Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah proses kerusakan

pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan.[1] CKD dapat
menimbulkan simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai
tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin. Adanya batu ginjal juga dapat menjadi
indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti hiperoksaluria dan sistinuria.[2]

Gejala-gejala dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin termasuk
perasaan kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang. Seringkali, penyakit ginjal kronis
didiagnosis sebagai hasil dari skrining dari orang yang dikenal berada di risiko masalah ginjal,
seperti yang dengan tekanan darah tinggi atau diabetes dan mereka yang memiliki hubungan darah
dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke
salah satu komplikasi yang diakui, seperti penyakit kardiovaskuler, anemia atau perikarditis [3]

Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh tes darah untuk kreatinin. Tingginya tingkat kreatinin
menunjukkan jatuh laju filtrasi glomerulus dan sebagai akibat penurunan kemampuan ginjal
mengekskresikan produk limbah. Kadar kreatinin mungkin normal pada tahap awal CKD, dan
kondisi tersebut ditemukan jika urine (pengujian sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah
memungkinkan hilangnya protein atau sel darah merah ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab
kerusakan ginjal, berbagai bentuk pencitraan medis, tes darah dan sering ginjal biopsi(menghapus
sampel kecil jaringan ginjal) bekerja untuk mencari tahu apakah ada sebab reversibel untuk
kerusakan ginjal [3]. pedoman profesional terbaru mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit
ginjal kronis dalam lima tahap, dengan tahap 1 yang paling ringan dan biasanya menyebabkan
sedikit gejala dan tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan hidup yang buruk jika tidak
diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD ), Tahap 5 CKD juga disebut gagal ginjal kronis
(CKF) 'atau kegagalan kronis ginjal (CRF). [3]

Tidak ada pengobatan khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan memburuknya penyakit
ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti vaskulitis, ini dapat diobati
secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk memperlambat kerusakan. Pada tahap yang
lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk anemia dan penyakit tulang. CKD parah
memerlukan salah satu bentuk terapi penggantian ginjal, ini mungkin merupakan bentuk dialisis,
tetapi idealnya merupakan transplantasi ginjal [3]
https://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_ginjal_kronis
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh
terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor.
Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan
melindungi tubuh dariinfeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat
asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat danjaringan agar tetap dapat
berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar
dapat menginfeksi organisme.

Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen.
Bahkan organisme uniselular seperti bakteridimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi
terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap
pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut
termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dansistem
komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini,
dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak
jenisprotein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin.
Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk
mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan
membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan pada masa depan dengan patogen
tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi.

Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang,
membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul
ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun
merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau
diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan(AIDS) yang
disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif
menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun
yang umum termasukrheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran
penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian.
https://id.wikipedia.org/wiki/Imunitas
 Practice Essentials
Chronic kidney disease (CKD) is a common condition that is more prevalent in the elderly population. Usually
CKD in younger patients is associated with loss of kidney function, but of patients over 65 years of age with
CKD, 30% do not have progressive disease with loss of kidney function over time. [1] CKD is associated with an
increased risk of cardiovascular disease and chronic renal failure. Kidney disease is the ninth leading cause of
death in the United States.

Hyperparathyroidism is one of the pathologic manifestations of CKD. See the image below.

Signs and symptoms

Patients with CKD stages 1-3 (GFR >30 mL/min/1.73 m²) are generally asymptomatic. Typically, it is not until
stages 4-5 (GFR < 30 mL/min/1.73 m²) that endocrine/metabolic derangements or disturbances in water or
electrolyte balance become clinically manifest.

Signs of metabolic acidosis in stage 5 CKD include the following:

 Protein-energy malnutrition
 Loss of lean body mass
 Muscle weakness
Signs of alterations in the way the kidneys are handling salt and water in stage 5 include the following:

 Peripheral edema
 Pulmonary edema
 Hypertension
Anemia in CKD is associated with the following:

 Fatigue
 Reduced exercise capacity
 Impaired cognitive and immune function
 Reduced quality of life
 Development of cardiovascular disease
 New onset of heart failure or the development of more severe heart failure
 Increased cardiovascular mortality
Other manifestations of uremia in end-stage renal disease (ESRD), many of which are more likely in patients
who are being inadequately dialyzed, include the following:

 Pericarditis: Can be complicated by cardiac tamponade, possibly resulting in death if unrecognized

 Encephalopathy: Can progress to coma and death
 Peripheral neuropathy, usually asymptomatic
 Restless leg syndrome
 Gastrointestinal symptoms: Anorexia, nausea, vomiting, diarrhea
 Skin manifestations: Dry skin, pruritus, ecchymosis
 Fatigue, increased somnolence, failure to thrive
 Malnutrition
 Erectile dysfunction, decreased libido, amenorrhea
 Platelet dysfunction with tendency to bleed
Screen adult patients with CKD for depressive symptoms; self-report scales at initiation of dialysis therapy
reveal that 45% of these patients have such symptoms, albeit with a somatic emphasis.

See Clinical Presentation for more detail.

Diagnosis
Laboratory studies

Laboratory studies used in the diagnosis of CKD can include the following:
 Complete blood count (CBC)
 Basic metabolic panel
 Urinalysis
 Serum albumin levels: Patients may have hypoalbuminemia due to malnutrition, urinary protein loss, or
chronic inflammation
 Lipid profile: Patients with CKD have an increased risk of cardiovascular disease
Evidence of renal bone disease can be derived from the following tests:

 Serum calcium and phosphate

 25-hydroxyvitamin D
 Alkaline phosphatase
 Intact parathyroid hormone (PTH) levels
In certain cases, the following tests may also be ordered as part of the evaluation of patients with CKD:

 Serum and urine protein electrophoresis and free light chains: Screen for a monoclonal protein possibly
representing multiple myeloma
 Antinuclear antibodies (ANA), double-stranded DNA antibody levels: Screen for systemic lupus
erythematosus
 Serum complement levels: Results may be depressed with some glomerulonephritides
 Cytoplasmic and perinuclear pattern antineutrophil cytoplasmic antibody (C-ANCA and P-ANCA) levels:
Positive findings are helpful in the diagnosis of granulomatosis with polyangiitis (Wegener granulomatosis); P-
ANCA is also helpful in the diagnosis of microscopic polyangiitis
 Anti–glomerular basement membrane (anti-GBM) antibodies: Presence is highly suggestive of underlying
Goodpasture syndrome
 Hepatitis B and C, human immunodeficiency virus (HIV), Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)
serology: Conditions associated with some glomerulonephritides
Imaging studies

Imaging studies that can be used in the diagnosis of CKD include the following:

 Renal ultrasonography: Useful to screen for hydronephrosis, which may not be observed in early obstruction
or dehydrated patients; or for involvement of the retroperitoneum with fibrosis, tumor, or diffuse adenopathy;
small, echogenic kidneys are observed in advanced renal failure
 Retrograde pyelography: Useful in cases with high suspicion for obstruction despite negative renal
ultrasonograms, as well as for diagnosing renal stones
 Computed tomography (CT) scanning: Useful to better define renal masses and cysts usually noted on
ultrasonograms; also the most sensitive test for identifying renal stones
 Magnetic resonance imaging (MRI): Useful in patients who require a CT scan but who cannot receive
intravenous contrast; reliable in the diagnosis of renal vein thrombosis
 Renal radionuclide scanning: Useful to screen for renal artery stenosis when performed with captopril
administration; also quantitates the renal contribution to the GFR
Biopsy

Percutaneous renal biopsy is generally indicated when renal impairment and/or proteinuria approaching the
nephrotic range are present and the diagnosis is unclear after appropriate workup.

See Workup for more detail.

Management
The medical care of patients with CKD should focus on the following:

 Delaying or halting the progression of CKD: Treatment of the underlying condition, if possible, is indicated
 Diagnosing and treating the pathologic manifestations of CKD
 Timely planning for long-term renal replacement therapy
The pathologic manifestations of CKD should be treated as follows:
 Anemia: When the hemoglobin level is below 10 g/dL, treat with erythropoiesis-stimulating agents (ESAs),
which include epoetin alfa and darbepoetin alfa after iron saturation and ferritin levels are at acceptable levels
 Hyperphosphatemia: Treat with dietary phosphate binders and dietary phosphate restriction
 Hypocalcemia: Treat with calcium supplements with or without calcitriol
 Hyperparathyroidism: Treat with calcitriol or vitamin D analogues or calcimimetics
 Volume overload: Treat with loop diuretics or ultrafiltration
 Metabolic acidosis: Treat with oral alkali supplementation
 Uremic manifestations: Treat with long-term renal replacement therapy (hemodialysis, peritoneal dialysis, or
renal transplantation)
Indications for renal replacement therapy include the following:

 Severe metabolic acidosis

 Hyperkalemia
 Pericarditis
 Encephalopathy
 Intractable volume overload
 Failure to thrive and malnutrition
 Peripheral neuropathy
 Intractable gastrointestinal symptoms
 In asymptomatic patients, a GFR of 5-9 mL/min/1.73 m², [2] irrespective of the cause of the CKD or the
presence or absence of other comorbidities
The National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) issued a Clinical
Practice Guideline for Nutrition in Chronic Renal Failure, as well as a revision of recommendations for Nutrition
in Children with Chronic Kidney Disease.

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview

Essentials praktek

Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi umum yang lebih umum pada populasi lanjut usia. Biasanya
CKD pada pasien yang lebih muda berhubungan dengan hilangnya fungsi ginjal, tetapi pasien lebih dari
65 tahun dengan CKD, 30% tidak memiliki penyakit progresif dengan hilangnya fungsi ginjal dari waktu
ke waktu. [1] CKD dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung dan gagal ginjal kronis. Penyakit
ginjal adalah penyebab utama kesembilan kematian di Amerika Serikat.

Hiperparatiroidisme adalah salah satu manifestasi patologis CKD. Lihat gambar di bawah ini.

Tanda dan gejala

Pasien dengan CKD stadium 1-3 (GFR> 30 mL / menit / 1,73 m²) umumnya asimtomatik. Biasanya, hal itu
tidak sampai tahap 4-5 (GFR <30 mL / menit / 1,73 m²) yang endokrin / gangguan metabolik atau
gangguan dalam air atau keseimbangan elektrolit menjadi klinis nyata.

Tanda-tanda asidosis metabolik dalam tahap 5 CKD meliputi:

• malnutrisi Protein-energi

• Hilangnya massa tubuh tanpa lemak

• Kelemahan otot
Tanda-tanda perubahan dalam cara ginjal penanganan garam dan air dalam tahap 5 adalah sebagai
berikut:

• edema perifer

• Edema paru

• Hipertensi

Anemia pada CKD dikaitkan dengan berikut ini:

• Kelelahan

• kapasitas latihan Mengurangi

• kognitif Gangguan dan fungsi kekebalan tubuh

• Mengurangi kualitas hidup

• Pengembangan penyakit kardiovaskular

• onset baru dari gagal jantung atau perkembangan gagal jantung yang lebih berat

• Peningkatan mortalitas kardiovaskular

Manifestasi lain dari uremia di stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), banyak yang lebih mungkin pada
pasien yang sedang tidak cukup didialisis, meliputi:

• Perikarditis: Bisa rumit oleh tamponade jantung, mungkin mengakibatkan kematian jika tidak diakui

• Ensefalopati: Bisa maju ke koma dan kematian

• Neuropati perifer, biasanya tanpa gejala

• Restless leg syndrome

• Gejala gastrointestinal: Anoreksia, mual, muntah, diare

• Manifestasi Kulit: kering kulit, pruritus, ecchymosis

• Kelelahan, meningkat mengantuk, gagal tumbuh

• Malnutrisi

• Disfungsi ereksi, penurunan libido, amenore

• disfungsi trombosit dengan kecenderungan untuk berdarah

Pasien layar dewasa dengan CKD untuk gejala depresi; skala laporan diri di mulai terapi dialisis
mengungkapkan bahwa 45% dari pasien ini memiliki gejala seperti, meskipun dengan penekanan
somatik.

Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail.

Diagnosa

Penelitian laboratorium

Studi laboratorium yang digunakan dalam diagnosis CKD dapat meliputi:

• Hitung darah lengkap (CBC)

• panel metabolik Dasar

• Urinalisis

• tingkat serum albumin: Pasien mungkin memiliki hipoalbuminemia akibat malnutrisi, kehilangan
protein urin, atau peradangan kronis

• Profil Lipid: Pasien dengan CKD telah peningkatan risiko penyakit kardiovaskular

Bukti penyakit tulang ginjal dapat diturunkan dari tes berikut:

• kalsium dan fosfat serum

• 25-hydroxyvitamin D

• Alkaline fosfatase

• hormon paratiroid Utuh (PTH) tingkat

Dalam kasus tertentu, tes berikut juga dapat dipesan sebagai bagian dari evaluasi pasien dengan CKD:

• Serum dan protein urin elektroforesis dan rantai ringan gratis: Layar untuk protein monoklonal
mungkin mewakili multiple myeloma

• antibodi antinuklear (ANA), kadar antibodi DNA untai ganda: Layar untuk lupus eritematosus sistemik

• tingkat serum complement: Hasil dapat tertekan dengan beberapa glomerulonephritides

• Galur dan pola perinuklear antineutrophil antibodi sitoplasma (C-ANCA dan P-ANCA) tingkat: temuan
positif membantu dalam diagnosis granulomatosis dengan polyangiitis (Wegener granulomatosis); P-
ANCA juga membantu dalam diagnosis polyangiitis mikroskopis

• membran basement Anti-glomerular (anti-GBM) antibodi: Kehadiran sangat sugestif dari sindrom
Goodpasture mendasari
• B Hepatitis C dan, human immunodeficiency virus (HIV), kelamin Penyakit Research Laboratory (VDRL)
serologi: Kondisi terkait dengan beberapa glomerulonephritides

Studi pencitraan

Pencitraan yang dapat digunakan dalam diagnosis CKD meliputi:

• Ultrasonografi ginjal: Berguna untuk layar untuk hidronefrosis, yang mungkin tidak diamati pada
obstruksi awal atau pasien dehidrasi; atau untuk keterlibatan retroperitoneum dengan fibrosis, tumor,
atau adenopati difus; kecil, ginjal echogenic diamati pada gagal ginjal lanjut

• pyelography retrograd: Berguna dalam kasus dengan kecurigaan tinggi untuk obstruksi meskipun
ultrasonograms ginjal negatif, serta untuk mendiagnosis batu ginjal

• Computed tomography (CT) scanning: Berguna untuk lebih mendefinisikan massa ginjal dan kista
biasanya dicatat pada ultrasonograms; juga tes yang paling sensitif untuk mengidentifikasi batu ginjal

• Magnetic Resonance Imaging (MRI): Berguna pada pasien yang memerlukan CT scan tetapi yang tidak
bisa menerima kontras intravena; handal dalam diagnosis trombosis vena renal

• radionuklida scanning ginjal: Berguna untuk layar untuk stenosis arteri ginjal bila dilakukan dengan
pemberian captopril; juga quantitates kontribusi ginjal untuk GFR

Biopsi

Biopsi ginjal perkutan umumnya ditunjukkan ketika gangguan ginjal dan / atau proteinuria mendekati
kisaran nefrotik hadir dan diagnosis tidak jelas setelah pemeriksaan yang tepat.

Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut.

Pengelolaan

Perawatan medis pasien dengan CKD harus fokus pada hal berikut:

• Menunda atau menghentikan perkembangan CKD: Pengobatan kondisi yang mendasari, jika mungkin,
diindikasikan

• Mendiagnosis dan mengobati manifestasi patologis CKD

• perencanaan tepat waktu untuk terapi penggantian ginjal jangka panjang

Manifestasi patologis CKD harus diperlakukan sebagai berikut:

• Anemia: Bila tingkat hemoglobin di bawah 10 g / dL, memperlakukan dengan eritropoiesis-merangsang

agen (ESA), yang meliputi epoetin alfa dan darbepoetin alfa setelah tingkat kejenuhan besi dan feritin
berada pada tingkat yang dapat diterima

• Hyperphosphatemia: Perlakukan dengan pengikat fosfat makanan dan pembatasan fosfat makanan
• Hipokalsemia: Perlakukan dengan suplemen kalsium dengan atau tanpa calcitriol

• Hiperparatiroidisme: Perlakukan dengan calcitriol atau vitamin D analog atau calcimimetics

• Volume berlebihan: Perlakukan dengan diuretik loop atau ultrafiltrasi

• Asidosis metabolik: Perlakukan dengan suplementasi alkali lisan

• Manifestasi uremik: Perlakukan dengan terapi jangka panjang ginjal pengganti (hemodialisis,
peritoneal dialisis, atau transplantasi ginjal)

Indikasi untuk terapi penggantian ginjal meliputi berikut ini:

• asidosis metabolik berat

• Hiperkalemia

• Perikarditis

• Encephalopathy

• kelebihan volume yang keras

• Gagal tumbuh dan malnutrisi

• Neuropati perifer

• gejala gastrointestinal keras

• Pada pasien tanpa gejala, GFR dari 5-9 mL / menit / 1,73 m², [2] terlepas dari penyebab CKD atau
tidaknya penyakit penyerta lainnya dari

Ginjal National Kidney Foundation Penyakit Hasil Kualitas Initiative (KDOQI) mengeluarkan Pedoman
Clinical Practice Gizi di Gagal Ginjal Kronik, serta revisi rekomendasi untuk Nutrisi pada Anak dengan
Penyakit Ginjal Kronis.
The role of uric acid in chronic kidney disease patients.
Hsieh YP1,2,3,4, Chang CC1,4, Yang Y1,4, Wen YK1, Chiu PF1,4, Lin CC5.

Author information
Abstract
BACKGROUND:
Chronic kidney disease (CKD) is always associated with hyperuricemia. However, the studies evaluating
the clinical implications of hyperuricemia have shown conflicting results in these patients.
METHODS:
A retrospective observational study was conducted in 2408 stage 3-5 CKD patients. Instead of one
baseline uric acid (UA) level, the averaged level of the two consecutive measurements for each
participant was used as the predictor for the outcomes of study, which included mortality, renal outcomes,
and hospitalization risk. A multivariate Cox proportional hazards model and logistic regression model
were performed to determine the independent risk factor.
RESULTS:
The mean UA level was 0.46±0.106 mmol/L. Of the 2408 patients, there were 563 (23.3%) deaths, 143
(5.9%) cardiovascular deaths, 652 (27%) subjects commencing renal replacement therapy (RRT), 664
(27.5%) subjects with rapid renal progression, 1937 (58%) patients requiring hospitalization and 404
(16.7%) patients with CVD hospitalization during a mean follow-up of approximately 3.03 years. After
multivariate adjustments, a 1-mg/dL increase in uric acid level was associated with a hazard ratio (HR) of
1.26 for RRT (p=0.002), an odds ratio (OR) of 1.27 for rapid renal progression (p=0.001), an HR of 1.19
for all-cause hospitalization (p<0.001), and an HR of 1.12 for cardiovascular disease (CVD)
hospitalization (p=0.02), but not significantly with all-cause mortality and cardiovascular death at the end
of follow-up.
CONCLUSIONS:
In stage 3-5 CKD patients, hyperuricemia was associated with a higher risk of renal replacement therapy,
rapid renal progression and hospitalization for all causes or CVD, but not with all-cause mortality or
cardiovascular mortality. This article is protected by copyright. All rights reserved.
This article is protected by copyright. All rights reserved
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26610276

Peran asam urat pada pasien penyakit ginjal kronis.

Hsieh YP1,2,3,4, Chang CC1,4, Yang Y1,4, Wen YK1, Chiu PF1,4, Lin CC5.

Penulis informasi

Abstrak

LATAR BELAKANG:

Penyakit ginjal kronis (CKD) selalu dikaitkan dengan hyperuricemia. Namun, studi mengevaluasi implikasi
klinis hiperurisemia telah menunjukkan hasil yang bertentangan pada pasien ini.

METODE:
Sebuah studi observasional retrospektif dilakukan pada 2408 pasien stadium 3-5 CKD. Alih-alih satu
dasar asam urat (UA) tingkat, tingkat rata-rata dari dua pengukuran berturut untuk setiap peserta
digunakan sebagai prediktor untuk hasil studi, termasuk kematian, hasil ginjal, dan risiko rawat inap.
Sebuah multivariat Cox proportional hazard dan model regresi logistik dilakukan untuk menentukan
faktor risiko independen.

HASIL:

Tingkat rata-rata adalah 0,46 UA ± 0,106 mmol / L. Dari 2.408 pasien, ada 563 (23,3%) kematian, 143
(5,9%) kematian kardiovaskular, 652 (27%) subyek dimulai terapi pengganti ginjal (RRT), 664 (27,5%)
subyek dengan perkembangan ginjal yang cepat, 1.937 (58 %) pasien yang membutuhkan rawat inap
dan 404 (16,7%) pasien dengan CVD rawat inap selama rata-rata tindak lanjut dari sekitar 3,03 tahun.
Setelah penyesuaian multivariat, 1 mg / dL peningkatan kadar asam urat dikaitkan dengan rasio bahaya
(HR) 1,26 untuk RRT (p = 0,002), rasio odds (OR) 1,27 untuk cepat perkembangan ginjal (p = 0,001 ), HR
dari 1,19 untuk semua penyebab rawat inap (p <0,001), dan HR 1,12 untuk penyakit kardiovaskular
(CVD) rawat inap (p = 0,02), tetapi tidak signifikan dengan semua penyebab kematian dan kematian
kardiovaskular pada akhir mengikuti.

KESIMPULAN:

Pada tahap 3-5 pasien CKD, hyperuricemia dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi dari terapi ginjal
pengganti, perkembangan ginjal yang cepat dan rawat inap untuk semua penyebab atau CVD, tapi tidak
dengan semua penyebab kematian atau mortalitas kardiovaskular. Artikel ini dilindungi oleh hak cipta.
Hak cipta dilindungi
Clinical Predictors of Diagnostic Testing Utility in the Initial
Evaluation of Chronic KidneyDisease.
Mendu ML1, Lundquist A2, Aizer AA3, Leaf DE1, Robinson E1, Steele DJ2, Waikar SS1.

Author information
Abstract
AIM:
No evidence-based approach to the evaluation of CKD has been established. We sought to identify
clinical criteria to guide a rational diagnostic approach for the initial evaluation of CKD.
METHODS:
We conducted a retrospective cohort study of 1,487 patients presenting for initial evaluation of CKD over
three years (1/2010-1/2013) to academic nephrology clinics. We utilized the electronic medical record to
determine tests ordered, abnormal results, and testing that affected diagnosis and/or management.
Diagnostic and management yield of testing was defined as the percentage of tests that affected
diagnosis and/or management. High yield for a given test was defined as an increased likelihood of the
test affecting diagnosis and/or management.
RESULTS:
We identified clinical criteria predictive of high yield for paraprotein-related testing (one of the following:
history of monoclonal disease, high risk of CKD progression, hypercalcemia or hemoglobin <10.6), and
clinical criteria predictive of high yield for glomerulonephritis testing (one of the following: abnormal urine
sediment, 3+ or greater hematuria or proteinuria >500mg/gm). A prior history of hydronephrosis and renal
artery stenosis was predictive of high yield of abnormal renal ultrasound. Higher yield of testing was
associated with higher risk progression categories for ANA, SPEP, urine sediment, calcium, PTH,
hemoglobin, iron, and ferritin. We estimate that initial CKD evaluation costs range from $28 to $109
million/year in US-Medicare expenditure.
CONCLUSION:
Numerous tests without significant clinical utility are obtained in initial CKD evaluation. Identifying criteria
that can guide diagnostic testing may lead to a more informed and cost-effective approach to evaluation.
This article is protected by copyright. All rights reserved.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26610178

Prediktor klinis Diagnostik Pengujian Utility dalam Evaluasi Awal KidneyDisease kronis.

Mendu ML1, Lundquist A2, Aizer Aa3, Leaf DE1, Robinson E1, Steele DJ2, Waikar SS1.

Penulis informasi

Abstrak

TUJUAN:
Tidak ada pendekatan berbasis bukti untuk evaluasi CKD telah ditetapkan. Kami berusaha untuk
mengidentifikasi kriteria klinis untuk memandu pendekatan diagnostik yang rasional untuk evaluasi awal
CKD.

METODE:

Kami melakukan penelitian kohort retrospektif dari 1.487 pasien yang untuk evaluasi awal CKD selama
tiga tahun (1 / 2010-1 / 2013) untuk klinik nefrologi akademik. Kami menggunakan catatan elektronik
medis untuk menentukan tes memerintahkan, hasil abnormal, dan pengujian yang mempengaruhi
diagnosis dan / atau manajemen. Diagnostik dan manajemen hasil pengujian didefinisikan sebagai
persentase tes yang terkena dampak diagnosis dan / atau manajemen. Hasil tinggi untuk tes diberikan
didefinisikan sebagai kemungkinan peningkatan tes mempengaruhi diagnosis dan / atau manajemen.

HASIL:

Kami mengidentifikasi kriteria klinis prediksi hasil tinggi untuk pengujian-paraprotein terkait (salah satu
dari berikut: riwayat penyakit monoklonal, risiko tinggi perkembangan CKD, hiperkalsemia atau
hemoglobin <10,6), dan kriteria klinis prediksi hasil tinggi untuk pengujian glomerulonefritis (salah satu
berikut: sedimen yang abnormal urin, 3 + atau hematuria yang lebih besar atau proteinuria> 500mg /
gm). Sebuah riwayat hidronefrosis dan arteri ginjal stenosis adalah prediksi dari hasil tinggi dari USG
ginjal abnormal. Hasil yang lebih tinggi dari pengujian dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi kategori
perkembangan untuk ANA, SPEP, sedimen urin, kalsium, PTH, hemoglobin, besi, dan ferritin. Kami
memperkirakan bahwa biaya evaluasi CKD awal berkisar dari $ 28 sampai $ 109.000.000 / tahun belanja
AS-Medicare.

KESIMPULAN:

Berbagai tes tanpa utilitas klinis yang signifikan diperoleh dalam evaluasi CKD awal. Mengidentifikasi
kriteria yang dapat membimbing tes diagnostik dapat menyebabkan pendekatan yang lebih tepat dan
hemat biaya untuk evaluasi. Artikel ini dilindungi oleh hak cipta. Hak cipta dilindungi.
Terapi antibodi monoklonal dan ginjal transplantasi: fokus pada efek samping.

Zaza G1, Tomei P2, Granata S3, Boschiero L4, Lupo A5.

Penulis informasi

Abstrak

Serangkaian antibodi monoklonal (mAbs) umumnya digunakan dalam transplantasi ginjal sebagai terapi
induksi (periode imunosupresi intens segera sebelum dan setelah implan allograft), untuk mengobati
penolakan akut steroid-tahan, untuk mengurangi insiden dan mengurangi efek dari tertunda fungsi
graft, dan untuk memungkinkan minimalisasi imunosupresif. Selain itu, dalam beberapa tahun terakhir,
penggunaannya telah diusulkan untuk pengobatan penolakan antibodi-mediated kronis, penyebab
utama hilangnya akhir allograft ginjal. Meskipun mekanisme yang tepat imunosupresi dan allograft
toleransi dengan salah satu agen induksi saat ini digunakan tidak sepenuhnya ditentukan, mayoritas
obat ini ditargetkan terhadap protein CD tertentu pada T atau B sel permukaan (misalnya, CD3, CD25,
CD52). Selain itu, beberapa dari mereka memiliki mekanisme yang berbeda dari tindakan. Secara
khusus, eculizumab, mengganggu jalur pelengkap, adalah alat pengobatan baru yang menjanjikan untuk
komplikasi korupsi akut dan pasca-transplantasi sindrom uremik hemolitik. Meskipun jelas utilitas
mereka dalam transplantasi ginjal, juga perlu dipertanyakan bahwa dengan menggunakan agen
imunosupresif yang sangat ampuh ini, tubuh akan kehilangan banyak kemampuan bawaan untuk me-
mount respon imun yang memadai, sehingga meningkatkan risiko efek samping yang parah (misalnya,
infeksi , keganasan, komplikasi hematologi). Oleh karena itu, sangat penting bagi dokter yang terlibat
dalam transplantasi ginjal untuk mengetahui potensi efek samping antibodi monoklonal untuk
merencanakan strategi terapi meminimalkan benar / menghindari timbulnya dan pengembangan
komplikasi klinis yang parah.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24590384
 Leprosy nephropathy: a review of clinical and histopathological
features.
Silva Junior GB1, Daher Ede F2, Pires Neto Rda J3, Pereira ED2, Meneses GC4, Araújo
SM1, Barros EJ5.

Author information

 1
School of Medicine, Master in Collective Health, Health Sciences Center, University of Fortaleza,
Fortaleza, Ceará, Brazil.
 2
Post-Graduation Program in Medical Sciences, Department of Internal Medicine, Federal University of
Ceará, Fortaleza, Ceará, Brazil.
 3
Department of Community Health, School of Medicine, Federal University of Ceará, Fortaleza, Ceará,
Brazil.
 4
School of Pharmacy, Federal University of Ceará, Fortaleza, Ceará, Brazil.
 5
Department of Internal Medicine, School of Medicine, Federal University of Rio Grande do Sul, Porto
Alegre, Rio Grande do Sul, Brazil.

Abstract
Leprosy is a chronic disease caused by Mycobacterium leprae, highly incapacitating, and with systemic
involvement in some cases. Renal involvement has been reported in all forms of the disease, and it is
more frequent in multibacillary forms. The clinical presentation is variable and is determined by the host
immunologic system reaction to the bacilli. During the course of the disease there are the so called
reactional states, in which the immune system reacts against the bacilli, exacerbating the clinical
manifestations. Different renal lesions have been described in leprosy, including acute
and chronic glomerulonephritis, interstitial nephritis, secondary amyloidosis and pyelonephritis. The
exact mechanism that leads to glomerulonephritis in leprosy is not completely understood. Leprosy
treatment includes rifampicin, dapsone and clofazimine. Prednisone and non-steroidal anti-inflammatory
drugs may be used to control acute immunological episodes.
Kusta nefropati: review fitur klinis dan histopatologi.

Silva SMP GB1, Daher Ede F2, Pires Neto Rda J3, Pereira ED2, Meneses GC4, Araújo SM1, Barros EJ5.

Penulis informasi
1School Kedokteran, Magister Kesehatan Kolektif, Pusat Ilmu Kesehatan, Universitas Fortaleza,
Fortaleza, Ceara, Brasil.

Program 2Post-Kelulusan Ilmu Kedokteran, Departemen Internal Medicine, Universitas Federal Ceará,
Fortaleza, Ceara, Brasil.

3Department Kesehatan Masyarakat, Fakultas Kedokteran, Universitas Federal Ceará, Fortaleza, Ceara,
Brasil.

4School Farmasi, Universitas Federal Ceará, Fortaleza, Ceara, Brasil.

5Department of Internal Medicine, School of Medicine, Universitas Federal Rio Grande do Sul, Porto
Alegre, Rio Grande do Sul, Brasil.

Abstrak

Kusta adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae, sangat melumpuhkan, dan
dengan keterlibatan sistemik dalam beberapa kasus. Keterlibatan ginjal telah dilaporkan dalam semua
bentuk penyakit, dan lebih sering dalam bentuk multibasiler. Presentasi klinis adalah variabel dan
ditentukan oleh sistem reaksi imunologis inang untuk basil. Selama perjalanan penyakit ada yang
disebut negara reaksional, di mana sistem kekebalan tubuh bereaksi terhadap basil, memperburuk
manifestasi klinis. Lesi ginjal yang berbeda telah dijelaskan pada kusta, termasuk glomerulonefritis akut
dan kronis, nefritis interstitial, amiloidosis sekunder dan pielonefritis. Mekanisme yang tepat yang
mengarah ke glomerulonefritis pada kusta tidak sepenuhnya dipahami. Pengobatan kusta termasuk
rifampisin, dapson dan clofazimine. Prednison dan obat anti-inflamasi non-steroid dapat digunakan
untuk mengontrol episode imunologi akut.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25651321