
SesSediaan Obat
Mata Opthalamicae
preparations
Menurut Farmakope Indonesia IV ,
sediaan
‘ obat mata terdiri dari :
1. Salep mata
2. Larutan obat mata
3. Suspensi
4. Strip
GI tract berfungsi sebagai syncytium
yaitu ketika suatu action potential (AP)
di hasilkan di titik manapun, akan
menginduksi AP ke seluruh otot
Hal tersebut terjadi karena ada gap
junction yang memungkinkan
pergerakan ion secara lambat dari sel
yang satu ke sel yang lain.
Electrical activity of GI smooth
muscle:
Smooth muscle dari GI tract di eksitasi
oleh aktivitas elektrik intrisik yang
lambat yang terdapat di membrane dari
muscle fiber.
Ada 2 electrical waves yaitu :
Slow waves : gelombang
berirama lambat yang dihasilkan
oleh insterstitial cells of cajal
yang memicu intermittent spike
potential, lalu intermittent spike
memicu kontraksi otot. Makin
banyak slow wave potential,
makin tinggi juga frekuensi
spike potential.
 Spike Potential (true action
potential) : terjadi ketika
membrane potential diatas -40
mv. AP disebabkan oleh kerja
dari calcium-sodium channel
yang memungkinkan masuknya
kalsium dalam jumlah besar,
sehingga action potential lebih
lama
Resting membrane potential,
hyperpolarization,and
depolarization:
Resting membrane potential GI
smooth muscle : -56mv
Hyperpolarization : more negative
(lebih negatif) dari -56 mv,
sebabnya diantaranya
o Efek epinephrine dan
norepinephrine
o Stimulasi saraf simpatik
yang mensekresikan
norepinephrine di nerve
endingsnya.
Depolarization : less negative
(kurang negatif) dari -56 mv,
sebabnya :
o Stretching GI smooth
muscle / distensi GI
o Stimulasi acethylcholine
o Stimulasi oleh hormon-
hormon GI cth gastrin
B. Neural Control of GI tract
GI tract memiliki innervasi sendiri oleh C. Hormonal Control of GI
enteric nervous system (ENS),terletak tract
wall of the gut, mulai dari esophagus
sampai anus.
ENS disebut inervasi intrinsik GI.
ENS dibagi menjadi dua yaitu :
o Myenteric NS / Auerbach’s
plexus / outer plexus : letaknya di
antara longitudinal dan circular
muscle, berfungsi mengontrol
pergerakan GI tract
o Meissner’s plexus / submucosal
plexus / inner plexus : letaknya di
submucosa, berfungsi mengatur
GI secretion dan local blood
flow.
Innervasi Ekstrinsik, oleh : D. Functional Types Of Movement in
the GI tract :
o Parasimpatik : meningkatkan
fungsi GI Ada 2 gerakan yaitu Propulsive Movement
o Simpatik : menghambat fungsi dan mixing movement.
1. Propulsive movement (peristalsis) :
mrp gerakan yang berfungsi
memindahkan makanan di dalam GI
tract dari esophagus hingga anus.
Stimulus nya :
o Distention of the gut
o Chemical or physical irritation
of the epithelial lining in the gut
o Sinyal parasimpatik
2. Mixing Movement : di beberapa area
GI tract, peristalsis menyebabkan
mixing movement. Cth pada stomach,
GI tjd karena bagian distalnya di block
oleh sphincter pylorus sehingga
Ada juga Sensory nerve endings yang makanan akan tercampur.
berasal dari GI epithelium / gut wall
yang mengirim afferent fibers ke kedua
plexus tadi dan ke spinal cord, vagus
nerve, dan paravertebral ganglia.
E. GI Blood Flow :
Splanchic Circulation Semua darah yang
berasal dari peritoneum (gut,
spleen,pancreas,stomach) akan dibawa ke
portal vein di liver lalu darah akan
disaring oleh reticuloendothelial cell di
liver untuk menghilangkan bakteri dan zat
zat berbahaya sebelum masuk ke Inferior
Vena Cava.
Physiology of GI :
Propulsion and
mixing of food
A. INGESTION OF FOOD :
‘
1. Mastication / Chewing : dilakukan
oleh gigi, saliva (by salivary gland),
dan otot mastikasi.
Innervasi otot mastikasi : oleh CN V
Chewing terjadi karena ada Chewing
Reflex dimana, adanya food bolus di
mulut akan membuat rahang bawah
turun  turunnya rahang bawah
memicu reflex stretching dari otot
rahang, sehingga rahang naik
kembali dan terjadi reboud contraction
2. Swallowing :
ada 3 fase yaitu :
-Voluntary stage : makanan terbawa ke
pharynx karena tekanan dari lidah
-Involuntary stage (ada 2 fase)
o Pharyngeal stage : soft palate
terangkat ke atas, menutup
nares, epiglottis tertutup,
esophagus terbuka, membawa
bolus ke upper esophagus.
o Esophageal Stage : makanan
bergerak dari esophagus ke
lambung dengan gerakan
peristaltik. Ada 2 macam
peristaltik :
 Primary : lanjutan dari
peristalsis di pharynx
 Secondary : tjd jika
primary pristalsis gagal
mendorong makanan ke
lambung
B. MOTOR FUNCTION OF
STOMACH :
1. Storage Function : ketika lambung
diisi makanan, maka akan
mengaktifkan vasovagal reflex yang
mengurangi tonus dari otot lambung
sehingga ototnya bisa lebih melebar
dan bisa menyimpan lebih banyak
makanan.
2. Mixing and Propulsion of Food :
ketika bolus telah sampai lambung,
akan ada mixing wave yang dimulai
dari bagian atas dan tengah lambung
setiap 15-20 detik sekali. Disini terjadi
gastric secretion, dan menghasilkan zat
semiliquid yang disebut Chyme. Ketika
makanan telah sampai di antrum, maka
 gerakan akan menjadi lebih keras dan
mendorong pylorus.
3. Stomach Emptying : terjadi karena
kontraksi peristaltik yang intense di
antrum sehingga mendorong makanan
dari tengah lambung hingga ke
duodenum. Gerakan tsb dinamakan
Pyloric Pump.
4. Regulation of Stomach emptying :
a. Gastric Factor (enchance)
-Peningkatan volume
lambung/stretching of stomach wall
-sekresi hormon Gastrin yang
diproduksi oleh G cells di Antrum.
Selain meningkatkan pyloric pump,
gastrin juga meningkatkan sekresi
HCL di lambung.
b. Duodenal Factor (inhibit)
- Nervous Reflex of of duodenal
wall: misal jika ada distensi dari
dinding duodenum atau keasaman
dari chyme, maka duodenum akan
mengirim sinyal secara langsung /
tidak langsung ke Lambung untuk
menghentikan pyloric pump.
-hormonal Feedback dari
duodenum : ketika fats memasuki
duodenum, Choleocystokinin /
CCK akan disekresikan dan
hormon akan terbawa ke stomach
untuk inhibisi pyloric pump serta
menguatkan kontraksi sphincter
pylorus.
hormon lain : Gastric Inhibitory
peptide (GIP) dan secretin.
C. MOVEMENT OF SMALL
INTESTINE :
1. Mixing Contractions / Segmental
Contractions : ketika bagian
proximal duodenum terdistensi,
maka akan timbul gerakan
peristalsis yang membagi usus
halus menjadi bersegmen segmen
sehingga makanan bisa tercampur.
Disini juga ada sekresi dari usus
halus.
2. Propulsive Contractions :
gerakan peristalsis meskipun
lambat dan hanya berlangsung
selama beberapa detik saja, dapat
mendorong makanan ke bawah
sekitar 1cm tiap kontraksi.
Peristaltic Rush : ketika ada iritasi
usus (cth pada infectious diarrhea),
dapat membuat gerakan peristaltik
menjadi cepat dan kuat.
D. GASTRODUODENAL
MUCOSAL BARRIERS :
Ada 3 level barrier :
1. Pre Epithelial : mucus bicarbonate
layer dan phospholipid
2. Epithelial : cellular resistance,
growth factor, prostaglandin
3. SubEpithelial : blood vessel,
leucocyte
PS : Prostaglandin berfungsi untuk
meningkatkan mucus secretion dan
menurunkan sekresi asam lambung.
E. SECRETORY FUNCTION OF Salivary glands :
ALIMENTARY TRACT : 1. Parotid : mensekresikan serous
type saja
A. Stimulation : 2. Submandibular : serous +
1. Efek dari makanan yang mucin
kontak dengan 3. Sublingual : serous + mucin
epithelium GI Tract akan
mengaktivasi Enteric C. ESOPHAGEAL SECRETION :
NS, dari stimuli tactile, Hanya mensekresikan mucus
chemical, atau distensi untuk lubrikasi saat menelan.
dinding usus.
2. Autonomic NS : D. GASTRIC SECRETION
o Parasimpatik : Ada dua macam kelenjar :
meningkatkan 1. Oxyntic gland / gastric
secretion rate pada gland : mensekresikan
esophageal, HCL, pepsinogen,
salivary, gastric, intrinsic factor, dan
brunner’s gland mucus (by mucus neck
o Simpatik : ada dual cell). Kelenjar ini ada di
effect  jika bagian mukosa dari
simpatik saja maka fundus dan body of
sekresi meningkat, stomach.
jika parasimpatik 2. Pyloric gland :
bersamaan dengan mensekresikan mucus
simpatik hasilnya untuk proteksi terhadap
menurunkan mukosa pylorus dari
sekresi HCL. Terletak di
antrum/bagian distal
B. SECRETION OF SALIVA : lambung.

Ada 2 tipe protein yang di

sekresikan dalam saliva :
1. serous secretion : mengandung
ptialin/ α-amylase untuk
pencernaan pati / starch
2. mucus secretion :
mengandung mucin untuk
lubrikasi dan untuk proteksi
permukaan dari
mulut/oropharynx.
Sekresi Oxyntic Gland
o Proses Sekresi HCL :
Steps :
1. air di dalam parietal cell
terdisosiasi menjadi H+ dan
OH-
2. H+ dipompa ke lumen dari
gastric gland melalui H+ - K+
pump ATP-ase
3. OH- terakumulasi dan
bersama CO2 membentuk
HCO3- dengan bantuan enzim
carbonic anhydrase.
4. HCO3- ditransport ke
interstitial fluid, dengan
HCO3- - Cl- exchange.
5. CL- masuk ke parietal cell,
lalu ke lumen gastric gland
6. HCl terbentuk.
o Sekresi dan Aktivasi
Pepsinogen:
Ketika pertama kali terbentuk,
pepsinogen tidak memiliki
digestive activity. Lalu ketika
kontal dengan HCl, pepsinogen
menjadi bentuk aktifnya yang
disebut Pepsin. Dan memecah
sekitar 10% protein
o Sekresi Faktor Intrinsik :
penting untuk absorpsi vit B12
di ileum, mencegah terjadinya
pernicious anemia.
o Regulator Sekresi Gastric
Gland:
- Acethylcholine :
meningkatkan sekresi
pepsinogen, HCl, dan
mucous.
- Histamine dan Gastrin :
hanya meningkatkan produksi
HCl saja.
- Somatostatin : menghambat
produksi HCl.
o Phase Of Gastric Secretion :
- Cephalic phase (30%) :
terjadi saat makanan
belum masuk ke
lambung. Hasil dari
penglihatan, penciuman,
berpikir, rasa makanan
dan nafsu makan.
- Gastric Phase (70%) :
terjadi saat makanan
masuk ke lambung.
- Intestinal Phase (10%) :
terjadi saat chyme di
upper portion dari
duodenum.
F. DIGESTION OF VARIOUS
FOODS BY HIDROLISIS :
1. CARBOHYDRATE :
-di Saliva : Pertama kali di cerna
oleh enzyme ptialin, mencerna 5%
starch, dan terus hingga mencapai
fundus atau 1 jam sebelum
tercampur HCl, hasil akhirnya 30-
40% telah di hidrolisis dan mostly
berubah menjadi maltosa.
-di Intestine  pancreatic enzyme :
15-30 menit setelah sampai di
 duodenum, chyme akan bercampur -di Intestine (oleh Peptidases) :
dengan pancreatic secretion, salah memecah tripeptida dan dipeptida
satunya enzyme α-amylase yang menjadi asam amino.
mencerna hampir seluruh starch
menjadi maltase / glukosa.
-di Intestine  intestinal Epithelial
Enzyme : ada di enterocytes yang
megandung brush border, terdapat
4 macam enzyme yaitu lactase,
sucrase, maltase, dan α-dextrinase
yang akan mengubah laktat,
sukrosa, maltosa, glukosa, menjadi
3. LIPID / FATS : utamanya terjadi di
monosakarida.
small intestine.
- Oleh Lingual Lipase : mencerna
sekitar 10% lemak.
- Emulsifikasi di Lambung (terjadi
hanya sedikit) : emulsifikasi
adalah memecah lemak menjadi
larut dalam air dan bentuk yang
lebih kecil
- Emulsifikasi di duodenum oleh
bile salts dan lecithin
2. PROTEIN : digestionnya mostly tjd - Lemak yg telah di emulsi akan
di duodenum dan jejunum (upper dipecah oleh pancreatic lipase,
small intestine) menjadi free fatty acids dan 2
-di Lambung : oleh pepsin, hanya monoglycerides.
mencerna 10-20 % protein dan
mengconvert protein menjadi
preteoses, peptones, dan beberapa
polypeptida.
-di intestine (by Pancreatic
Secretion): hasilnya mostly
dipeptides dan tripeptides. G. ABSORPTION OF VARIOUS
 Tripsin dan chymotripsin : MACROMOLECULES :
mengubah protein menjadi
polipeptida kecil -CARBS : secondary active transport

Carboxypolypeptidase  Melalui 2 tahap :

memecah individual amino acids 1. terjadi transport aktif sodium ke
dari carboxyl ends of the interstitial fluid sampai natrium
polypeptide terdeplesi.
Elastase : mencerna elastin fiber
 2. berkurangnya sodium di enterocytes o Microaerophilic (butuh
memicu sodium dari intestinal lumen oksigen sedikit)
masuk dan membawa monosakarida o pH pertumbuhan 6-7
juga. o mrp bakteri penyebab
gastritis, peptic ulcer.
-PROTEIN : secondary active transport
o Motile
juga, sama.
o Double membrane
- o Circular chromosome

 Virulence Factors :
o Urease : untuk memecah
urea menjadi ammonia
sehingga bisa menetralisir
asam lambung
o Lipopolysaccharides : untuk
adhesi ke mucosal epithelial
cell
o VacA : untuk apoptosis sel
epithel
o CagA : menurunkan
integritas sel dengan cara
FATS : monoglycerides dan fatty acids menghancurkan tight
diubah menjadi micelles (hasil emulsi junction pada epithel mucosa
oleh bile), lalu masuk ke mivrovilli, dan lambung.
penetrasi ke interior enterocytes, lalu di o Oxidase +, catalase +
uptake oleh retikulum endoplasma, dan
dibentuk tryglicerida baru, dan dibentuk  Morfologi :
chylomicrons, lalu ke thoracic lymph o lebar 0,3 – 1,0 μm dan
duct. panjang 1,5-10 μm
o bipolar / multiple monopolar
flagel
Microbial Aspects  Epidemiologi :
o Semakin tua, resiko terkena
of Helicobacter infeksi semakin tinggi
o 50% orang di dunia

Pylori terinfeksi H.pylori

 Transmisi :
o Food borne
o Waterborne
 Karakteristik : o Pola infeksi bisa Fecal- Oral,
‘ o Gram – atau Oral – Oral
o Berbentuk Batang, spiral transmission pada sanitasi
yang buruk

 Diagnostic Laboratory Test :
o Specimen : gastric biopsy
(pemeriksaan histologis),
darah (periksa antibodi thd
H. Pylori yaitu IgG dan
IgA), atau stool
o Smears : dengan giemsa
stain
o Culture : skirow’s agar
o Urea Breath Test
Peptic Ulcer
(yamada)
 Definisi : defek lokal pada
mukosa GI tract atau sampai
muscularis mucosa yang
diameternya >5 mm
 Tipe berdasar lokasi :
- Duodenal Ulcer :
 Lokasi : proximal
duodenum, (≤3 cm dari
pylorus),
 Low malignancy risk
 Low acid and HCO3-
secretion,
 Pain characteristic :
muncul saat lapar,
membaik saat makan
atau saat minum antacid,
muncul setelah 90 mnt –
3 jam setelah makan (saat
makanan masuk ke usus)
- Gastric Ulcer :
 Lokasi : bervariasi (bisa
dari cardia – pylori,
seringnya di antrum
 Malignancy risk : high
 Acid secretion : normal
atau menurun
 Pain characteristic :
muncul segera setelah
makan.
 Etiology :
- Helicobacter Pylori
- Penggunaan NSAID untuk
waktu yang lama
- Gastric adenocarcinoma /
lymphoma
 Risk Factor : age, smoking,
previous history of H.pylori
Infection
 Epidemiology : DU biasanya
terjadi pada usia yang cenderung
muda seperti 20-40 th,
sementara GU tjd pada usia tua
> 50 th karena penggunaan
NSAID
 Pathogenesis :
Imbalance antara gastroduodenal
mucosal defense mechanism
dengan faktor perusaknya yaitu
Gastric acid dan pepsin.
 Clinical Feature :
- HT : epigastric pain, nausea,
dyspepsia, abdominal pain,
tarry stool
- PE : epigastric discomfort,
severely tender, boardlike
abdomen (menandakan
peeritonitis), tachycardia
(menandakan dehidrasi oleh
vomitting atau active bleeding)
- Supporting exam : Barium
Study of Proximal GI tract (1st
test untuk mendokumentasikan
ulcer), endoscopy
 Test For H Pylori :
 - Endoscopic biopsy : biopsy
urease test, histologic test,
bacterial culture
- Non Endoscopic : urea breath
test, serology (antibodyIgG),
Stool antigen test (mendeteksi

antigen H pylori dalam stool)
Treatment Peptic Ulcer et causa
H Pylori
- Triple Therapy (14 Hari)
:
 metronidazole +
bismuth
salicylate +
amoxicillin/tetrac
ycline
 PPI + amox +
clarythromycin
- Quadriple Therapy (10
hari) : PPI +
metronidazole
+tetracycline+ bismuth
 Treatment Peptic Ulcer et causa
NSAID : STOP NSAID + H2RA
/ PPI selama 4-8 minggu. jika
pasien punya penyakit yang
mengharuskan minum NSAID,
maka treatment nya lanjut
NSAID + PPI selama 4-8
minggu.
 Diet : high fiber, high Vit A,
hindari kopi dan alkohol
 Complication :
- Hemorrhage : ditandai dengan
hematemesis, melena,
dizziness, syncope
- Perforation and Penetration :
udara dan intraluminal content
ke peritoneal cavity 
peritonitis
- Gastric Outlet Obstruction :
karena fibrosis dan scarring,
sehingga tjd edema atau atonus
sehingga terjadi gangguan
dalam mengosongkan
lambung/ intestine.
GERD :
Gastroesophageal
reflux Disease
 DEFINISI : gangguan pencernaan
yang mempengaruhi lower
esophageal sphincter, dimana terjadi
reflux gastic content, asam lambung,
dan pepsin dari lambung ke
esophagus,dan bisa menyebabkan
esophagitis
 Epidemiology : pada negara barat
(amerika dan eropa) prevalensi nya
15-20% sementara negara asia 3-5%
 Etiology : lemahnya otot sphincter
LES,atau terlalu sering relaksasi
sphincter, kebiasaan buruk terhadap
posisi tubuh setelah makan.
 Risk Factor : obesitas, kehamilan,
perokok, alkohol, konsumsi obat
anticholinergic.
 Clinical Manifestation :
o Heartburn yang dapat
menjalar ke leher,
memburuk setelah makan
o Chronic cough
o Epigastric pain
o Regurgitation : muntah
o Dysphagia
o Chest Pain
 Diagnosis :
 o SS heartburn dan regurgitasi
o Uji coba terapi PPI (dosis
ganda 1-2 minggu0
o Endoskopi (dilakukan pada
pasien >40 th dan memiliki
tanda bahaya spt penurunan MANAGEMENT
berat badan dll)
o Histopatologi
 DD :
OF THE CASE
o Eosinophilic Esophagitis :
ada riwayat alergi , bisa
dibedakan dari GERD LANGKAH PENGOBATAN :
dengan Endoskopi 1. Netralkan Asam
o Infectious esophagitis : 2. Berantas H.Pylori
biasanya lebih sering tjd di 3. Kurangi Sekresi Asam
proximal esophagus 4. Proteksi Gastric Mucosa dari
o Ischemic Heart Disease kerusakan

 Complication
o Chronic esophagitis
o Barret’s metaplasia  sek
mengalami metaplasia
menjadi specialized
columnar
o Esophageal adenocarcinoma
 Management
o Pharmaco : PPI (paling
efektif), H2RA, Antacids
o Non Pharmaco :
 Naikkan bantal di
kepala untuk
mencegah reflux
 Turunkan berat
badan
 Hindari tidur segera
setelah makan
(idealnya tidur
setelah 3 jam makan)
A. PHARMACOLOGICAL
THERAPY :
1. Antibiotics : untuk membasmi
bakteri, pada kasus diguakan triple
therapy, selama 2 minggu
a. amoxicillin :
Indikasi : treatment ENT, GI tract,
Kulit, Lower resp tract
PD : broad spectrum, mampu melawan
wide range dari gram + dan limited
range dari gram –
MoA : berikatan dengan Penicillin
binding Protein di dalam dinding sel
bakteri, dan mengiinaktivasi enzim
yang membantu dalam produksi
diinding sel.
Eliminasi : urine
b. Clarythromycin
class : macrolide, derived from
erythromycin,
MoA : menghambat sintesis dari
dinding sel bakteri
Indikasi : infeksi H pylori, acute otitis
media, duodenal ulcer.
BHP, PHOP, CRP
2. Agen Penetralisir : Antacid yang
isinya Magnesium Hydroxide, BHP :
alumunium hydroxide, calcium
carbonat. -Menerapkan 4 prinsip yaitu autonomy,
justice, beneficence, dan non
MoA : bergabung dengan HCl maleficence
membentuk buffer, sehingga PH netral
-Informed Consent
3. Inhibitory agent of HCl secretion :
- second opinion : diatur dalam
-H2RA : cimetidine, ranitidine KODEKI pasal 7 (untuk menghormati
hak pasien, dan second opinion adalah
-PPI : omeprazole, lansooprazole
hak pasien), dan KODEKI Pasal 15
(tidak mengambil pasien dari teman
sejawat, artinya pasien datang ke kita
B. NUTRITION AND LIFESTYLE :
karena kemauan pasien, dan bukan
Peptic Ulcer Disease : high fiber diet, karena ada plotting pasien)
high vit A, banyak makan buah dan
sayur.
PHOP :
Gerd : diet rendah lemak, tidak makan
kurang dari 3 jam sebelum tidur, -Pencegahan Primer : dengan cara
turunkan BB sosialisasi kepada masyarakat
bagaimana pola hidup sehat dan
kebiasaan apa saja yang dapat memicu
C. SURGERY : dilakukan jika Peptic ulcer dan gerd.
Pharmacological, nutritional dan
-Pencegahan Sekunder : memanage
lifestyle management tidak berhasil,
disease dengan treatment optimal
dan jika ada perforasi, ulcer relaps, dan
sehingga mengurang resiko tjd nya
outlet obstruction.
inflamasi

CRP :
-Penyebab Peptic Ulcer Paling sering
adalah infeksi H.pylori dan penggunaan
obat NSAID
-Insidensi Peptic Ulcer : wanita 9,5%,
dan pria 10,5%

Drugs Used to
treat peptic ulcer
Jenis obat berdasarkan MoA :
A. Inhibitor gastric acid secretion
B. Neutralizing Agent / antacids
C. Mucosal Protective Agents
A. Inhibitor Gastric Acid Secretion :
1. H2RA (histamine 2 receptor
antagonist) :
 Contoh obat : cimetidine,
ranitidine, famotidine, nizatidine
 MoA : menghambat ikatan antara
histamin dengan reseptornya,
sehingga menginisiasi aktivasi
dari CAMP dan mengurang
sekresi HCl.
 RODA : oral, menembus plasenta
 Di ekskresikan di Urine
2. Prostaglandins
 Contoh obat : misoprostol
 Terbukti meningkatkan mucosal
defense dan menurunkan sekresi
HCl
3. Proton Pump Inhibitor /PPI :
 Contoh Obat : omeprazole,
lansoprazole
 MoA : menghambat H+/K+
ATP-Ase, sehingga sekresi HCl
berkurang.
4. Antimuscarinic Agents
 Contoh Obat : Pirenzepine,
dicyclomine.
 MoA : memblock reseptor
muscarinic M1 / acethylcholine
secara selektif
 Ach mrp faktor yang
menstimulasi sekresi HCl, jika
Ach Reseptor di block, maka
HCl tidak terbentuk .
B. Antacids : mrp basa lemah yang
bereaksi dengan HCl  akan
menghasilkan air, garam,dan menaikkan
PH gastric content.
Ada dua macam antacids :
1. Systemic antacids : NaHCO3
- Bekerja lebih cepat
karena absorpsi lebih
cepat,
- Namun dapat
menimbulkan systemic
alkalosis / transient
metabolic alkalosis
- Efek samping (karena
pengeluaran CO2) :
belching, flatulence,
abdominal distension.
2. Non Systemis Antacids :
a. CaCO3 : side effect 
hypercalcemia
b. Al(OH)3 : constipation
c. Mg(OH)2 : insoluble
sehingga removal nya
menjadi lebih sulit.
C. MUCOSAL PROTECTIVE AGENT
:
1. Sucralfate : merupakan
complex Al(OH)3 dan sulfate
sucrose.
Moa : ikatan dengan epitel
normal maupun necrotic,
membentuk lapisan sebagai
pelindung mukosa dari pepsin
dan HCl, serta menstimulasi
sekresi mucus

2. Bismuth Subsalicylate :
membentuk lapisan colloid yang
memproteksi jaringan nekrotik
dari HCl dan pepsin.