Anda di halaman 1dari 50

BAGIAN ANESTESIOLOGI REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN OKTOBER 2018


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

ANESTESI UMUM

Oleh :
Isriana, S.Ked
10542 0387 12

Pembimbing :
dr. Dian Wirdiyana, M.Kes,Sp.An

(Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik bagian


Anestesiologi)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2018

1
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menerangkan, bahwa:

Nama : Isriana

NIM : 10542 0387 12

Judul Refarat : Anestesi Umum

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka Kepanitraan

Klinik di Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Makassar.

Makassar, Oktober 2018


Pembimbing,

(dr. Dian Wirdiyana, M.Kes,Sp.An)

2
KATA PENGANTAR

Assalamu Alaikum Wr.Wb.

Dengan mengucapkan puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena atas

rahmat, hidayah, kesehatan dan kesempatan-Nya sehingga Laporan kasus dengan

judul “Anestesi Umum” ini dapat terselesaikan. Salam dan shalawat senantiasa

tercurah kepada baginda Rasulullah SAW, sang pembelajar sejati yang

memberikan pedoman hidup yang sesungguhnya.

Pada kesempatan ini, secara khusus penulis mengucapkan terima kasih dan

penghargaan yang setinggi-tingginya kepada dosen pembimbing dr. Dian

Wirdiyana, M.Kes,Sp.An yang telah memberikan petunjuk, arahan dan nasehat

yang sangat berharga dalam penyusunan sampai dengan selesainya laporan kasus

ini.

Penulis menyadari sepenuhnya masih banyak terdapat kelemahan dan

kekurangan dalam penyusunan laporan kasus ini, baik dari isi maupun

penulisannya. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak senantiasa penulis

harapkan demi penyempurnaan laporan kasus ini.

Demikian, semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi pembaca secara

umum dan penulis secara khususnya.

Billahi Fi Sabilill Haq Fastabiqul Khaerat

Wassalamu Alaikum WR.WB.

Makassar, Oktober 2018

Penulis

3
BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Anestesi (pembiusan; berasal dari bahasa Yunani an- yang berarti “tidak,
tanpa” dan aesthetos yang berarti “persepsi, kemampuan untuk merasa”). Kata
anestesi pertama kali diperkenalkan oleh Oliver Wendell Holmes pada tahun
1846, yang menggambarkan keadaan tidak sadar yang bersifat sementara, karena
pemberian obat dengan tujuan untuk menghilangkan nyeri pembedahan. Anestesi
memungkinkan pasien untuk mentoleransi prosedur bedah yang akan
menimbulkan sakit yang tak tertahankan, mempotensiasi eksaserbasi fisiologis
yang ekstrim, dan menghasilkan kenangan yang tidak menyenangkan.1

Anestesi terbagi menjadi 2 kelompok, yaitu anestesi umum dan anestesi


regional. Anestesi umum adalah suatu tindakan yang membuat pasien tidak sadar
selama prosedur medis, sehingga pasien tidak merasakan atau mengingat apa pun
yang terjadi. Anestesi umum biasanya dihasilkan oleh kombinasi obat intravena
dan gas yang dihirup (anestesi). "Tidur" pasien yang mengalami anestesi umum
berbeda dari tidur seperti biasa. Otak yang dibius tidak merespon sinyal rasa sakit
atau manipulasi bedah.1,2

Komponen anestesi yang ideal terdiri dari sedasi, analgesia, dan muscle
relaxant. Dalam anestesi umum, pasien akan mengalami keadaan tidak sadar dan
hilangnya refleks pelindung yang dihasilkan dari satu atau lebih agen anestesi
umum.

4
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFENISI

Anestesi umum (general anesthesia) merupakan keadaan yang didapatkan


ketika agen obat-obatan anestetik mencapai konsentrasi tertentu untuk
memberikan efeknya secara reversibel pada sistem saraf pusat, dimana keadaan
tidak sadar (unconsciousness), amnesia, analgesik, immobilisasi, dan melemahnya
respon autonom pada stimulasi berbahaya telah dicapai.1 Dengan anestesi umum
akan diperoleh trias anestesia, yaitu:2

• Hipnotik (tidur)

• Analgesia (bebas dari nyeri)

• Relaksasi otot (mengurangi ketegangan tonus otot)


Hanya eter yang memiliki trias anestesia. Karena anestesi modern saat ini
menggunakan obat-obat selain eter, maka anestesi diperoleh dengan
menggabungkan berbagai macam obat.

B. METODE PEMBERIAN ANESTESI UMUM

Pemberian/induksi anestesi adalah tindakan untuk membuat pasien dari sadar


menjadi tidak sadar, sehingga memungkinkan dimulainya anestesi dan
pembedahan. Induksi anestesi dapat dikerjakan secara intravena, inhalasi,
intramuscular atau rectal. Setelah pasien tidur akibat induksi anestesi langsung
dilanjutkan dengan pemeliharaan anestesi sampai tindakan pembedahan selesai.
Sebelumj memulai induksi anestesi disiapkan peralatan dan obat-obatan yang
diperlukan, sehingga jika terjadi keadaan gawat darurat dapat diatasi lebih cepat
dan lebih baik 2
1. Induksi intravena
Induksi intravena paling banyak dikerjakan dan digemari, apalagi
jika sudah terpasang jalur vena pada pasien. Induksi intravena hendaknya

5
dikerjakan dengan hati-hati, perlahan-lahan, lembut dan terkendali. Obat
induksi bolus disuntikkan dalam kecepatan antara 30-60 detik. Selama
induksi anestesi, pernapasan pasien, nadi dan tekanan darahharus diawasi
dan selalu diberikan oksigen. Induksi cara ini dikerjakan pada pasien yang
kooperatif.
Thiopental (tiopenton, pentotal) diberikan secara intravena dengan
kepekatan 2,5% dan dosis antara 3-7 mg/kgBB. Keluar vena menyebabkan
nyeri. Pada anak dan manula digunakan dosis rendah dan dewasa muda
sehat dosis tinggi.

Propofol (recofol, diprivan) intravena dengan kepekatan 1%


menggunakan dosis 2-3 mg/kgBB. Suntikan propofol intravena sering
menyebabkan nyeri, sehingga satu menit sebelumnya sering digunakan
lidokain 1 mg/kgBB secara intravena.
Ketamin (ketalar) intravena dengan dosis 1-2 mg/kgBB. Pasca
anestesi ketamin sering menimbulkan halusinsasi, karena itu sebelumnya
dianjurkan menggunakan sedative seperti midazolam (dormikum).
Ketamin tidak dianjurkan pada pasien dengan tekanan darah >160 mmHg.
Ketamin menyebabkan pasien tidak sadar tetapi mata tetap terbuka.
Sampai sekarang hanya ketamin (ketalar) yang dapat diberikan
secara intramuscular dengan dosis 5-7 mg/kgBB dan setelah 3-5 menit
pasien tidur.
2. Induksi inhalasi
Induksi inhalasi hanya dikerjakan dengan halotan (fluotan) atau
sevofluran. Cara induksi ini dikerjakan pada bayi atau anak yang belum
terpasang jalur vena atau pada dewasa yang takut disuntik.

Induksi halotan memerlukan gas pendorong O2 atau campuran N2O


dan O2. Induksi dimulai dengan aliran O2 >4 liter/menit atau campuran
N2O:O2=3:1 aliran >4 liter/menit, dimulai dengan halotan 0,5 vol% sampai
konsentrasi yang dibutuhkan. Kalau pasien batuk, konsentrasi halotan

6
diturunkan untuk kemudian jika sudah tenang dinaikkan lagi sampai
konsentrasi yang diperlukan.
Induksi dengan sevofluran lebih disenangi karena pasien jarang
batuk, walaupun langsung diberikan dengan konsentrasi tinggi sampai 8
vol%. Seperti dengan halotan konsentrasi dipertahankan sesuai kebutuhan.
Induksi dengan enfluran (etran), isofluran (foran, aeran) atau
desfluran jarang dilakukan, karena pasien sering menjadi batuk dan waktu
induksi yang lama.
3. Induksi per rektal
Cara ini hanya untuk anak atau bayi, menggunakan thiopental atau
midazolam.

C. STADIUM ANESTESI

Gambaran klasik tentang tanda dan tingkat anestesi (tanda Guedel) berasal
dari pengamatan atas efek pembiusan dengan eter yang berlangsung lambat,
walaupun tak lagi banyak digunakan karena anestesi modern cenderung
memperlihatkan masa induksi yang singkat.2
Semua zat anestetik menghambat SSP secara beratahap, yang mula-mula
dihambat adalah fungsi yang kompleks, dan yang paling akhir dihambat ialah
medulla oblongata tempat pusat vasomotor dan pernafasan. Adapun pembagian
stadium anestesi menurut Guedel dapat dibagi menjadi.3
1. Stadium I (Stadium analgesi atau stadium disorientasi)

Dimulai sejak diberikan anestesi sampai hilangnya kesadaran. Pada


stadium ini, operasi kecil dapat dilakukan.

2. Stadium II (stadium delirium atau stadium eksitasi)

Dimulai dari hilangnya kesadaran sampai nafas teratur. Pada stadium ini
penderita bisa meronta-ronta, pernafasan irregular, pupil melebar, refleks
cahaya positif gerakan bola mata tidak teratur, lakrimasi (+), tonus otot

7
meninggi, refleks fisiologi masih ada, dapat terjadi batuk atau muntah,
kadang-kadang kencing atau defekasi.

Stadium ini diakhiri dengan hilangnya reflek menelan dan kelopak


mata, dan selanjutnya nafas menjadi teratur. Stadium ini dapat
membahayakan penderita sehingga harus segera diakhiri. Keadaan ini
dapat dikurangi dengan memberikan premedikasi yang adekuat, persiapan
psikologis penderita dan induksi yang halus dan tepat.

3. Stadium III (Stadium operasi)

stadium sejak mulai teraturnya lagi pernapasan hingga hilangnya


pernapasan spontan. Stadium ini ditandai oleh hilangnya pernapasan
spontan, hilangnya reflekss kelopak mata dan dapat digerakkannya kepala
ke kiri dan kekanan dengan mudah. Stadium ini dibagi menjadi 4 plana :

a. Plana I : Dari nafas teratur sampai berhentinya gerakan bola mata.


Ditandai dengan nafas teratur, nafas torakal sama dengan abdominal
Gerakan bola mata berhenti, pupil mengecil, refleks cahaya (+),
lakrimasi meningkat, reflek faring dan muntah menghilang, tonus otot
menurun.

b. Plana II : Dari berhentinya gerakan bola mata sampai permulaan


paralisis otot interkostal. Ditandai dengan pernafasan teratur, volume
tidal menurun dan frekuensi nafas meningkat, mulai terjadi depresi
nafas torakal, bola mata berhenti, pupil melebar dan reflek cahaya
menurun, reflek korne menghilang dan tonus otot makin menurun.

c. Plana III : Dari permulaan paralise otot interkostal sampai paralise


seluruh otot interkostal. Ditandai dengan pernafasan abdominal lebih
dominan dari torakal karena terjadi paralisis otot interkostal, pupil
makin melebar dan reflek cahaya menjadi hilang, lakrimasi negatif,
reflek laring dan peritoneal menghilang, tonus otot makin menurun.

8
d. Plana IV : Dari paralise semua otot intercostal sampai paralise
diafragma. Ditandai dengan paralise otot intercostal, pernafasan lambat,
ireguler dan tidak adekuat. Tonus otot makin menurun sehingga terjadi
flaccid, pupil melebar, reflek cahaya negatif, reflek spinchter ani
negatif.

4. Stadium IV

Dari paralisis diafragma sampai apneu dan kematian. Disebut juga


stadium overdosis atau stadium paralysis. Ditandai dengan hilangnya
semua reflek, pupil dilatasi, terjadi respiratory failure dan diikuti dengan
circulatory failure.

a) Tanda refleks pada mata3

1. Refleks pupil

Pada keadaan teranestesi maka refleks pupil akan miosis apabila


anestesinya dangkal, midriasis ringan menandakan anestesi reaksinya
cukup dan baik/ stadium yang paling baik untuk dilakukan pembedahan,
midriasis maksimal menandakan pasien meninggal

9
2. Refleks bulu mata

Refleks bulu mata sudah disinggung tadi di bagian stadium


anestesi.Apabila saat dicek refleks bulu mata (-) maka pasien tersebut
sudah pada stadium 1.

3. Refleks kelopak mata

Pengecekkan refleks kelopak mata jarang dilakukan tetapi bisa


digunakan untuk memastikan efek anestesi sudah bekerja atau belum,
caranya adalah kita tarik palpebra atas ada respon tidak, kalau tidak
berarti menandakan pasien sudah masuk stadium 1 ataupun 2.

4. Refleks cahaya

Untuk refleks cahaya yang kita lihat adalah pupilnya, ada / tidak
respon saat kita beri rangsangan cahaya.

D. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ANESTESI UMUM

1. Faktor Respirasi

Pada setiap inspirasi sejumlah zat anestesika akan masuk ke dalam


paru-paru (alveolus). Dalam alveolus akan dicapai suatu tekanan parsial
tertentu. Kemudian zat anestesika akan berdifusi melalui membrane
alveolus. Epitel alveolus bukan penghambat disfusi zat anestesika,
sehingga tekanan parsial dalam alveolus sama dengan tekanan parsial
dalam arteri pulmonarsi. Hal- hal yang mempengaruhi hal tersebut adalah:2

a. Konsentrasi zat anestesika yang dihirup/ diinhalasi; makin tinggi


konsentrasinya, makin cepat naik tekanan parsial zat anestesika dalam
alveolus.

10
b. Ventilasi alveolus; makin tinggi ventilasi alveolus, makin cepat
meningginya tekanan parsial alveolus dan keadaan sebaliknya pada
hipoventilasi.

2. Faktor Sirkulasi

Terdiri dari sirkulasi arterial dan sirkulasi vena Factor-faktor yang


mempengaruhi:2

a. Perubahan tekanan parsial zat anestesika yang jenuh dalam alveolus


dan darah vena. Dalam sirkulasi, sebagian zat anestesika diserap
jaringan dan sebagian kembali melalui vena.

b. Koefisien partisi darah/ gas yaitu rasio konsentrasi zat anestesika


dalam darah terhadap konsentrasi dalam gas setelah keduanya dalam
keadaan seimbang.

c. Aliran darah, yaitu aliran darah paru dan curah jantung. Makin banyak
aliran darah yang melalui paru makin banyak zat anestesika yang
diambil dari alveolus, konsentrasi alveolus turun sehingga induksi
lambat dan makin lama waktu yang dibutuhkan untuk mencapai
tingkat anesthesia yang adekuat.

3. Faktor Jaringan

a. Perbedaan tekanan parsial obat anestesika antara darah arteri dan


jaringan.

b. Koefisien partisi jaringan/darah: kira-kira 1,0 untuk sebagian besar zat


anestesika, kecuali halotan.

c. Aliran darah terdapat dalam 4 kelompok jaringan:

 Jaringan kaya pembuluh darah (JKPD) : otak, jantung, hepar,


ginjal. Organ-organ ini menerima 70-75% curah jantung hingga

11
tekanan parsial zat anestesika ini meninggi dengan cepat dalam
organ-organ ini. Otak menerima 14% curah jantung.

 Kelompok intermediate : otot skelet dan kulit.

 Lemak : jaringan lemak

 Jaringan sedikit pembuluh darah (JSPD) : relative tidak ada aliran


darah : ligament dan tendon.

4. Faktor Zat Anestesika

Bermacam-macam zat anestesika mempunyai potensi yang berbeda-


beda. Untuk menentukan derajat potensi ini dikenal adanya MAC
(minimal alveolar concentration atau konsentrasi alveolar minimal) yaitu
konsentrasi terendah zat anestesika dalam udara alveolus yang mampu
mencegah terjadinya tanggapan (respon) terhadap rangsang rasa sakit.
Makin rendah nilai MAC, makin tinggi potensi zat anestesika tersebut.

D. PENILAIAN DAN PERSIAPAN PRA ANESTESI

Kegagalan untuk mempersiapkan keadaan pasien sering terjadi dan


biasanya dapat dihindari dengan mudah untuk mencegah kecelakaan yang
berhubungan dengan anestesi. Persiapan ini menyangkut setiap aspek terhadap
kondisi pasien dan tidak hanya permasalahan patologis yang membutuhkan
operasi.3,4

1. Anamnesis

Riwayat tentang apakah pasien pernah mendapat anestesi


sebelumnya sangatlah penting untuk mengetahui apakah ada hal-hal yang
perlu mendapat perhatian khusus, misalnya alergi, mual-muntah, nyeri
otot, gatal-gatal atau sesak nafas pasca bedah, sehingga dapat dirancang
anestesi berikutnya dengan lebih baik. Beberapa peneliti menganjurkan
obat yang kiranya menimbulkan masalah dimasa lampau sebaiknya jangan

12
digunakan ulang, misalnya halotan jangan digunakan ulang dalam waktu
tiga bulan, suksinilkolin yang menimbulkan apnoe berkepanjangan juga
jangan diulang. Kebiasaan merokok sebaiknya dihentikan 1-2 hari
sebelumnya. 3,4

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan gigi-geligi, tindakan buka mulut, lidah relatif besar


sangat penting untuk diketahui apakah akan menyulitkan tindakan
laringoskopi intubasi. Leher pendek dan kaku juga akan menyulitkan
laringoskopi intubasi. Pemeriksaan rutin secara sistemik tentang keadaan
umum tentu tidak boleh dilewatkan seperti inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi semua system organ tubuh pasien. 3,4

3. Pemeriksaan Laboratorium

Uji laboratorium hendaknya atas indikasi yang tepat sesuai dengan


dugaan penyakit yang sedang dicurigai. Pemeriksaan yang dilakukan
meliputi pemeriksaan darah kecil (Hb, lekosit, masa perdarahan dan masa
pembekuan) dan urinalisis. Pada usia pasien diatas 50 tahun ada anjuran
pemeriksaan EKG dan foto thoraks. 3,4

4. Klasifikasi Status Fisik

Klasifikasi yang lazim digunakan untuk menilai kebugaran fisik


seseorang adalah yang berasal dari The American Society of
Anesthesiologists (ASA). Klasifikasi fisik ini bukan alat prakiraan resiko
anestesia, karena dampaksamping anestesia tidak dapat dipisahkan dari
dampak samping pembedahan. 3,4

a. ASA I : Pasien sehat organik, fisiologik, psikiatrik, biokimia.

b. ASA II : Pasien dengan penyakit sistemik ringan atau sedang.

c. ASA III : Pasien dengan penyakit sistemik sedang atau berat,


sehingga aktivitas rutin terbatas.

13
d. ASA IV : Pasien dengan penyakit sistemik sedang atau berat tak
dapat melakukan aktivitas rutin dan penyakitnya merupakan ancaman
kehidupannya setiap saat.

e. ASA V : Pasien sekarat yang diperkirakan dengan atau tanpa


pembedahan hidupnya tidak akan lebih dari 24 jam.

f. ASA VI : Pasien yang mati batang otak dan akan diambil organnya
untuk transplantasi.

5. Masukan Oral

Refleks laring mengalami penurunan selama anestesia. Regurgitasi


isi lambung dan kotoran yang terdapat dalam jalan napas merupakan risiko
utama pada pasien-pasien yang menjalani anestesia. Untuk meminimalkan
risiko tersebut, semua pasien yang dijadwalkan untuk operasi elektif
dengan anestesia harus dipantangkan dari masukan oral (puasa) selama
periode tertentu sebelum induksi anestesia. Pada pasien dewasa umumnya
puasa 6-8 jam, anak kecil 4-6 jam dan pada bayi 3-4 jam. Makanan tak
berlemak diperbolehkan 5 jam sebeluminduksi anestesia. Minuman
bening, air putih teh manis sampai 3 jam dan untuk keperluan minum obat
air putih dalam jumlah terbatas boleh 1 jam sebelum induksi anestesia. 3,4

6. Premedikasi

Sebelum pasien diberi obat anestesi, langkah selanjutnya adalah


dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi
diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi, rumatan dan bangun dari
anestesi, diantaranya:5,6

a. Menimbulkan rasa nyaman bagi pasien

1. Menghilangkan rasa khawatir melalui:

 Kunjungan pre anestesi

14
 Pengertian masalah yang dihadapi

 Keyakinan akan keberhasilan operasi

2. Memberikan ketenangan (sedative)

3. Membuat amnesia

4. Mengurangi rasa sakit (analgesic non/narkotik)

5. Mencegah mual dan muntah

b. Memudahkan atau memperlancar induksi

Pemberian hipnotik sedative atau narkotik

c. Mengurangi jumlah obat-obat anestesi

Pemberian hipnotik sedative atau narkotik

d. Menekan refleks-refleks yang tidak diinginkan (muntah/liur)

e. Mengurangi sekresi kelenjar saliva dan lambung

Pemberian antikolinergik atropine, primperan, rantin, H2 antagonis

f. Mengurangi rasa sakit

Waktu dan cara pemberian premedikasi:

Pemberian obat secara subkutan tidak akan efektif dalam 1 jam,


secara intramuscular minimum harus ditunggu 40 menit. Pada kasus yang
sangat darurat dengan waktu tindakan pembedahan yang tidak pasti obat-
obat dapat diberikan secara intravena, obat akan efektif dalam 3 5 menit.
Obat akan sangat efektif sebelum induksi. Bila pembedahan belum dimulai
dalam waktu 1 jam dianjurkan pemberian premedikasi intramuscular,
subkutan tidak dianjurkan. Semua obat premedikasi bila diberikan secara
intravena dapat menyebabkan sedikit hipotensi kecuali atropine dan hiosin.

15
Hal ini dapat dikurangi dengan pemberian secara perlahan-lahan dan
diencerkan.6

Obat-obat yang sering digunakan:6

a. Analgesik narkotik

 Morfin ( amp 1cc = 10 mg), dosis 0,1 mg/kgBB

 Petidin ( amp 2cc = 100 mg), dosis 1-2 mg/kgBB

 Fentanyl ( fl 10cc = 500 mg), dosis 1-3µg/kgBB

b. Analgesik non narkotik

 Ketorolak

 Asam mefenamat

 Natrium diklofenak

 Tramadol

c. Hipnotik

 Ketamin (fl 10cc = 100 mg), dosis 1-2 mg/kgBB

 Pentotal (amp 1cc = 1000 mg), dosis 4-6 mg/kgBB

d. Sedatif

 Diazepam/valium/stesolid (amp 2cc = 10mg), dosis 0,1 mg/kgBB

 Midazolam/dormicum (amp 5cc/3cc = 15 mg),dosis 0,1mg/kgBB

e. Antikolinergik

 Sulfas atropine (anti kolinergik) (amp 1cc = 0,25 mg),dosis 0,001


mg/kgBB

16
f. Anti emetic

 Simetidin dan Ranitidin

 Ondancentron

7. Teknik Anestesi umum1,3,4,8,11

a. Sungkup Muka (Face Mask) dengan napas spontan)

Indikasi :

- Tindakan singkat ( ½ - 1 jam)

- Keadaan umum baik (ASA I – II)

- Lambung harus kosong

Prosedur :

- Siapkan peralatan dan kelengkapan obat anestetik

- Pasang infuse (untuk memasukan obat anestesi)

- Premedikasi + / - (apabila pasien tidak tenang bisa diberikan obat


penenang) efek sedasi/anti-anxiety :benzodiazepine; analgesia:
opioid, non opioid.

- Induksi

-Pemeliharaan

Gambar 1. Facemask

17
b. Intubasi Endotrakeal dengan napas spontan

Intubasi endotrakea adalah memasukkan pipa (tube) endotrakea


(ET= endotrakeal tube) kedalam trakea via oral atau nasal. Indikasi ;
operasi lama, sulit mempertahankan airway (operasi di bagian leher
dan kepala)

Prosedur :

1. Sama dengan diatas, hanya ada tambahan obat (pelumpuh otot/suksinil


dgn durasi singkat)

2. Intubasi setelah induksi dan suksinil

3. Pemeliharaan

Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS:

S = Scope. Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung.


Laringo-Scope

T = Tubes, pipa trakea, usia >5 tahun dengan balon(cuffed)

A= Airway, pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring


(nasofaring) yang digunakanuntuk menahan lidah saat pasien tidak
sadar agar lidah tidak menyumbat jalan napas.

T = Tape, plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut.

I = Introductor, stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea


mudah dimasukkan

C = Connector, penyambung pipa dan perlatan anestesia.

S = Suction, penyedot lendir dan ludah.

Teknik Intubasi

1. Pastikan semua persiapan dan alat sudah lengkap.

18
2. Lakukan premedikasi berupa Miloz dengan dosis 0,05-0,1 mg/kgBB/iv
dan Fentanyl dengan dosis 1-2 mcg/kgBB/iv untuk mengurangi gejala
dari obat induksi.

3. Induksi menggunakan Propofol dengan dosis 2-3mg/kgBB/Iv lalu cek


reflex bulu mata untuk memastikan pasien tertidur. Kemudian berikan
Atrakurium besilat (tracrium) dengan dosis intubasi 0,5 – 0,6
mg/kgbb/iv dan tunggu 2-3 menit untuk melihat onset kerja obat.

4. Untuk mencegah hipoksia dan memberikan cadangan O2 pada paru-


paru, maka lakukan ventilasi dengan O2 100% selama kira - kira 1 mnt

5. Nyalakan batang laringoskopi dan batang laringoskopi pegang dengan


tangan kiri, tangan kanan mendorong kepala sedikit ekstensi →
mulut membuka

6. Masukan laringoskop (bilah) mulai dari mulut sebelah kanan, sedikit


demi sedikit, menyelusuri kanan lidah, menggeser lidah kekiri

7. Cari epiglotis → tempatkan bilah didepan epiglotis (pada bilah


bengkok) atau angkat epiglotis ( pada bilah lurus )

8. Cari rima glotis ( dapat dengan bantuan asisten menekan trakea dar
luar)

9. Temukan plica vocalis → warnanya putih dan sekitarnya merah

Masukan ET melalui rima glottis sampai ujung proksimal cuff ET


melewati plica vocalis.

10. Kembangkan cuff ET secukupnya.

11. Hubungkan pangkal ET dengan mesin anestesi dan atau alat bantu
napas ( alat resusitasi ). Berikan oksigen dan lakukan penilaian apakah
pipa ET sudah tepat kedudukannya. Amati pengembangan dada,
apakah simetris dan mengembang besar, serta dengarkan suara nafas

19
apakah sama antara paru kanan dan paru kiri. Bila terlalu dalam, tarik
pelan-pelan.

12. Setelah semuanya tepat, pasang pipa orofaring, lakukan fiksasi pipa
ET dengan plester dengan kuat

Gambar 2. Teknik Intubasi

Klasifikasi Mallampati :

Mudah sulitnya dilakukan intubasi dilihat dari klasifikasi


Mallampati. Pasien membuka mulut semaksimal mungkin yang dapat
dilakukan disertai dengan lidah yang dijulurkan, dan pada saat itu kita
melihat daerah faring bagian posterior. Apabila saat tes Mallampati
ditemukan bagian posterior faring tidak dapat terlihat, maka kemungkinan
nantinya akan terjadi kesulitan intubasi

20
Gambar 3. Klasifikasi mallampati2

Komplikasi intubasi
Selama intubasi
 Trauma gigi geligi

 Laserasi bibir, gusi, laring

 Merangsang saraf simpatis (hipertensi – takikardi)

 Intubasi bronkus

 Intubasi esofagus

 Aspirasi

 Spasme bronkus

Setelah ekstubasi
 Spasme laring

 Aspirasi

 Gangguan fonasi

 Edema subglotis-glotis

21
 Infeksi laring, faring, trakhea

Ekstubasi
- Ekstubasi ditunda sampai pasien benar- benar sadar, jika :

 Intubasi kembali akan menmbulkan kesulitan

 Paska ekstubasi ada resiko aspirasi

- Ekstubasi dikerjakan umumnya pada keadaan anestesi sudah ringan


dengan catatan tidak akan terjadi spasme laring.

- Sebelum ekstubasi, bersihkan rongga mulut – laring – faring dari


sekret dan cairan lainnya.

c.Intubasi Endotrakeal dengan napas kendali (kontrol)

Pasien sengaja dilumpuhkan/benar2 tidak bisa bernafas dan pasien


dikontrol pernafasanya dengan kita memberikan ventilasi 12 - 20 x
permenit. Setelah operasi selesai pasien dipancing dan akhirnya bisa
nafas spontan kemudian kita akhiri efek anestesinya.

- Teknik sama dengan diatas

- Obat pelumpuh otot non depolar (durasinya lama)

- Pemeliharaan, obat pelumpuh otot dapat diulang pemberiannya

8. Tatalaksana Jalan Nafas

a. Manuver tripel jalan napas

Airway Management ialah memastikan jalan napas tetap terbuka.


tindakan paling penting untuk keberhasilan resusitasi adalah segera
melapangkang saluran pernapasan, yaitu dengan cara Tripel airway
maneuver.
Pada Triple Airway Manuever terdapat tiga perlakuan yaitu:

22
 Kepala ditengadahkan dengan satu tangan berada di bawah leher,
sedangkan tangan yang lain pada dahi. Leher diangkat dengan satu
tangan dan kepala ditengadahkan ke belakang oleh tangan yang lain.
 Menarik rahang bawah ke depan, atau keduanya, akan mencegah
obtruksi hipofarings oleh dasar lidah. Kedua gerakan ini
meregangkan jaringan antara larings dan rahang bawah.
 Menarik / mengangkat dasar lidah dari dinding pharyinx posterior.

b. Jalan napas faring

Jika maneuver tripel kurang berhasil, maka dapat dipasang jalan napas
mulut-faring lewat mulut (oro-pharyngeal airway) atau jalan napas lewat
hidung (naso-pharyngeal airway).

Gambar 4. Jalan napas faring

23
c. Sungkup muka

Mengantar udara / gas anestesi dari alat resusitasi atau system anestesi
ke jalan napas pasien. Bentuknya dibuat sedemikian rupa sehingga ketika
digunakan untuk bernapas spontan atau dengan tekanan positif tidak bocor
dan gas masuk semua ke trakea lewat mulut atau hidung.

Gambar 5. Sungkup muka

d. Sungkup laring (Laryngeal mask)

Merupakan alat jalan napas berbentuk sendok terdiri dari pipa besar
berlubang dengan ujung menyerupai sendok yang pinggirnya dapat
dikembang-kempiskan seperti balon pada pipa trakea. Tangkai LMA dapat
berupa pipa kerasdari polivinil atau lembek dengan spiral untuk menjaga
supaya tetap paten.

24
Gambar 6. Laryngeal mask

Obat-obat dalam anestesi umum7,8

a. Anestesi Inhalasi

1. Eter7

Eter merupakan obat anestesi inhalasi yang orisinal dibuat oleh


Valerius Cardus pada tahun 1540, dengan memanaskan etil alkohol
dengan asam sulfur dibawah suhu 130 oC. Eter tidak berwarna , mudah
menguap, dan berbau khas. Eter tidak bereaksi dengan soda lime, mudah
terbakar atau meledak, dan dapat terurai oleh cahaya, panas, atau udara.
Secara farmakologi klinis, eter mempengaruhi sejumlah fungsi
sistem organ tubuh. Eter mampu meningkatkan denyut nadi, merangsang
simpatis, dan mendepresi vagal. Aritmia jarang terjadi. Frekuensi napas
bertambah pada permulaan anestesi, dan kemudian melambat. Sekresi
saluran napas meningkat. Tekanan intrakranial juga meningkat akibat
dilatasi pembuluh darah otak.
Rangsangan sentral simpatis menimbulkan peningkatan
katekolamin plasma, dengan konsekuensi peningkatan denyut jantung,
produksi glikogen bertambah, disertai peningkatan kadar gula darah.

25
Mual dan muntah dapat merupakan komplikasi saluran cerna akibat
menurunnya otot tonus gastrointestinal. Relaksasi otot sangat baik pada
penggunaan eter.
Keuntungan penggunaan eter adalah harganya yang murah dan
mudah didapat, tidak perlu digabung dengan obat anestesi lain, karena
memenuhi trias anestesi. Penggunaan alat dan metode sederhana
memungkinkan eter sangat portabel. Batas keamanan eter juga cukup
lebar sehingga mudah digunakan.

Kelemahan eter antara lain sifatnya yang mudah terbakar dan


meledak, bau yang tidak enak dan iritatif, hipersekresi kelenjar ludah,
serta menyebabkan hiperglikemia dan mual muntah.

2. Enfluran7
Enfluran merupakan eter terhalogenasi yang telah digunakan
sebagai anestesi inhalasi sejak dikembangkan tahun 1963. Induksi dengan
enfluran terjadi secara cepat dan lancar. Jarang terdapat mual dan muntah.
Pemulihan paska anestesi enfluran juga cepat.
Enfluran berbentuk cair pada suhu kamar, mudah menguap dan
berbau enak. Enfluran merupakan anestesi poten, mendepresi SSP dan
menimbulkan efek hipnotik. Pada konsentrasi inspirasi 3-3,5% dapat
timbul perubahan pada EEG, berupa gelombang epileptiform. Pada
anestesi yang dalam dapat menimbulkan penurunan tekanan darah
disebabkan depresi pada miokard. Selain itu, enfluran juga mendepresi
napas dengan menurunkan volume tidal. Pada otot, terjadi efek relaksasi
sedang dan efek ini meningkatkan kinerja obat-obat relaksan otot.
Enfluran tidak memiliki efek hepatotoksik atau nefrotoksik. Namun,
beberapa literatur melaporkan adanya efek nefrotoksik dan kegagalan
ginjal akut akibat metabolit yang dihasilkan oleh metabolisme enfluran.

26
3. N2O7,8

Nitrogen monoksida merupakan gas yang tidak berwarna, tidak


berbau, tidak berasa dan lebih berat daripada udara. N2O biasanya
tersimpan dalam bentuk cairan bertekanan tinggi dalam baja, tekanan
penguapan pada suhu kamar ± 50 atmosfir. N2O mempunyai efek
analgesic yang baik, dengan inhalasi 20% N2O dalam oksigen efeknya
seperti efek 15 mg morfin. Kadar optimum untuk mendapatkan efek
analgesic maksimum ± 35% . gas ini sering digunakan pada partus
yaitu diberikan 100% N2O pada waktu kontraksi uterus sehingga rasa
sakit hilang tanpa mengurangi kekuatan kontraksi dan 100% O2 pada
waktu relaksasi untuk mencegah terjadinya hipoksia. Anestetik tunggal
N2O digunakan secara intermiten untuk mendapatkan analgesic pada
saat proses persalinan dan Pencabutan gigi. H2O digunakan secara
umum untuk anestetik umum, dalam kombinasi dengan zat lain

4. Halotan7,13
Merupakan cairan tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah
terbakar dan tidak mudah meledak meskipun dicampur dengan oksigen.
Halotan bereaksi dengan perak, tembaga, baja, magnesium, aluminium,
brom, karet dan plastic. Karet larut dalam halotan, sedangkan nikel,
titanium dan polietilen tidak sehingga pemberian obat ini harus dengan
alat khusus yang disebut fluotec. Efek analgesic halotan lemah tetapi
relaksasi otot yang ditimbulkannya baik. Dengan kadar yang aman waktu
10 menit untuk induksi sehingga mempercepat digunakan kadar tinggi (3-
4 volume %). Kadar minimal untuk anestesi adalah 0,76% volume.

5. Isofluran4,13

Merupakan eter berhalogen yang tidak mudah terbakar. Secara


kimiawi mirip dengan efluran, tetapi secara farmakologi berbeda.
Isofluran berbau tajam sehingga membatasi kadar obat dalam udara
yang dihisap oleh penderita karena penderita menahan nafas dan

27
batuk. Setelah pemberian medikasi preanestetik stadium induksi dapat
dilalui dengan lancer dan sedikit eksitasi bila diberikan bersama N2O
dan O2. isofluran merelaksasi otot sehingga baik untuk intubasi.
Tendensi timbul aritmia amat kecil sebab isofluran tidak menyebabkan
sensiitisasi jantung terhadap ketokolamin. Peningkatan frekuensi nadi
dan takikardiadihilangkan dengan pemberian propanolol 0,2-2 mg atau
dosis kecil narkotik (8-10 mg morfin atau 0,1 mg fentanil), sesudah
hipoksia atau hipertemia diatasi terlebih dulu. Penurunan volume
semenit dapat diatasi dengan mengatur dosis. Pada anestesi yang dalam
dengan isofluran tidak terjadi perangsangan SSP seperti pada
pemberian enfluran. Isofluran meningkatkan aliran darah otak pada
kadar labih dari 1,1 MAC (minimal Alveolar Concentration) dan
meningkatkan tekanan intracranial.

6. Sevofluran4,13
Sevofluran memiliki nama kimia fluorometil heksafluoroisopropil
eter, merupakan agen anestesi inhalasi berbagu manis, tidak mudah
meledak, yang merupakan hasil fluorinasi metil isopropil eter. Sevofluran
memiliki titik didih 58,6 oC dan nilai MAC 2 vol%. Penggunaan
sevofluran dapat diberikan bersama oksigen dan N2O. Onset kerja obat
sangat cepat, dan konsentrasinya dalam darah relatif rendah.
Sevofluran dapat membentuk 2 senyawa hasil degradasi selama
anestesi dilakukan, yaitu senyawa A dan senyawa B, yang
pembentukannya akan meningkat terutama bila suhu terlalu tinggi atau
sodalime telah rusak. Senyawa A dapat menyebabkan nekrosis renal pada
tikus, sedangkan pada manusia, derajat kerusakan jaringan ginjal masih
sedang dalam penelitian. Dengan memperhatikan hal ini, sevofluran
dianjurkan diberikan dengan minimum aliran gas 2 liter/menit, karena
aliran yang rendah akan memicu peningkatan temperatur sodalime.

28
7. Desfluran4,12
Desfluran (2,2,2-trifluoro-1-fluoroetil-difluorometil eter)
merupakan etil metil eter berfluorinasi yang digunakan sebagai agen
pemelihara anestesi umum. Bersama dengan sevofluran, penggunaannya
mulai menggantikan isofluran, meskipun harganya lebih mahal. Desfluran
memiliki onset kerja yang sangat singkat dan kelarutan dalam darahnya
sangat rendah.
Kelemahan desfluran adalah potensinya yang kurang kuat, perih,
dan harga yang mahal. Desfluran juga dapat menyebabkan takikardi dan
iritasi saluran napas bila digunakan pada konsentrasi lebih dari 10%.
Desfluran menunjukkan reaksi dengan CO2 pada sirkuit anestesi.
Desfluran sangat stabil dan tahan terhadap degradasi soda lime dan
hepar. Eksresi dari florida organic dan inorganik minimal. Konsentrasi
rata-rata setelah pemberian 1.0 MAC (minimum alveolar
concentration)/jam desflurane adalah kurang dari 1 mmol/L. Paparan
lama desflurane berkaitan dengan fungsi ginjal normal.

b. Anestesi Intravena
Obat anestesi intravena adalah obat anestesi yang diberikan melalui
jalur intravena, baik obat yang berkhasiat hipnotik atau analgetik maupun
pelumpuh otot. Setelah berada didalam pembuluh darah vena, obat-obat ini
akan diedarkan ke seluruh jaringan tubuh melalui sirkulasi umum,
selanjutnya akan menuju target organ masing-masing dan akhirnya
diekskresikan sesuai dengan farmakodinamiknya masing-masing.9,10,11
Anestesi yang ideal akan bekerja secara cepat dan baik serta
mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian
dihentikan. Selain itu batas keamanan pemakaian harus cukup lebar dengan
efek samping yang sangat minimal. Tidak satupun obat anestesi dapat
memberikan efek samping yang sangat minimal. Tidak satupun obat
anestesi dapat memberikan efek yang diharapkan tanpa efek samping, bila
diberikan secara tunggal.9,10,11

29
Obat anestetik intravena meliputi :
a. Propofol13
Propofol adalah zat subsitusi isopropylphenol (2,6 diisopropylphenol)
yang digunakan secara intravena sebagai 1% larutan pada zat aktif yang
terlarut, serta mengandung 10% minyak kedele, 2,25% gliserol dan 1,2%
purified egg phosphatide. Obat ini secara struktur kimia berbeda dari obat
sedatif-hipnotik yang digunakan secara intravena lainnya. Penggunaan
propofol 1,5 – 2,5 mg/kgBB (atau setara dengan thiopental 4-5 mg/kgBB
atau methohexital 1,5 mg/kgBB) dengan penyuntikan cepat (< 15 detik)
menimbulkan turunnya kesadaran dalam waktu 30 detik. Propofol lebih
cepat dan sempurna mengembalikan kesadaran dibandingkan obat
anestesia lain yang disuntikan secara cepat. Selain sepat mengembalikan
kesadaran, propofol memberikan gejala sisa yang minimal pada SSP.
Nyeri pada tempat suntikan lebih sering apabila obat disuntikan pada
pembuluh darah vena yang kecil. Rasa nyeri ini dapat dikurangi dengan
pemilihan tempat masuk obat di daerah vena yang lebih besar dan
penggunaan lidokain 1%.
Propofol menjadi pilihan obat induksi terutama karena cepat dan efek
mengembalikan kesadaran yang komplit. Infus intravena propofol dengan
atau tanpa obat anestesia lain menjadi metode yang sering digunakan
sebagai sedasi atau sebagai bagian penyeimbang atau anestesi total iv.
Penggunaan propofol melalui infus secara terus menerus sering digunakan
di ruang ICU.
1. Induksi Anestesia
Dosis induksi propofol pada pasien dewasa adalah 1,5-2,5
mg/kgBB intravena dengan kadar obat 2-6 μg/ml menimbulkan
turunnya kesadaran yang bergantung pada usia pasien. Mirip seperti
barbiturat, anak-anak membutuhkan dosis induksi yang lebih besar tiap
kilogram berat badannya yang mungkin disebabkan volum distribusi
yang besar dan kecepatan bersihan yang lebih. Pasien lansia
membutuhkan dosis induksi yang lebih kecil (25% - 50%) sebagai

30
akibat penurunan volume distribusi dan penurunan bersihan plasma.
Kesadaran kembali saat kadar propofol di plasma sebesar 1,0 – 1,5
μg/ml. Kesadaran yang komplit tanpa gejala sisa SSP merupakan
karakter dari propofol dan telah menjadi alasan menggantikan
thiopental sebagai induksi anestesi pada banyak situasi klinis.
2. Sedasi Intravena
Sensitive half time dari propofol walau diberikan melalui infus
yang terus menerus, kombinasi efek singkat setara memberikan efek
sedasi. Pengembalian kesadaran yang cepat tanpa gejala sisa serta
insidens rasa mual dan muntah yang rendah membuat propofol diterima
sebagai metode sadasi. Dosis sedasinya adalah 25-100μg/kgBB/menit
secara intravena dapat menimbulkan efek analgesik dan amnestik. Pada
beberapa pasien, midazolam atau opioid dapat dikombinasikan dengan
propofol melalui infus. Sehingga intensitas nyeri dan rasa tidak nyaman
menurun.
Propofol juga memiliki efek antikonvulsan, dan amnestik Setelah
pembedahan jantung, sedasi propofol mengatur respon hemodinamik
post operasi dengan menurunkan insiden dan derajat takikardia dan
hipertensi. Asidosis metabolik, lipidemia, bradikardia, dan kegagalan
myokardial yang progresif pada beberapa anak yang mendapat sedasi
propofol selama penanganan gagal napas akut di ICU.
3. Maintenance Anestesia
Dosis tipikal anestesia 100-300 μg/kgBB/menit iv sering
dikombinasikan dengan opioid kerja singkat. Walaupun propofol
diterima sebagai anestesi prosedur bedah yang singkat, tetapi propofol
lebih sering digunakan pada operasi yang lama ( < 2 jam) dipertanyakan
mengingat harga dan efek yang sedikit berbeda pada waktu kembalinya
kesadaran dibandingkan standar teknik anestesi inhalasi. Anestesi
umum dengan propofol dihubungkan dengan efek yang minimal pada
rasa mual dan muntah post operasi, pengembalian kesadaran.

31
b. Etomidate14
Etomidate merupakan agen anestetik intravena kerja cepat yang
digunakan sebagai induksi dan sedasi dalam prosedur operasi singkat,
seperti reduksi dislokasi sendi dan kardioversi. Etomidate merupakan
derivat imidazol yang mengalami karboksilasi, dengan potensi anestesi
dan amnesi. Pada dosis tipikal, etomidate bekerja dalam rentang 5 – 10
menit dan memiliki waktu paruh 2-5 menit dan akan habis setelah 75
menit. Etomidate mengikat kuat protein plasma dan dimetabolisme oleh
enzim esterase plasma dan hepatik.
Dosis anestetik induksi rata-rata untuk dewasa adalah 0,3 mg/Kg
intravena, dengan dosis tipikal antara 20-40 mg. Dosis inisial adalah 0,2
– 0,6 mg/Kg dengan masa kerja 30-60 menit. Dosis pemeliharaan adalah
5-20 μg/Kg/menit intravena. Seperti halnya anestesi umum lainnya,
etomidate menyebabkan hilangnya kesadaran. Untuk prosedur
kardioversi, dosis yang digunakan adalah 10 mg dan pemberian ini dapat
diulang.
c. Barbiturat15
Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif
sebagai hipnotik dan sedatif. Namun sekarang, kecuali untuk beberapa
penggunaan yang spesifik, barbiturat telah banyak digantikan dengan
benzodiazepine yang lebih aman, pengecualian fenobarbital, yang
memiliki anti konvulsi yang masih banyak digunakan. Secara kimia,
barbiturat merupakan derivat asam barbiturat. Asam barbiturat (2,4,4-
trioksoheksahidropirimidin) merupakan hasil reaksi kondensasi antara
ureum dengan asam malonat.
Efek utama barbiturat ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi
dapat dicapai, mulai dari sedasi, hipnosis, koma sampai dengan kematian.
Efek antiansietas barbiturat berhubungan dengan tingkat sedasi yang
dihasilkan. Efek hipnotik barbiturat dapat dicapai dalam waktu 20-60
menit dengan dosis hipnotik. Tidurnya menyerupai tidur fisiologis, tidak
disertai mimpi yang mengganggu. Efek anastesi umumnya diperlihatkan

32
oleh golongan tiobarbital dan beberapa oksibarbital untuk anastesi umum.
Untuk efek antikonvulsi umumnya diberikan oleh berbiturat yang
mengandung substitusi 5-fenil misalnya fenobarbital.
Barbiturat secara oral diabsorpsi cepat dan sempurna dari lambung
dan usus halus kedalam darah. Secara IV barbiturat digunakan untuk
mengatasi status epilepsi dan menginduksi serta mempertahankan
anastesi umum. Barbiturat didistribusi secara luas dan dapat melewati
plasenta, ikatan dengan protein plasma sesuai dengan kelarutan dalam
lemak; tiopental yang terbesar.
Barbiturat yang mudah larut dalam lemak, misalnya tiopental dan
metoheksital, setelah pemberian secara IV, akan ditimbun di jaringan
lemak dan otot. Hal ini akan menyebabkan kadarnya dalam plasma dan
otak turun dengan cepat. Barbiturat yang kurang lipofilik, misalnya
aprobarbital dan fenobarbital, dimetabolisme hampir sempurna didalam
hati sebelum diekskresi di ginjal. Pada kebanyakan kasus, perubahan
pada fungsi ginjal tidak mempengaruhi eliminasi obat. Fenobarbital
diekskresi ke dalam urine dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah
tertentu (20-30 %) pada manusia.
Penggunaan barbiturat sebagai hipnotik sedatif telah menurun
secara nyata karena efek terhadap SSP kurang spesifik yang telah banyak
digantikan oleh golongan benzodiazepine. Penggunaan pada anastesi
masih banyak obat golongan barbiturat yang digunakan, umumnya
tiopental dan fenobarbital.
Tiopental :
• Di gunakan untuk induksi pada anestesi umum.
• Operasi yang singkat (reposisi fraktur, insisi, jahit luka).
• Sedasi pada analgesik regional
• Mengatasi kejang-kejang pada eklamsia, epilepsi, dan tetanus
Fenobarbital :
• Untuk menghilangkan ansietas
• Sebagai antikonvulsi (pada epilepsi)

33
• Untuk sedatif dan hipnotik
Barbiturat tidak boleh diberikan pada penderita alergi barbiturat,
penyakit hati atau ginjal, hipoksia, penyakit Parkinson. Barbiturat juga
tidak boleh diberikan pada penderita psikoneurotik tertentu, karena dapat
menambah kebingungan di malam hari yang terjadi pada penderita usia
lanjut.

d. Benzodiazepine16,17

Benzodiazepin adalah obat yang memiliki lima efek farmakologi


sekaligus, yaitu anxiolisis, sedasi, anti konvulsi, relaksasi otot melalui
medula spinalis, dan amnesia retrograde. Benzodiazepine banyak
digunakan dalam praktik klinik. Keunggulan benzodiazepine dari
barbiturate yaitu rendahnya tingkat toleransi obat, potensi
penyalahgunaan yang rendah, margin dosis aman yang lebar, rendahnya
toleransi obat dan tidak menginduksi enzim mikrosom di hati.
Benzodiazepin telah banyak digunakan sebagai pengganti barbiturat
sebagai premedikasi dan menimbulkan sedasi pada pasien dalam
monitorng anestesi. Dalam masa perioperatif, midazolam telah
menggantikan penggunaan diazepam. Selain itu, benzodiazepine
memiliki antagonis khusus yaitu flumazenil.

Golongan benzodiazepine yang sering digunakan oleh


anestesiologi adalah Diazepam (valium), Lorazepam (Ativan) dan
Midazolam (Versed), diazepam dan lorazepam tidak larut dalam air dan
kandungannya berupa propylene glycol. Diazepam tersedia dalam
sediaan emulsi lemak (Diazemuls atau Dizac), yang tidak menyebakan
nyeri atau tromboplebitis tetapi hal itu berhubungan bioaviabilitasnya
yang rendah, midazolam merupakan benzodiazepin yang larut air yang
tersedia dalam larutan dengan PH 3,5.

Efek farmakologi benzodiazepine merupakan akibat aksi gamma-


aminobutyric acid (GABA) sebagai neurotransmitter penghambat di otak.
Benzodiazepine tidak mengaktifkan reseptor GABA melainkan

34
meningkatkan kepekaan reseptor GABA terhadap neurotransmitter
penghambat sehingga kanal klorida terbuka dan terjadi hiperpolarisasi
post sinaptik membran sel dan mendorong post sinaptik membran sel
tidak dapat dieksitasi. Hal ini menghasilkan efek anxiolisis, sedasi,
amnesia retrograde, potensiasi alkohol, antikonvulsi dan relaksasi otot
skeletal.

Efek sedatif timbul dari aktivasi reseptor GABAA sub unit alpha-1
yang merupakan 60% dari resptor GABA di otak (korteks serebral,
korteks serebelum, thalamus). Sementara efek ansiolotik timbul dari
aktifasi GABA sub unit aplha-2 (Hipokampus dan amigdala).

Perbedaan onset dan durasi kerja diantara benzodiazepine


menunjukkan perbedaan potensi (afinitas terhadap reseptor), kelarutan
lemak (kemampuan menembus sawar darah otak dan redistribusi jaringan
perifer) dan farmakokinetik (penyerapan, distribusi, metabolisme dan
ekskresi). Hampir semua benzodiazepine larut lemak dan terikat kuat
dengan protein plasma. Sehingga keadaan hipoalbumin pada cirrhosis
hepatis dan chronic renal disease akan meningkatkan efek obat ini.

Benzodiazepin menurunkan degradasi adenosin dengan


menghambat tranportasi nuklesida. Adonosin penting dalam regulasi
fungsi jantung (penurunan kebutuhan oksigen jantung melalui penurunan
detak jantung dan meningkatkan oksigenasi melalui vasodilatasi arteri
korener) dan semua fungsi fisiologi proteksi jantung.

Kelelahan dan mengantuk adalah efek samping yang biasa pada


penggunaan lama benzodiazepine. Sedasi akan menggangu aktivitas
setidaknya selama 2 minggu. Penggunaan yang lama benzodiazepine
tidak akan mengganggu tekanan darah, denyut jantung, ritme jantung dan
ventilasi. Namun penggunaannya sebaiknya hati-hati pada pasien dengan
penyakit paru kronis.

Penggunaan benzodiazepine akan mengurangi kebutuhan akan obat

35
anestesi inhalasi ataupun injeksi. Walaupun penggunaan midazolam akan
meningkatkan efek depresi napas opioid dan mengurangi efek
analgesiknya. Selain itu, efek antagonis benzodiazepine, flumazenil, juga
meningkatkan efek analgesik opioid.
Contoh Preparat Benzodiazepin

1.Midazolam17

Midazolam merupakan benzodiazepine yang larut air dengan


struktur cincin imidazole yang stabil dalam larutan dan metabolisme
yang cepat. Obat ini telah menggantikan diazepam selama operasi dan
memiliki potensi 2-3 kali lebih kuat. Selain itu affinitas terhadap
reseptor GABA 2 kali lebih kuat dibanding diazepam. Efek amnesia
pada obat ini lebih kuat diabanding efek sedasi sehingga pasien dapat
terbangun namun tidak akan ingat kejadian dan pembicaraan yang
terjadi selama beberapa jam.

Larutan midazolam dibuat asam dengan pH < 4 agar cincin tidak


terbuka dan tetap larut dalam air. Ketika masuk ke dalam tubuh, akan
terjadi perubahan pH sehingga cincin akan menutup dan obat akan
menjadi larut dalam lemak. Larutan midazolam dapat dicampur
dengan ringer laktat atau garam asam dari obat lain.

Midazolam diserap cepat dari saluran cerna dan dengan cepat


melalui sawar darah otak. Namun waktu equilibriumnya lebih lambat
dibanding propofol dan thiopental. Hanya 50% dari obat yang diserap
yang akan masuk ke sirkulasi sistemik karena metabolisme porta
hepatik yang tinggi. Sebagian besar midazolam yang masuk plasma
akan berikatan dengan protein. Waktu durasi yang pendek
dikarenakan kelarutan lemak yang tinggi mempercepat distribusi dari
otak ke jaringan yang tidak aktif begitu juga dengan klirens hepar
yang cepat.

36
Waktu paruh midazolam adalah antara 1-4 jam, lebih pendek
daripada waktu paruh diazepam. Waktu paruh ini dapat meningkat
pada pasien tua dan gangguan fungsi hati. Pada pasien dengan
obesitas, klirens midazolam akan lebih lambat karena obat banyak
berikatan dengan sel lemak. Akibat eliminasi yang cepat dari
midazolam, maka efek pada CNS akan lebih pendek dibanding
diazepam.

Midazolam dimetabolisme dengan cepat oleh hepar dan enzim


cytochrome P-450 usus halus menjadi metabolit yang aktif dan tidak
aktif. Metabolit utama yaitu 1-hidroksimidazolam yang memiliki
separuh efek obat induk. Metabolit ini dengan cepat dikonjugasi
dengan asam glukoronat menjadi 1-hidroksimidazolam glukoronat
yang dieskresikan melalui ginjal. Metabolit lainnya yaitu 4-
hidroksimidazolam tidak terdapat dalam plasma pada pemberian IV.

Midazolam menurunkan kebutuhan metabolik oksigen otak dan


aliran darah ke otak seperti barbiturat dan propofol. Namun terdapat
batasan besarnya penurunan kebutuhan metabolik oksigen otak
dengan penambahan dosis midazolam. Midazolam juga memiliki efek
yang kuat sebagai antikonvulsan untuk menangani status epilepticus.

Penurunan pernapasan dengan midazolam sebesar 0,15 mg/kg IV


setara dengan diazepam 0,3 mg/kg IV. Pasien dengan penyakit paru
obstruktif kronis memiliki resiko lebih besar terjadinya depresi
pernapasan walaupun pada orang normal depresi pernapasan tidak
terjadi sama sekali. Pemberian dosis besar (>0,15 mg/kg) dalam
waktu cepat akan menyebabkan apneu sementara terutama bila
diberikan bersamaan dengan opioid. Benzodiazepine juga menekan
refleks menelan dan penuruna aktivitas saluran napas bagian atas.

SCC Penurunan tekanan darah disebabkan oleh penurunan


resistensi perifer dan bukan karena gangguan cardiac output. Efek

37
midazolam pada tekanan darah secara langsung berhubungan dengan
konsentrasi plasma benzodiazepine.

Midazolam sering digunakan sebagai premedikasi pada pasien


pediatrik sebagai sedasi dan induksi anestesia. Midazolam juga
memiliki efek antikonvulsan sehingga dapat digunakan untuk
mengatasi kejang grand mal.

Sebagai premedikasi midazolam 0,25 mg/kg diberikan secara oral


berupa sirup (2 mg/ml) kepada anak-anak untuk memberiksan efek
sedasi dan anxiolisis dengan efek pernapasan yang sangat minimal.
Pemberian 0,5 mg/kg IV 10 menit sebelum operasi dipercaya akan
memberikan keadaan amnesia retrograd yang cukup.

Midazolam dosis 1-2,5 mg IV (onset 30-60 detik, waktu puncak 3-


5 menit, durasi 15-80 menit) efektif sebagai sedasi selama regional
anestesi. Dibanding dengan diazepam, midazolam memiliki onset
yang lebih cepat, amnesia yang lebih baik dan sedasi post operasi yang
lebih rendah namun waktu pulih sempurna tetap sama. Efek samping
yang ditakutkan dari midazolam adalah adanya depresi napas apalagi
bila diberikan bersama obat penekan CNS lainnya.

Induksi anestesi dapat diberikan midazolam 0,1-0,2 mg/kg IV


selama 30-60 detik. Walaupun thiopental memberikan waktu induksi
lebih cepat 50-100% dibanding midazolam. Dosis yang digunakan
akan semakin kecil apabila sebelumnya diberikan obat penekan CNS
lain seperti golongan opioid. Pasien tua juga membutuhkan lebih
sedikit dosis dibanding pasien muda.

Midazolam dapat diberikan sebagai tambahan opioid, propofol dan


anestesi inhalasi selama rumatan anestesi. Pemberian midazolam dapat
menurunkan dosis anestesi inhalasi yang dibutuhkan. Sadar dari post
operasi dengan induksi midazolam akan lebih lama 1-2,5 kali
dibanding penggunaan thiopental sebagai induksi.

38
Pemberian jangka panjang midazolam secara intravena (dosis awal
0,5-4 mg IV dan dosis rumatan 1-7 mg/jam IV) akan mengakibatkan
klirens midazolam dari sirkulasi sistemik lebih bergantung pada
metabolisme hepatik. Efek farmakologis dari metabolit akan
terakumulasi dan berlangsung lebih lama setelah pemberian intravena
dihentikan sehingga waktu bangun pasien menjadi lebih lama.
Penggunaan opioid dapat mengurangi dosis midazolam yang
dibutuhkan sehingga waktu pulih lebih cepat. Waktu pulih akan lebih
lama pada pasien tua, obese dan gangguan fungsi hati berat.

Gerakan pita suara paradoks adalah penyebab nonorganik obstruksi


saluran napas atas dan stridor sebagai manifestasi post operasi.
Midazolam 0,5-1 mg IV mungkin efektif untuk mengatasinya.

2.Diazepam18

Diazepam adalah benzodiazepine yang sangat larut lemak dan


memiliki durasi kerja yang lebih panjang dibanding midazolam.
Diazepam dilarutkan dengan pelarut organik (propilen glikol, sodium
benzoate) karena tidak larut dalam air. Larutannya pekat dengan pH
6,6-6,9.Injeksi secara IV atau IM akan menyebabkan nyeri.

Diazepam cepat diserap melalui saluran cerna dan mencapai


puncaknya dalam 1 jam (15-30 menit pada anak-anak). Kelarutan
lemaknya yang tinggi menyebabkan Vd diazepam besar dan cepat
mencapai otak dan jaringan terutama lemak. Diazepam juga dapat
melewati plasenta dan terdapat dalam sirkulasi fetus.

Ikatan protein benzodiazepine berhubungan dengan tingginya


kelarutan lemak. Diazepam dengan kelarutan lemak yang tinggi
memiliki ikatan dengan protein plasma yang kuat. Sehingga pada
pasien dengan konsentrasi protein plasma yang rendah, seperti pada
cirrhosis hepatis, akan meningkatkan efek samping dari diazepam.

39
Diazepam mengalami oksidasi N-demethylation oleh enzim
mikrosom hati menjadi desmethyldiazepam dan oxazepam serta
sebagian kecil temazepam. Desmethyldiazepam memiliki potensi yang
lebih rendah serta dimetabolisme lebih lambat dibanding oxazepam
sehingga menimbulkan keadaan mengantuk pada pasien 6-8 jam
setelah pemberian. Metabolit ini mengalami resirkulasi enterohepatik
sehingga memperpanjang sedasi. Desmethyldiazepam diekskresikan
melalui urin setelah dioksidasi dan dikonjugasikan dengan asam
glukoronat.

Waktu paruh diazepam orang sehat antara 21-37 jam dan akan
semakin panjang pada pasien tua, obese dan gangguan fungsi hepar
serta digunakan bersama obat penghambat enzim sitokrom P-450.
Dibandingkan lorazepam, diazepam memiliki waktu paruh yang lebih
panjang namun durasi kerjanya lebih pendek karena ikatan dengan
reseptor GABAA lebih cepat terpisah.

Waktu paruh desmethyldiazepam adalah 48-96 jam. Pada


penggunaan lama diazepam dapat terjadi akumulasi metabolit di
dalam jaringan dan dibutuhkan waktu lebih dari seminggu untuk
mengeliminasi metabolit dari plasma.

Diazepam hampir tidak menimbulkan efek depresi napas.


Namun, pada penggunaan bersama dengan obat penekan CNS lain
atau pada pasien dengan penyakit paru obstruktif akan meningkatkan
resiko terjadinya depresi napas.

Diazepam pada dosis 0,5-1 mg/kg IV yang diberikan sebagai


induksi anestesi tidak menyebabkan masalah pada tekanan darah,
cardiac output dan resistensi perifer. Begitu juga dengan pemberian
anestesi volatile N2O setelah induksi dengan diazepam tidak
menyebabkan perubahan pada kerja jantung. Namun pemberian
diazepam 0,125-0,5 mg/kg IV yang diikuti dengan injeksi fentanyl 50

40
µg/kg IV akan menyebabkan penurunan resistensi vaskuler dan
penurunan tekanan darah sistemik.

Pada otot skeletal, diazepam menurunkan tonus otot. Efek ini


didapat dengan menurunkan impuls dari saraf gamma di spinal.
Keracunan diazepam didapatkan bila konsentrasi plasmanya >
1000ng/ml.

Penggunaan diazepam sebagai sedasi pada anestesi telah


digantikan oleh midazolam. Sehingga diazepam lebih banyak
digunakan untuk mengatasi kejang. Efek anti kejang didapatkan
dengan menghambat neuritransmitter GABA. Dibanding barbiturat
yang mencegah kejang dengan depresi non selektif CNS, diazepam
secara selektif menghambat aktivitas di sistem limbik, terutama di
hippokampus.

3. Lorazepam17

Lorazepam memiliki struktur yang sama dengan oxazepam,


hanya berbeda pada adanya klorida ekstra pada posisi orto 5-phenyl
moiety. Lorazepam lebih kuat dalam sedasi dan amnesia dibanding
midazolam dan diazepam sedangkan efek sampingnya sama.

Lorazepam dikonjugasikan dengan asam glukoronat di hati


menjadi bentuk inaktif yang diekskresikan di ginjal. Waktu paruhnya
lebih lama yaitu 10-20 jam dengan ekskresi urin > 80% dari dosis
yang diberikan. Karena metabolismenya tidak dipengaruhi oleh enzim
mikrosom di hati, maka metabolismenya tidak dipengaruhi oleh umur,
fungsi hepar dan obat penghambat enzim P-450 seperti simetidin.
Namun onset kerja lorazepam lebih lambat dibanding midazolam dan
diazepam karena kelarutan lemaknya lebih rendah.

Lorazepam diserap baik bila diberikan secara oral dan IM dan


mencapai konsentrasi puncak dalam 2-4 jam dan terus bertahan

41
efeknya selama 24-48 jam. Sebagai premedikasi, digunakan dosis oral
50µg/kg (maks 4 mg) yang akan menimbulkan sedasi yang cukup dan
amnesia selama ± 6 jam. Penambahan dosis akan meningkatkan sedasi
tanpa penambahan efek amnesia. Lorazepam tidak bermanfaat pada
operasi singkat karena durasi kerja yang lama.

Onset kerja lambat lorazepam merupakan kekurangan lorazepam


bila digunakan sebagai induksi anestesi, sedasi selama regional
anestesi dan sebagai anti kejang. Lorazepam akan bermanfaat bila
digunakan sebagai sedasi pada pasien yang diintubasi.

4. Alprazolam17

Alprazolam memiliki efek anti-anxietas yang sangat signifikan,


terutama pada pasien yang mengalami anxietas primer dan serangan
panik. Karena efek ini maka alprazolam dapat menjadi alternatif
midazolam dalam medikasi preoperatif. Obat ini memiliki efek
inhibisi hormon adrenokortikotropik yang jauh lebih besar bila
dibandingkan dengan golongan benzodiazepine lainnya. Alprazolam
0,25-0,5 mg diberikan pada dewasa telah menunjukkan prosedur
reduksi yang sederhana pada kecemasan sebelum operasi.

e. Ketamin17
Ketamin adalah suatu “rapid acting non barbiturat general
anesthethic” termasuk golongan fenyl cyclohexylamine dengan rumus
kimia 2-(0-chlorophenil) 2 (methylamino) cyclohexanone hydrochloride.
Pertama kali diperkenalkan oleh Domino dan Carsen pada tahun 1965.
Ketamin mempuyai efek analgesi yang kuat sekali akan tetapi efek
hipnotiknya kurang (tidur ringan) yang disertai penerimaan keadaan
lingkungan yang salah (anestesi disosiasi).
Ketamin merupakan zat anestesi dengan aksi satu arah yang berarti
efek analgesinya akan hilang bila obat itu telah didetoksikasi/dieksresi,
dengan demikian pemakaian lama harus dihindarkan. Anestetik ini adalah

42
suatu derivat dari pencyclidin suatu obat anti psikosa. Induksi ketamin
pada prinsipnya sama dengan tiopental. Namun penampakan pasien pada
saat tidak sadar berbeda dengan bila menggunakan barbiturat. Pasien
tidak tampak “tidur”. Mata mungkin tetap terbuka tetapi tidak menjawab
bila diajak bicara dan tidak ada respon terhadap rangsangan nyeri. Tonus
otot rahang biasanya baik setelah pemberian ketamin. Demikian juga
reflek batuk. Untuk prosedur yang singkat ketamin dapat diberikan secara
iv/im setiap beberapa menit untuk mencegah rasa sakit.
Induksi ketamin didapatkan dari pemakaian ketamin 1-2 mg/kgBB
secara intravena dan 4-8 mg/kgBB pada pemakaian secara intramuskular.
Suntikan ketamin tidak menimbulkan nyeri dan iritasi pada vena. Dosis
yang lebih besar meningkatkan metabolisme katamin. Kesadaran hilang
30-60 detik setelah pemakaian secara intravena dan 2-4 menit pemakaian
secara intramuskular. Penurunan kesadaran sebading atau berbeda sedikit
terhadap penurunan refleks faring dan laring. Pengembalian kesadaran
terjadi 10-20 menit seletal dosis induksi ketamin, namun orientasi
kembali sepenuh nya setelah 60-90 menit. Amnesia terjadi pada menit ke
60- 90 setelah pemulihan kesadaran namun ketamin tidak menimbulkan
amnesia retrograde.
Karena aksi kerjanya cepat, ketamin pernah digunakan secara
intramuskular pada anak dan padaa pasien yang mengalami gangguan
retardasi mental. Ketamin digunakan sebagai obat pada pasien luka
bakar, debridemen, skin-grafting. Keuntungan penggunaan ketamin
adalah mampu memberikan efek analgesia yang baik serta mampu
mempertahankan ventilasi spontan. Toleransi mungkin terjadi pada
pasien luka bakar yang mendapat ulangan dosis ketamin, anestesia
interval cepat.
Induksi anestesia pada pasien hipovolemik memberikan efek
positif terhadap stimulasi kardiovaskular. Namun, seperti semua obat
anestesia, bisa saja menyebabkan depresi myokardiak, terutama jika
penyimpanan katekolamin endogen berkurang dan respon saraf simpatis

43
berubah.
Keuntungan ketamin pada resistensi saluran napas disebabkan
bronkodilatasi yang disebabkan obat sangat berguna pada induksi cepat
pasien asma. Ketamin harus diperhatikan penggunaannya atau dihindari
pada pasien hipertensi pulmonal atau sistemik dan pada pasien dengan
peningkatan TIK. Nistagmus sering terjadi pada pemakaian ketamin.
f. Thiopentone Sodium13
Merupakan bubuk kuning yang bila akan digunakan dilarutkan
dalam air menjadi larutan 2,5%atau 5%. Indikasi pemberian thiopental
adalah induksi anestesi umum, operasi singkat, sedasi anestesi regional,
dan untuk mengatasi kejang. Keuntungannya :induksi mudah, cepat, tidak
ada iritasi mukosa jalan napas. Dosis 5 mg/kg IV, hamil 3 mg/kg.

Pemeliharaan Anestesi (Maintainance)

Dapat dikerjakan secara intravena (anestesi intravena total) atau dengan


inhalasi atau dengan campuran intravena inhalasi. Rumatan anestesi mengacu
pada trias anestesi yaitu tidur rinan (hypnosis) sekedar tidak sadar, analgesia
cukup, diusahakan agar pasien selama dibedah tidak menimbulkan nyeri dan
relaksasi otot lurik yang cukup. Rumatan intravena biasanya menggunakan
opioid dosis tinggi, fentanil 10-50 µg/kgBB. Dosis tinggi opioid menyebabkan
pasien tidur dengan analgesia cukup, sehingga tinggal memberikan relaksasi
pelumpuh otot. Rumatan intravena dapat juga menggunakan opioid dosis biasa,
tetapi pasien ditidurkan dengan infuse propofol 4-12 mg/kgBB/jam. Bedah lama
dengan anestesi total intravena, pelumpuh otot dan ventilator. Untuk
mengembangkan paru digunakan inhalasi dengan udara + O2 atau N2O + O2.
Rumatan inhalasi biasanya menggunakan campuran N2O dan O2 dengan
perbandingan 3:1 ditambah halotan 0,5-2 vol% atau enfluran 2-4% atau isofluran
2-4 vol% atau sevofluran 2-4% bergantung apakah pasien bernapas spontan,
dibantu atau dikendalikan.7,8

44
G. Pemulihan Anestesi

Pada akhir operasi atau setelah operasi selesai, maka anestesi diakhiri
dengan menghentikan pemberian obat anestesi. Pada penderita yang mendapatkan
anestesi intravena, kesadaran akan kembali berangsur- angsur dengan turunnya
kadar obat anestesi akibat metabolisme atau ekskresi setelah obat dihentikan.
Selanjutnya bagi penderita yang dianestesi dengan pernafasan spontan tanpa
menggunakan pipa endotrakeal maka hanya tinggal menunggu sadarnya penderita.
Sedangkan untuk pasien yang menggunakan pipa endotrakheal, maka perlu
dilakukan pelepasan atau ekstubasi. Ekstubasi dapat dilakukan ketika penderita
masih teranestesi maupun setelah penderita sadar. Ekstubasi dalam keadaan
setengah sadar dapat membahayakan penderita karena dapat menyebabkan spasme
jalan nafas, batuk, muntah, gangguan kardiovaskuler, naiknya tekanan intraokuli
dan intrakranial.10

Nilai Pulih dari Anestesi


Adapun setelah prosedur diatas selesai, pasien dipindahkan ke ruang
pemulihan dan terus diobservasi dengan cara menilai Aldrette’s score nya, nilai 8-
10 bisa dipindahkan ke ruang perawatan, 5-8 observasi secara ketat, kurang dari 5
pindahkan ke ICU, penilaian meliputi:

Penilaian Nilai
Warna Merah muda 2
Pucat 1
Sianosis 0
Pernapasan Dapat bernapas dalam dan batuk 2
Dangkal namun pertukaran udara adekuat 1
Apnoea atau obstruksi 0
Sirkulasi Tekanan darah menyimpang <20%> 2
Tekanan darah menyimpang 20-50 % dari 1
normal 0
Tekanan darah menyimpang >50% dari normal
Kesadaran Sadar, siaga dan orientasi 2
Bangun namun cepat kembali tertidur 1
Tidak berespons 0

45
Aktivitas Seluruh ekstremitas dapat digerakkan 2
Dua ekstremitas dapat digerakkan 1
Tidak bergerak 0
Tabel Skor Pemulihan Pasca Anestesi

46
BAB III

KESIMPULAN

Anestesi adalah suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan


pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada
tubuh. Anestesi umum adalah adalah menghilangkan rasa sakit seluruh tubuh
secara sentral disertai hilangnya kesadaran yang bersifat reversible.

Stadium anestesi menurut Guedel dibagi menjadi 4 stadium yaitu :

1. Stadium I (Stadium analgesia)

2. Stadium II (Stadium eksitasi atau stadium delirium)

3. Stadium III (Stadium anestesia atau stadium operasi)

4. Stadium IV (Stadium paralysis)

Faktor-faktor yang mempengaruhi anestesi meliputi faktor respirasi, faktor


sirkulasi, faktor jaringan dan faktor zat anestetika.

Sebelum dilakukan anestesi umum, harus dilakukan penilaian pada psien


yang mencakup beberapa hal yaitu status kesehatan pasien, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium serta menentukan klasifikasi status fisik menurut The
American Society of Anaesthesiologist (ASA).
Selama proses anestesi, dilakukan pemantauan keadaan umum, kesadaran,
tekanan darah, nadi, pernafasan, suhu dan perdarahan. Jika terdapat kesulitan
selama melaksanakan anestesi umum, seperti jalan nafas dan intubasi, harus
ditangani dengan benar.
Penilaian dan persiapan pra anestesi meliputi :

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan Fisik

47
3. Pemeriksaan Laboratorium

4. Klasifikasi Status Fisik

5. Masukan Oral

6. Premedikasi

7. Obat-obat Induksi Intravena

8. Pemeliharaan Anastesi (Maintanance)

9. Pemulihan Anastesi

48
DAFTAR PUSTAKA
1. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR.Petunjuk Praktis Anestesiologi.
Ed.2.Cet.V.Jakarta:Bagian Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.2010.
2. Muhiman M, Thaib MR, Sunatrio S. Anestesiologi. Edisi pertama. Jakarta.
Penerbit Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI; 2002.p.34-98.
3. Dobson MB. editor: Dharma A.Penuntun Praktis Anestesi.Jakarta:
EGC.2011
4. Dewoto HR, et al. Farmakologi dan Terapi Edisi 5, cetak ulang dengan
tambahan, tahun 2012. Analgesik opioid dan antagonisnya. Balai Penerbit
FKUI Jakarta 2012; 210-218
5. Fentanyl. Available at: http://www.webmd.com/pain-
management/fentanyl. Accessed on 18 Oktober 2018.
6. Ganiswara, Silistia G,. 1995. Farmakologi dan Terapi (Basic Therapy
Pharmakology). Alih Bahasa: Bagian Farmakologi FKUI. Jakarta.
7. Dachlan, R.,dkk. 2002. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian
Anestesiologi dan Terapi FK UI. Jakarta
8. Omuigui . The Anaesthesia Drugs Handbook, 2nded, Mosby year Book
Inc, 1995.

9. Desai,Arjun M.2010. Anestesi. Stanford University School of Medicine.


Diakses dari: http://emedicine.medcape.com

10. Soenarjo, dkk. Anestesiologi. Semarang: Ikatan Dokter Anestesi dan Reanimasi
Cabang Jawa Tengah ; 2010

11. Soerasdi E.Satriyanto MD.Susanto E. Buku Saku Obat-Obat Anesthesia


Sehari-hari. Bandung.2010.

12. Werth, M. Pokok-Pokok Anestesi. Jakarta: EGC.2010.

13. Latief, Said. Analgesia Regional. Dalam: Petunjuk Praktis Anestesiologi


edisi II. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI. 2009

49
14. Wikipedia. Etomidate. 2008 (diakses dari http://en.wikipedia.org/wiki/
etomidate.html, tanggal 18 Juli 2018)
15. Stoelting RK, Hillier SC. Nonbarbiturate Intravenous Anesthetic Drugs. In
: Pharmacology & Physiology in Anestetic Practice 4th Edition.
Philadelphia : Lipincott William & Wilkins; 2006, p153-78

16. Mangku, Gde.; Senapathi, Tjokorda Gde Agung Senaphati. Obat-obat


anestetika. Buku Ajar Ilmu Anestesi dan Reanimasi. Jakarta : Indeks
Jakarta. 2010. p.5-10, p23-86.

17. Tjay TH, Rahardja K. Sedativa dan Hipnotika. In : Obat-obat Penting Edisi
Ke-5. Jakarta : Gramedia; 2002, p364-72

18. Stoelting RK, Hillier SC. Nonbarbiturate Intravenous Anesthetic Drugs. In


: Pharmacology & Physiology in Anestetic Practice 4th Edition.
Philadelphia : Lipincott William & Wilkins; 2006, p153-78

50