sel endotel. Ujung kapiler yang membawa darah teroksigenasi disebut
arteriole sedangkan ujung kapiler yang membawa darah terdeoksigenasi disebut
venule; terdapat hubungan antara arteriole dan venule “capillary bed” yang berbentuk
seperti anyaman, ada juga hubungan langsung dari arteriole ke venule melalui arteri-
vena anastomosis (A-V anastomosis). Darah dari arteriole mengalir ke venule,
kemudian sampai ke vena besar (v.cava superior dan v.cava inferior) dan kembali ke
jantung kanan (atrium kanan). Darah dari atrium kanan selanjutnya memasuki ventrikel
kanan melalui katup trikuspidalis.
2. Sirkulasi pulmonal
Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang terdeoksigenasi yang
berasal dari seluruh tubuh, yang dialirkan melalui vena cava superior dan vena cava
inferior kemudian ke atrium kanan dan selanjutnya ke ventrikel kanan, meninggalkan
 jantung kanan melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam
paru, darah mengalir ke kapiler paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan, sehingga
menghasilkan darah yang teroksigenasi. Oksigen diambil dari udara pernapasan. Darah
yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan melalui vena pulmonalis (kanan dan kiri),
menuju ke atrium kiri dan selanjutnya memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral
(bikuspidalis). Darah dari ventrikel kiri kemudian masuk ke aorta untuk dialirkan ke
seluruh tubuh (dan dimulai lagi sirkulasi sistemik) .
B. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal.
Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association(NYHA)
Kelas I : Tidak ada pembatasan aktivitas fisik
Kelas II : Pembatasan ringan pada aktivitas fisik, dispnea dan kelelahan pada aktivitas
fisik sedang, seperti menaiki tangga dengan cepat
Kelas III : Pembatasan pada aktivitas fisik, dispnea muncul pada aktivitas fisik minimal
Kelas IV : Pembatasan berat pada aktivitas fisik, simptom muncul bahkan pada saat
istirahat
Berdasarkan lokasi gagal jantung :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi
meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan
kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah
paru dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume
darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara
 normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema
akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.
C. Etiologi
Secara umum dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain :
1. Disfungsi miocard (kegagalan miocard).
a. Primer : Antara lain iskemia miokard, infark miokard, miokarditis,
kardiomiopati dan prestikardia.
b. Sekunder : Sebagai akibat kenaikan beban, tekanan, beban volume & kebutuhan
metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung.
2. Beban tekanan berlebihan / pembebanan sistolik (systolic overload).
3. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel, menyebabkan hambatan
pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup,
misalnya pada hipertensi dan stenosis aorta.
4. Peningkatan kebutuhan metabolik / peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload).
5. Beban volume berlebihan / pembebanan diastolik (diastolik overload).
6. Beban isian kedalam ventrikel yang berlebiahn atau beban isian berlebih pada waktu
diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel ( preload yang
meningkat ). Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel ( diastolik
overload ) akan menyebabkan tekanan dan volume pada akhir diastolik dalam ventrikel
meninggi. Curah jantung mula-mula meningkat sesuai regangan otot, bila beban terus
bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun
kembali, misalnya pada insupisiensi aorta (beban volume ventrikel kiri ). Insupisiensi
mitral (beban volume ventrikel kiri ), insupisiensi trikuspid ( beban volume ventrikel
kanan ), hipovolemia sekkunder (gangguan eksresi cairan).
7. Kebutuhan metabolik meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung, misalnya
pada anemia, tinoktiosis demam, beri-beri.
8. Hambatan pengisian kapiler, menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.
D. Tanda dan gejala
1. Gagal jantung kiri .
a. Keluhan badan lemah, cepat lelah
b. Berdebar-debar
c. Sesak napas terutama saat beraktifitas
d. Batuk
e. Anorexia
f. Berkeringat dingin
Dapat pula ditemui tanda :
a. Takikardia
b. Dipsnea (dyspnea d’effort, orthopnae atau paroxysmal noctural dyspnae).
c. Ronchi basah paru dibagian nasal.
d. Bunyi jantung III, pulsus alternans.
e. Ataupun tanda lain dari penyakit jantung yang menyertai.
2. Gagal jantung kanan.
a. Oedem tumit dan dan tungkai bawah.
b. Hati membesar dan lunak, nyeri tekan (hepatomegali).
c. Bendungan pada vena jugularis (JVP meningklat), pulsasi vena jugularis.
d. Gangguan gastrointestinal ~ kembung, anorexia, nausea.
e. BB meningkat (oedem)
f. Asites
g. Perasaan tidak enak pada epigastrium Ataupun tanda lain dari dari penyakit
jantung yang menyertai.
3. Gagal jantung kongestive.
Merupakan kumpulan gejala atautanda gangguan jantung kiri / kanan secara
bersamaan, misalnya :
a. Pembesaran jantung.
b. Kadang terdengar bunyi jantung III (proto diastolik gallop).
E. Epidemilogi
Gagal jantung kongestif menjadi salah satu masalah kesehatan dalam sistem
kardiovaskuler yang jumlahnya meningkat cepat (Lavine dan Schilling, 2014). Angka
 kematian di dunia akibat gagal jantung mencapai 17,5 juta orang pertahun (WHO, 2016).
Kasus penyakit gagal jantung terus mengalami peningkatan di seluruh dunia, di Amerika
Serikat kasus penyakit gagal jantung mencapai 550 ribu kasus per tahun (WHO, 2016).
Prevalensi untuk gagal jantung di Indonesia, Yogyakarta menempati posisi pertama
dengan prevalensi gagal jantung sebanyak 0,25 % dan Jawa Timur berada di posisi kedua
dengan prevalensi gagal jantung sebanyak 0,19 %, sedangkan pada posisi ketiga ditempati
Jawa Tengah dengan prevalensi gagal jantung sebanyak 0,18 % (RISKESDAS, 2013).
F. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan
afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak
jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi
gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni
sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan
melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan
mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi
jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
 Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,
lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal
jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya,
penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa
secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena
perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan
menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.
G. Diagnostik test
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk
jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan
di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang
pada gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
 H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a. Non- medis
1) Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung
dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler
melalui induksi diuresis berbaring.
2) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema. Diet rendah garam, batasi cairan, dll.
b. Medis
Terapi yang dapat diberikan anatara lain oksigen, Diuretik, Digitalis, Angiotensin
Coverting Enzym Inhibitor (ACEI), vasodilator, Angiotensin Receptor Blocker (ARB),
antagonis beta serta bipiridin .
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Riwayat Penyakit Dahulu
Menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi,
iskemia miokardium, infark miokardium, DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai
obat-obatan yang biasa diminum oleh pasien pada masa yang lalu dan masih relevan
dengan kondisi saat ini, yang meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta, serta
antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi dimasa lalu, alergi obat dan
reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek
samping obat.
2. Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,
anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab
kematiannya.
3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesadaran klien gagal jantung biasaanya baik atau compos mentis dan akan berubah
sesuai tingkat ganguan perfusi system saraf pusat.
Pengkajian 11 pola Gordon :
1. Aktivitas / istirahat.
a. Kelelahan terus-menerus, nyeri dada, insomnia, dispnoe saat istirahat atau pada
pengerahan tenaga.
b. Gelisah, perubahan status mental, (misalnya letargi) tanda vital berubah pada saat
beraktivitas
2. Sirkulasi.
Riwayat Hipertensi. Gagal jantuk kronis, penyakit katup jantung, bedah endokarditis,
anemia, syok, septik.
Tanda :
a. TD rendah. Tinggi karena kelebihan cairan.
b. Tekanan nadi sempit, penurunan volume nadi sekuncup.
c. Frekuensi jantumh takhikardi (gagal jantung kiri)
d. Irama jantung disritmia.
e. Bj S3 dan S4 dapat terjadi. S1 dan S2 lemah.
f. Murmur sistolik dan diastolik, tanda adanya stenosis katup atau insupisiensi.
g. Nadi perifer berkurang, nadi sentral kuat.
h. Warna kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis.
i. Kuku pucat (stenosis dengan pengisian kapiler lambat).
j. Hepar, pembesaran / dapat diraba, refleks hepato jugularis.
k. Bunyi nafas, krekels, ronchi.
l. Edema umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas Ego.
Gejala :
a. Ancietas, kuatir, takut.
b. Stres yang berhubungan dengan penyakit.
Tanda : Marah, ketakutan, mudah tersinggung.
4. Eliminasi.
Tanda :
a. Penurunan frekuensi BAK, urien berwarna gelap.
b. Berkemih pada malam hari ( nokturia ).
c. Diare / konstipasi.
5. Makanan / cairan.
Tanda :
a. Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, pembengkakan ekstremitas bawah, diet
rendah garam, makanan, kaleng, lemak, gula, kafein, rokok.
b. Penambahan BB cepat & distensi abdomen (ascites), edema, ( umum,
dependen,tekanan, pitting).
6. Hygiene.
Gejala :
Keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas.
Tanda :
Penampilan, perawatan personal menurun.
7. Neorosensori
Gejala :
a. Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Letargi, kusut fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersingung.
8. Nyeri / kenyamanan.
Gejala :
a. Nyeri dada, angina akut / kronis.
b. Nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.
 9. Pernafasan.
Gejala :
a. Dispnea saat tidur, tidur sambil duduk atau dengan beberapa kontrol.
b. Batuk dengan / tanpa kontrol.
c. Riwayat penyakit paru kronis.
Tanda :
a. Pernafasan tachipnoe, nafas dangkal, pernafasan laboret.
b. Penggunaan otot bantu pernafasan.
c. Batuk ; kering, nyaring, non produktif. / batuk terus menerus tanpa pembentukan
sputum.
d. Bunyi nafas tidak terdengar, krikels, basiler, dan mengi.
10. Keamanan.
Gejala : Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan / tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi social
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan
C. INTERVENSI DAN RASIONAL
Diangosa 1 : Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan
katup).
Tujuan : Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal jantung.
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktvitas mengurangi
beban kerja jantung.
Intervensi Rasional
1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis 1. Perbedaan frekuensi, kesamaan dan
pedis) catat frekuensi, keteraturan, keteraturan nadimenunjukkan efek
2. kaji frekuensi jantung, irama jantung
3. Kaji TTV gangguan curah jantung pada sirkulasi
4. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. sistemik/perifer.
5. Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada 2. Agar mengetahui seberapa besar
bawah lutut. tingkatan perkembangan penyakit
6. Kolaborasi pemberian oksigen secara universal.
tambahan dengan kanula nasal/masker 3. Pada GJK peningakatan tekanan darah
sesuai indikasi. bisa terjadi kapanpun.
7. Kolaborasi pemberian obat sesuai 4. Pucat menunjukan menurunnya perfusi
indikasi golongan Vasodilator, perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung. Sianosis
dapat terjadi akibat dari suplai oksigen
yang berkurang pada jaringan atau sel.
5. Menurunkan statis vena dan dapat
menurunkan insiden thrombus atau
pembentukan emboli.
6. Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard, untuk melawan
hipoksia.
7. Vasodilator digunakan untuk
meningkatkan curah jantung, dan
menurunkan volume sirkulasi.

Diagnosa 2 :Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai

oksigen/kebutuhan, kelemahan
Tujuan : klien dapat memenuhi aktivitasnya secara mandiri
Intervensi Rasional
1. Kaji respon pasien terhadap aktivitas 1. Dapat mempengaruhi aktivitascurah
2. Pantau frekuensi jantung,TD, jantung.
pernapasan setelah aktivitas 2. Membantu menentukan derajat
kompensasi jantung dan pulmonal,
penurunan TD, takikardi, disritmia dan
 takipneu adalah indikatif dari
kerusakan toleransi terhadap aktivitas.
3. Pertahankan tirah baring selama 3. Meningkatkan resolusi inflamasi
periode demam dan sesuai indikasi selama faseakut dari
perikarditis/endokarditis.
4. Bantu pasien dalam program latihan 4. Saat inflamasi/ kondisidasar teratasi,
aktivitas pasien mungkin mampu melakukan
aktivitas yang diinginkan.

III. DAFTAR PUSTAKA

Anatomi jantung manusia. Diunduh pada hari senin tanggal 1 October 2018 pukul 16.00
melalui https://edyutomo.com/mengenal-bagian-bagian-jantung-manusia/
Aulia R. (2009). Jurnal Gagal Jantung Akut, Jakarta : FK UI
Muttaqin, Arif, (2011). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sisten
Kardiovaskular, Banjarmasin : Unpublished
Nurarif A.H. & Kusuma H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis
Medis dan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction
Sutanto. (2010). Penyakit Modern Hipertensi, Stroke, Jantung, Kolesterol, dan Diabetes.
Yogyakarta : CV Andi.