BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk>
5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan
hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati
karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder
untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung
jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises
adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap
episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa,
pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika
dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior
bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon
transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena
mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari
atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari
hampir seluruh saluran pencernaan.

Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan

posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi
sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan
trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi
dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi
kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus
hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi
portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab
Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk
fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari
berbagai penyebab.

1|Page
Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi
portalklinissignifikanhadirpada>60% pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin
idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau
traumaabdomen.

Koagulasigangguanyang dapat menyebabkanpengembangantrombosisvena

portaltermasukpolisitemia vera, trombositosispenting;kekuranganproteinC, protein S,

2|Page
antithrombin3, danfaktor V Leiden, dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin.
Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis.

3|Page
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat
badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan
merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin, 2007).1

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas
lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan
terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai
pertahanan hati (Lindseth, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang
merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus
biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di
dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006).2

Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah; 2) metabolism karbohidrat,

protein, lemak, hormone, dan zat kimia asing; 3) pembentukan empedu; 4) penyimpanan vitamin
dan besi; dan 5) pembentukan factor koagulasi. (Guyton & Hall, 2007).3

Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin
(yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), protrombin, fibrinogen, dan
factor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein,
kolesterol, fosfolipid, dan asam asetoasetat (Amirudin, 2007).1

Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari
aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir
melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke
dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada
sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis
superior. (Lindseth, 2006)5

4|Page
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan kandung empedu.
Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas,
kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa
sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya
mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif &
Roma, 2000).6. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama, satu bagi
tiap lobus,ia tanpa katub dalam salurannya yang besar.

Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica,tepat posterior
terhadap caput pankreas. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5,5 - 8cm
terhadap porta hepatis. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental.Vena
mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus , colon, dan caput pankreatis secara
tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra.

Vena splenica (5 - 15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica
breves untuk membentuk vena splenica utama. Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam
corpus dan caput pankreatika,yang terletak di bawah depan arteri.

Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki
sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan
mesenterica superior.

Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit.

Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1,9 volume persen ( rentang 0,4 - 3,3
volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke

5|Page
hati. Selama pencernaan ,perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan
usus.

Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam.Kadang -kadang darah splenica
menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra.Penyilangan aliran darah dapat terjadi
dalam venaporta manusia. Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen.

Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal.

System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya.
Bila system porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke
sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler
dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Penderita sering meninggal dalam
beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding
usus (Guyton & Hall, 2007).3

Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta
atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistim
portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra
hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan
(intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran
keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma, 2000).6

Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat
merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen
kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna, 2006).4

Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada
esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi
vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth, 2006).5

SIRKULASI KOLATERAL

Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi
portal dan penyakit kronik hati, darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami
shunt sekitar hati melalui tempat - tempat anastomosis.
6|Page
1. Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang
merupakan cabang sistemik.

2. Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan
berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada
daerah umbilikus.

3. Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan
vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ).

4. Cabang - cabang portal yang menuju ke usus ,pankreas, dan hati beranastomosis dengan vena
frenika , vena renalis dan vena lumbalis.

7|Page
 II. PATOFISIOLOGI 7,8,9

Di manapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan
di organ sebelumnya ( malabsorbsi , splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta
aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Sirkuit
yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis
,namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises; hemoroid pleksus vena
rektum; caput medusae di vena para umbilikalis ). Pembesaran vena esofagus terutama
menimbulkan bahaya ruptur. Kenyataan ini,khususnya bersama dengan trombositopenia dan
defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan
perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa. Vasodilator yang dilepaskan pada
hipertensi portal ( glukagon,prostasiklin,nitrit okside,dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan
darah sistemik. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan
hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ).

Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai
darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika. Biasanya
obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan
obstruksi sinusoid , pascasinusoid , dan pascahepatik. Akibatnya ,drainage limfe hepatik yang
kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat,kadang - kadang
bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia )
sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen, yakni menjadi asites .
Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan
volume ekstrasel.

Lebih lanjut lagi,karena darah dari usus akan melewati hati, zat toksik ( NH3, amin
biogenik,asam lemak rantai pendek,dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel
hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik.

8|Page
 III. DIAGNOSA

Asites.7,8

Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi
akhir-tahapsirosis dan portal hypertension.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan
akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan
perut, dyspnea,dan insomnia.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang
tidak sepenuhnya dipahami, beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi
cairan, termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan
obstruksialiran vena melalui retensi hati, garam dan airoleh ginjal, dan penurunan tekanan
osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati. Pengobatan asites
biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik.Asupan air jugaperlu
dibatasi.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan, penggunaan diuretik telah
menjadi andalanpengobatan untuk asites.Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah
hipokalemia. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem,
karena itu, istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites, besar
volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada
orangdengan ascites masif dan kompromi paru.

9|Page
Splenomegali.7,8

Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam
lienalisvena.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen
darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme.Hipersplenisme
ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang
terbentuk dari darah, yang mengarah ke anemia,trombositopenia, dan leukopenia. Orang dengan
trombositopeniaakan muncul purpura, mudah memar, hematuria, danperdarahan menstruasi yang
abnormal, dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari
pencernaansaluran.

Portosystemic shunt.7,8

Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati, tekanan dalam vena portal meningkat,dan
saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang
lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel
ke dinding anterior abdomen.Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat
menimbulkanwasir.Pada beberapa orang, vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan,
itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12).Dilatasi vena di sekitar
umbilikus yangdisebut caput Medusae.Shunts Portopulmonary mungkin juga
mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru, mengganggudengan
oksigenasi darah dan sianosis memproduksi.

Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas
akibat varises esophagus pecah. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan
pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus. Selain itu
oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun, maka
beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran
klinis danlaboratories, pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian
atas,Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler, Computed Tomography (CT scan), Magnetic
resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography.Pemeriks aaninvasif : Arterial
portography, Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati.

10 | P a g e
Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi
portal.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal, kolateral
portosistemik, asites, atau splenomegali.Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan
suatu hipertensi portal. Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler, scan computedtomografi (CT) dan
magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal.7,8

Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan
mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG), yang
merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV)
dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP). Ketiga tekanan hepatica
ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica. Pengukuran tekanan portal juga dapat
dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan
pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi. 7,8
11 | P a g e
Endoskopi 9

Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises
pentin pula menetapkan besar dan ukuran, panjang, lokais, ada tidaknya pendarahan, atau tanda
bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM.Varises bagian distal biasanya lebih besar
daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva.Plamer dan Brick
mengusulkan klasifikasi varises ringan, sedang dan berat.Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian
bentuk, warna, tekanan dan panjang varises.Ringan bila diameter < 3mm, sedang biladiameter 3-
6 mm dan berat bila diameter > 6mm.

Sedangkan menurut Baker :

• grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises

• grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan

panjang< 4 cm\

• grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm

• grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm

Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. Besar Varises : penonjolan dinding lumen
minimal, penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal.
Penonjolan melebihi separuh lumen.2.Bentuk : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna
kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa, tebendung congested yaitu
penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda
pendarahn, varises berdarah, yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan
permukaan varises, dan varises dengan tanda bekas pendarahan, yaitu bekuan darah, pigmen
darah di permukaan varises.

Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises, namun menurutklasifikasinya :
red wale markings, yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises, bintik merah kecil
berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots), hematom
berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di
permukaan varises(difusse redness). Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus;F2
bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3
lumen esophagus. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li),
12 | P a g e
sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya
esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative. Manfaat klasifikasi varises sebagai
faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya
perdarahan varises esophagus.

IV. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9

Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis, berdasar data yang
menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara
progresif sesuai dengan indeks perdarahan.

Medikamentosa

Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol
mesenterika. Obat penyekat β nonselektif akan menyekat reseptor β adrenergic yang bekerja
sebagai vasodilator, sehingga kerja dari penyekat β tersebut tidak bertentangan dengan α-
adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. Pada dosis yang besar
akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri
mesenterika. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal. Dengan kata
lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica
karena penurunan tekanan wedge vena hepatica. Propanolol dan nadolol merupakan obat yang
banyak diteliti sebagai obat penyekat β nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal.Pemberian
secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 9-
31%.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica
dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%. Beberapa laporan
meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control
menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat β dengan median follow
up 2 tahun. Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik
dengan asites atau tanpa asites, dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk. Manfaat lain
yang diperoleh dengan pemakaian penyekat β nonselektif adalah penurunan angka kematian dari

13 | P a g e
27% menjadi 23%. Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat
ini untuk varises kecil. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan
dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak
memperoleh pengobatan. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati
dengan penyekat β-adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative.Pada
kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN), meski penurunan tekanan
portal kurang efektif.Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis
pertama, namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi
terhadap penyekat β-adrenergic.Karena penyekat β- adrenergic merupakan obat yang efektif
untuk mencegah perdarah varises, semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises
esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. Beberapa studi memperlihatkan bahwa
pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun, pelebaran vena portal dan atau
pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises,
sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi.
Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi, pemeriksaan ulang
harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun.

Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama
dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati
perkembangan varisesnya.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan
pencegahan pertama perdarahan varises esophagus.

Pengobatan alternative

Skleroterapi endoskopi dengan etanol, sodium morhuate, polidocanol, atau sodium tetradecyl
sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif, dan multiple banding ligasi varises saat ini
telah banyak dikerjakan.Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus. Namun,
ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama
dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi. Banyak
penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama
pedarahan varises esophagus.Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar, dengan
kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka

14 | P a g e
kematian setelah skleroterapi.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap
ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata
perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi.Meski pada studi ini
diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari
yang diperkirakan.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai
pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan
mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan.

Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan
pendarahan, asites, dan hipersplenisme. Dengan demikian, pasien mungkin hadir dengan
perdarahan GI atas, yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau
lambung, dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer, atau dengan pembesaran
limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium
pengujian.

Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis, pengembangan hipertensi portal biasanya
diungkapkan oleh adanya trombositopenia, munculnya pembesaran limpa; atau pengembangan
asites, ensefalopati, dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan.Pada pasien yang
sebelumnya tidak terdiagnosis, salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk
menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.Varises harus diidentifikasi dengan
endoskopi.Pencitraan perut, baik oleh CT atau MRI, dapat membantu dalam menunjukkan hati
nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral
intraabdominal. Jika perlu, intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan
tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien
terjepit-untuk-bebas, yang setara dengan tekanan portal. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas
gradien adalah 5 mmHg, dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan
varises.

15 | P a g e
Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9

Tatalaksana Umum

Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa
medicyang cermat.Khususnya resusitasi yang efektif, diagnosis yang akurat, dan pengobatan yang
segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia
yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Namun
over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal
kembali, yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Sangat penting
memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi
bakteri (RR 0.39. 95%, CI 0.32-0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.0.39.95%, CI.032-
0.48).Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Pemberian terlipresin bersama
albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.

Obat lini pertama

Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam. Obat ini tidak boleh diberikan
pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat.Setelah perdarahan
terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan
selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding.Efek samping ditemukan pada 25%
kasus berupa kram perut, diare, bradicardi dan hipertensi.Efek samping yang berat yang
memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita.Somatostatin yang diberikan
secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus
intravena 250 ig.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi
(dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan
bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan). Kemungkinan pemberian
somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari. Efek samping
somatostatin biasanya ringan.Paling sering adalah bradycardia, hyperglicaemia, diare dan
kejang perut.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%.

16 | P a g e
Terapi endoskopi

Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari
penderita.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis.Komplikasi yang terjadi sebesar
10-20% dengan mortalitas 2%.

Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior
terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari.Ligasi mungkin
sedikit lebih baik daripada skleroterapi.Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik
diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan
skleroterapi atau ligasi.Sukses 5 hari mencapai angka 80%.

Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan
kematian.Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat
eradikasi.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan.Efek samping yang serius seperti disfagia,
stenosis esofagus, perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan
ulang.Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan
komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi.Namun demikian ligasi tidak
memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi, dan masih berhubungan dengan tingginya
kejadian perdarahan ulang.

Skleroterapi endoskopik (STE). STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1,5% sodium
tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh
10
darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti.

Balon tamponade

Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme

kompresi langsung pada varises. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini
mencapai angka 80-90%. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar
penderita pada saat balon dikempeskan. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian
mencapai 6-20%.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi, ruptur esofagus, obstruksi
jalan nafas.Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan

17 | P a g e
ditangan ahli yang berpengalaman, dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang
definitif.

Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS)

Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir
sebagian besar penderita. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan
pengobatan atau tindakan endoskopi.

Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10%
pasien.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi. Namun pada penderita
dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka
mortalitas 30 hari mencapai 100%.

Pencegahan perdarahan ulang

Medikamentosa

Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat β non selektif
dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang.Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada
kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi.Angka kematian yang terjadi juga
menurun secara bermakna pada kelompok terapi. Kombinasi obat antara propanolol atau
nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN
menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif.M
Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi
dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises. Dibanding dengan TIPS, terapi kombinasi
kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang, namun lebih kurang angka kejadian
ensefalopati hepatik, biaya murah dan mortalitasnya sama.

Pemantauan respons pengobatan medikamentosa

Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena
hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg, atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai

18 | P a g e
basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai.Masih belum jelas pada kasus yang tidak
berhasil dengan pengobatan medikamentosa.Tampaknya .terapi tambahan ligasi diperlukan
sebagai tambahan obat medikamentosa.

Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi

Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan
penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal
Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan
ligasi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.Oleh karenanya terapi
kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat
pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.

TIPS dan operasi

TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.TIPS atau
operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta
dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi
yang mengalami perdarahan ulang berat.

Varises Gaster

Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya

dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.Sampai saat ini terapi
yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui.Biasanya terapi
awal berupa obat-obat vasoaktif.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari
pada balon Sengstaken.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara.

Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan
aman daripada tindakan ligasi perendoskopi.Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral
pada tindakan in.Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka
pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat
lebih awal.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai
angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan
19 | P a g e
angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%. Secara praktis, penyekat beta nonselektif
dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama, TIPS dan operasi, atau obturasi
varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa.

Pengobatan gastropati hipertensi portal

Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal.Bila
terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif
seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises.Obat penyekat beta nonselektif
diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.Penambahan suplemen zat besi
bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe.

20 | P a g e
 BAB III

KESIMPULAN

Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis,
perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa
langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.

Sirosis merupakan penyakit degeneratif berbahaya yang menyerang hati.Kerusakan yang

beratdapat mengakibatkan kegagalan fungsi hati ya n g berakhir pada
k e m a t i a n . B i a ya y a n g dikeluarkan untuk mengatasi hal ini cukup tinggi.Hal ini
menimbulkandampak kerugian padaindividu penderita sirosis hati pada khususnya
dan Negarapada umumnya karena penurunan produktivitas SDM.S i r o s i s a d a l a h
suatu keadaanpatologis ya n g menggambarkan stadium akhir
f i b r o s i s h e p a t i k ya n g b e r l a n g s u n g p r o g r e s i f ya n g d i t a n d a i d e n g a n d i s t o r s i
d a r i a r s i t e k t u r h e p a r d a n pembentukan nodulus regeneratif.

Di manapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan
di organ sebelumnya ( malabsorbsi , splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta
aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Sirkuit
yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis
,namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises; hemoroid pleksus vena
rektum; caput medusae di vena para umbilikalis ). Pembesaran vena esofagus terutama
menimbulkan bahaya ruptur.

Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis, salah satu fitur harus segera evaluasi lebih
lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.Varises harus diidentifikasi
dengan endoskopi.Pencitraan perut, baik oleh CT atau MRI, dapat membantu dalam
menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi
kolateral intraabdominal. Jika perlu, intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk
menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk
perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas, yang setara dengan tekanan portal.

21 | P a g e
Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa
medicyang cermat.Khususnya resusitasi yang efektif, diagnosis yang akurat, dan pengobatan yang
segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia
yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Namun
over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal
kembali, yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Sangat penting
memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi
bakteri (RR 0.39. 95%, CI 0.32-0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.0.39.95%, CI.032-
0.48).Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Pemberian terlipresin bersama
albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.

Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan
penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal
Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan
ligasi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.Oleh karenanya terapi
kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat
pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.

22 | P a g e
 DAFTAR PUSTAKA

1. Amirudin, Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,
Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.
2. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.
3. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC.
4. Justyna, Myrna. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Akses
1 April 2010, 16:17
dihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/11_150_Pedarahan
varises.html
5. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas dalam Price,
Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC.
6. Surif, Bambang. Roma, Julius. 2000. Hipertensi Portal pada Anak. Akses 1 April 2010,
16:16 di
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128.pdf/13HipertensiP
ortalpadaAnak128.html
7. Friedman, Scott L.; McQuaid, Kenneth R.; Grendell, James H.Title: Current Diagnosis &
Treatment in Gastroenterology, 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill
8. Fauci, Anthony S. ; Dennis L. Kasper ; Dan L. Longo ; et all . Harrison's Internal
Medicine > Chapter 302. Cirrhosis and Its Complications .The McGraw-Hill Companies.
9. Sulaiman , Ali ; Nurul Akbar ; Laurentius Lesmana ; Sjaifoellah Noer . Buku Ajar Ilmu
Penyakit Hati Edisi Pertama . Jakarta. Jayabadi . 2007
10. Perdarahan Varises Esofagus dalam
http://egaliter.wordpress.com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/

23 | P a g e