STEP 1

STEP 2

1. Mengapa perut pasien semakin lama semakin membesar?

2. Mengapa pasien mengeluh nyeri perut bagian kanan atas?
3. Bagaimana hubungan pasien yang sering mentato tubuhnya dan memakai narkoba
suntik dengan keluhan pasien?
4. Mengapa nyeri dirasakan terus menerus menetap tidak menjalar dan tidak berkurang
dengan obat anti nyeri?
5. Mengapa ditemukan kedua kaki pasien bengkak?
6. Mengapa bak pasien seperti teh dan ekstermitas tampak kuning?
7. Bagaimana interpretasi dari hasil px?
8. Apa diagnosis dari kasus pada skenario?
9. Bagaimana patogenesis dari diagnosis?
10. Bagaimana tata laksana dari diagnosis?

STEP

1. Mengapa perut pasien semakin lama semakin membesar?

Alkohol, virus  memicu sel stelata (menyimpan vit A) jika sel hepatosit terjadi
kerusakan sel stelata berubah fungsi (menyekresi faktor parakrin yang aktif) 
mensekresi TGF B  menghasilkan kolagen (bahan utama jar.parut)  banyak jar
parut  terbentuk jar fibrosis  menekan v sentral dan sinusoid  v porta terdapat
bendungan (hipertensi porta) dari GI track melebar dan pecah bisa menyebabkan,
serta melena(BAB hitam) hematemesis (muntah darah) cairan juga bisa masuk ke
peritoneum  perut membesar bisa juga menyebabkan (kongesti splenomegali)
Cairan : eksudat/transudat

nodul regeneratif, fibrotik tissue dan kolagen

2. Mengapa nyeri dirasakan terus menerus menetap tidak menjalar dan tidak berkurang
dengan obat anti nyeri?
 Terus menerus  belum sampai terkena peritoneum sehingga tidak menjalar
 Dari kasus  (keganasan) sehingga tidak berkurang dengan obat anti nyeri
 Tidak berkurang dengan obat  jika yang diberikan gol NSAID 
hepatotoksik  menyebabkan hepar terjadi peradangan yang malah
menyebabkan nyeri.
 NSAID : Jika hepar terjadi peradangan  akan dihalangi oleh NSAID.
(Mengurangi sel hepar untuk regenerasi)

3. Mengapa ditemukan kedua kaki pasien bengkak?

Hipertensi porta  pembendungan cairan di peritoneum
 Penurunan tekanan osmotik dari hipoalbumin  sel hepar inflamasi  penurunan
sintesis hati menghasilkan albumin  hipoalbumin  cairan di intersisial (asites dan
kaki bengkak)
fungsi hepar : menginaktivasi (aldosteron, dan antidiuretik)  kerusakan sel hepar 
retensi natrium  asites dan kaki bengkak

4. Mengapa pasien mengeluh nyeri perut bagian kanan atas?

Terus menerus  belum sampai terkena peritoneum sehingga tidak menjalar
Dari kasus  (keganasan) sehingga tidak berkurang dengan obat anti nyeri

5. Mengapa bak pasien seperti teh dan ekstermitas tampak kuning?

Bak seperti teh  kelebihan B2
Jaringan hepatosit mengeras  sehingga mendesak sinusoid, ductus biliaris  refluk
ke darah  pada ginjal berlebih  dikeluarkan melalui urin  terdapat b2 berlebih 
Ekstermitas kuning  sklera menguning

6. Bagaimana hubungan pasien yang sering mentato tubuhnya dan memakai narkoba
suntik dengan keluhan pasien?
Bahan suntik tidak steril
Hepatitis a-g
Curiga mendapat virus dari riwayat pemakaian suntik
Penularan hepatitis b/c (resiko prognosis buruk hbv/hcv)

Pada tabel, hbsAg+ menandakan terinfeksi hepatitis b, dan hepatitis d (lanjutan dari
hepatitis b)
Penularan parenteral melalui cairan tubuh. (resiko penularan dengan media jarum
suntik melalui darah) yang menyebabkan keluhan pada pasien.
Fase munculnya HbsAg

7. Bagaimana interpretasi dari hasil px?

Interpretasi hasil px
HbsAg (+)
anti Hbs (-)
Waktu 2 bulan
SGPT Meningkat
Bilirubin meningkat
TTV  hipotensi
Sehingga hepatitis B akut

Jika terdapat nyeri menjalar  khas pada kelainan empedu

 Tidak menjalar 
 Teraba benjolan pada perut kanan atas  tumor
 Perut membesar  asites
  Bb menurun  khas pada tumor
Curiga terdapat peradangan pada hepar sehingga terjadi proses antara sel
kupffer yang menyebabkan anorexia
1. keluarnya mediator inflamasi tnf a  menekan nafsu makan di hipothalamus
 intake berkurang  kekurangan nutrisi  bb menurun  intoleransi
aktivitas

 Kaki bengkak
 Riwayat suntik narkoba, tato
 Tanda-tanda vital
 Ikterus pada seluruh ekstermitas
 Edem pada ektermitas inferior

8. Apa diagnosis dari kasus pada skenario?

Tahap akhir  sirosis ditandai oleh kematian sel. px (asites, edema)
Dimulai dari etiologi, sehingga menyebabkan keluhan/
Dd
Benjolan perut kanan atas : keganasan (HCC)
HCC (komplikasi dari sirosis)
Bb menurun : nutrisi tubuh diserap oleh karsinoma
Nyeri  bisa disebabkan abses hepar (oleh amoeba)
Waktu tahap sirosis  HCC

9. Bagaimana patogenesis dari diagnosis?

Hepatitis b/c, konsumsi alkohol, toksititas obat  peradangan sel hepar  terjadi
hepatoma (tumor hepar jinak) bisa juga HCC 
Hepatoma  hipertensi porta  pecah (hematemesis), (melena)  bisa juga masuk ke
peritoneum (asites)  mendesak paru  sesak
Fungsi hepar terganggu  penurunan albumin (mengatur tek osmotik)  asites
METABOLISME BILIRUBIN TERGANGGU  ikterik
Lemak tidak bisa dicerna  sehingga nutrisi berkurang  penurunan bb

10. Bagaimana tata laksana dari diagnosis?

Asites 
 diberi terapi non farmkologi (diet rendah garam)
Tinggi karbohidrat (meningkatkan penyimpanan glukosa)
Tinggi protein (krn albumin berkurang)
Rendah lemak (krn metabolisme lemak terganggu)
Sayuran, buah
Pengaturan makan
 Obat diuretik dengan dosis bertahap (diuretik komplikasi :
enchepalopatihepatik)
 Terapi suportif : pengaturan makan, istirahat
  Diberi obat berdasarkan etiologi spt antiviral

11. Px penunjang
Serologi
Igm hbsag
Px trombosit